第七版藥理學(xué)重點(diǎn)簡(jiǎn)答題與論述題

1、1. 氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng) 氯丙嗪阻斷DA受體，產(chǎn)生以下作用：a阻斷中腦-皮層和中腦-邊緣系統(tǒng)的D2樣 受體，產(chǎn)生抗精神病作用；b阻斷黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)D2受體，產(chǎn)生錐 體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；c阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)D2受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng) 有影響；d阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的 D2受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用； 氯丙嗪阻斷a受體，引起血壓下降；氯丙嗪阻斷 M受體，弓|起視物 模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)。 2氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的 解熱作用有何不同？ 作用機(jī)制不同， 氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 有很強(qiáng)的抑制作用， 使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失調(diào)節(jié)體溫的作用， 機(jī)體的體 溫隨環(huán)境的溫度變化而變化。而

2、阿司匹林則是通過(guò)抑制中樞PG合成酶，減少PG的合成而發(fā)揮作用的；作用特點(diǎn)不一，氯丙嗪在物理 降溫的配合下， 不僅降低發(fā)熱的體溫， 還可使正常體溫降至正常水平 以下；在炎熱天氣，可使體溫升高。阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫恢復(fù) 至正常水平， 對(duì)正常的體溫沒(méi)有影響。 3.氯丙嗪對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作 用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng) 。對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用： 抗精神病作 用；鎮(zhèn)吐；調(diào)節(jié)體溫作用；增強(qiáng)中樞抑制藥的作用。臨床應(yīng)用：精神 分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠。主要不良反應(yīng)： 中樞抑制；M受體阻斷；a受體阻斷；錐體外系反應(yīng)；精神異常；內(nèi) 分泌系統(tǒng)反應(yīng)；過(guò)敏反應(yīng)。 4. 氯丙嗪過(guò)量引起的低血壓能否用

3、腎上 腺素治療？為什么？應(yīng)選用什么藥物？ 不能。氯丙嗪能阻斷腎上腺 素激動(dòng)a受體的作用，取消腎上腺素收縮血管作用，而腎上腺素激動(dòng) B 2受體作用使血管擴(kuò)張，血壓下降。應(yīng)選用去甲腎上腺素。1.阿斯匹林與氯丙嗪對(duì)體溫的影響在機(jī)制、 作用和應(yīng)用上有何不同？ 阿司 匹林：1機(jī)制：抑制下丘腦PG合成。2.作用：使發(fā)熱體溫降至正常， 只影響散熱過(guò)程 3. 應(yīng)用：感冒等發(fā)熱。氯丙嗪： 1. 抑制下丘腦體溫 調(diào)節(jié)中樞 2. 使體溫隨環(huán)境溫度改變，能使體溫降至正常以下，影響 產(chǎn)熱和散熱過(guò)程 3. 人工冬眠 2解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥 有何異同？ 解熱鎮(zhèn)痛藥： 阿司匹林（鎮(zhèn)痛藥： 嗎啡）： 1.鎮(zhèn)痛強(qiáng)度

4、中 等（強(qiáng)）2.作用部位：外周（中樞）3.機(jī)制：抑制PG合成（激動(dòng)阿 片受體） 4. 成癮性無(wú)（有） 5. 呼吸抑制無(wú) （有） 6. 應(yīng)用：慢性鈍痛（急 性劇痛） 3乙酰水楊酸通過(guò)什么機(jī)制防止血栓形成？有何臨床意義？ 抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷 A2（ TXA2減少，從而抑制血 小板聚集，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟 ?。盒慕g痛、心肌梗塞等。 1. 簡(jiǎn)述新斯的明的藥理作用與臨床應(yīng)用。新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用，可興奮M、 N膽堿受體，其對(duì)腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對(duì)骨骼肌 及胃腸平滑肌作用強(qiáng)。 臨床上主要用于治療重癥肌無(wú)力， 還可用

5、于減 輕由手術(shù)或其他原因引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò) 速、競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過(guò)量時(shí)的解救。 1. 為什么治療過(guò)敏性休 克首選腎上腺素？ 過(guò)敏性休克時(shí)， 主要表現(xiàn)為大量小血管床擴(kuò)張和毛 細(xì)血管通透性增高，引起全身血容量降低，血壓下降，心率加快，心 肌收縮力減弱。另外，支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫，引起呼 吸困難等。病情發(fā)展迅猛， 若不及時(shí)搶救，病人可在短時(shí)間內(nèi)死于呼 吸循環(huán)衰竭。 腎上腺素能明顯地收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌， 使 毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能，升高血壓，解除支氣管平滑肌 痙攣和粘膜水腫， 減少過(guò)敏介質(zhì)的釋放， 從而迅速而有效地緩解過(guò)敏 性休克的臨床癥狀，挽

6、救病人的生命。 2. 簡(jiǎn)述多巴胺的臨床應(yīng)用 主要用于治療各種休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特別是 對(duì)心收縮功能低下、尿少或尿閉更為適宜。 DA與利尿藥配伍使用 可治療急性腎功能衰竭。 3. 簡(jiǎn)述異丙腎上腺素藥理作用和臨床應(yīng)用 藥理作用：對(duì)心臟B 1受體具有強(qiáng)大的興奮作用，使心肌收縮力增 強(qiáng)，心輸出量增加，心率加快，傳導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加。主要 激動(dòng)血管B 2受體，表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張，腎、腸系膜血管和 冠脈不同程度的舒張，血管總外周阻力降低。收縮壓升高，舒張壓 下降和脈壓明顯增大。激動(dòng)支氣管平滑肌B 2受體，松弛支氣管平 滑肌。此外，尚有抑制過(guò)敏性物質(zhì)釋放作用。通過(guò)激動(dòng)B受體，促

7、 進(jìn)糖原和脂肪的分解， 使血糖升高， 血中游離脂肪酸含量增高和組織 耗氧量增加。臨床應(yīng)用：心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯。舌下或噴霧 給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作。 對(duì)低排高阻型休克患者具有一 定的療效。1.苯二氮卓類作用機(jī)制？苯二氮卓類能增強(qiáng)GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)， 苯二氮卓類與其受體結(jié)合時(shí)引起受體 蛋白構(gòu)象變化，促進(jìn)GABA< GABA5體結(jié)合，使CI+通道開(kāi)放頻率增 加，使CI+更多內(nèi)流，使神經(jīng)細(xì)胞超極化，產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)。2.地西泮有哪些作用和用途？ 抗焦慮作用，治療各種焦慮癥。 鎮(zhèn) 靜催眠，用于各種失眠。 抗驚厥、抗癲癇，用于治療破傷風(fēng)、子 癇、癲癇持狀態(tài)。 中樞性肌

8、肉松弛作用，用于大腦損傷引起的肌 肉僵直。 4. 簡(jiǎn)述嗎啡用于治療心源性哮喘的機(jī)制。 擴(kuò)張外周血管， 降低外周阻力；鎮(zhèn)靜作用可消除焦慮、恐懼情緒，故而心臟負(fù)荷減輕；降低呼吸中樞對(duì)C02勺敏感性，緩解了急促表淺的呼吸。1.維 拉帕米與B受體阻滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用， 能否合用？為什么？答：維拉帕米與B受體阻滯劑雖均具有抗心律 失常及抗高血壓、抗心絞痛作用，但不能合用。因?yàn)榫S拉帕米與B受 體阻滯劑均可引起心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、心力衰竭甚至心臟停搏，兩藥 應(yīng)用應(yīng)間隔 2 周以上。 2簡(jiǎn)述長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制？長(zhǎng)期使用利尿藥的降壓作用機(jī)制： 長(zhǎng)期應(yīng)用時(shí)， 血容量及心排血量已逐

9、漸恢復(fù)至正常， 但血壓仍可持續(xù)降低， 這時(shí)因排鈉而降低動(dòng)脈壁細(xì)胞 內(nèi)Na啲含量，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+量減少，從而使血管平滑肌對(duì)縮血管物 質(zhì)如去甲腎上腺素等的反應(yīng)性降低， 血管擴(kuò)張， 血壓下降。 3. 抗高血 壓藥物的應(yīng)用原則？ 根據(jù)高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物；保護(hù) 靶器官；平穩(wěn)降壓；個(gè)體化治療；聯(lián)合用藥。4.卡托普利的降 壓特點(diǎn)？與其他降壓藥相比，有以下特點(diǎn)：在降壓的同時(shí)，不伴有 反射性心率加快，可能是取消了ATH對(duì)交感神經(jīng)傳遞的易化作用所致；能防止和逆轉(zhuǎn)心肌和主動(dòng)脈壁的重構(gòu)；增加腎的血流量，保 護(hù)腎臟。 1. 簡(jiǎn)述地高辛正性肌力作用的機(jī)制？ 機(jī)制：目前認(rèn)為，強(qiáng) 心苷能抑制心肌細(xì)胞膜上 Na+-K

10、+-ATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na+泵出減少， 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+含量增加，從而使Na+-Ca2咬換增加，促進(jìn)細(xì)胞Ca2+ 內(nèi)流，使胞漿內(nèi)Ca2+增多，收縮力增強(qiáng)。2.簡(jiǎn)述ACEI治療CHF的 作用機(jī)制？（1）抑制ACE活性：抑制循環(huán)和局部組織中 Angl轉(zhuǎn)化為 AngH,使AngH含量減少，因而減弱了 AngH的收縮血管、促平滑肌 增生及促細(xì)胞有絲分裂等作用， 還能抑制緩激肽的降解， 使緩激肽增 加，發(fā)揮擴(kuò)血管、降負(fù)荷作用。（ 2）抑制心肌及血管重構(gòu)：通過(guò)減 少AngH和醛固酮的生成，防止和逆轉(zhuǎn)心肌及血管重（3）改善心功 能：通過(guò)降低外周血管阻力及腎血管阻力， 增加心排血量和腎血流量， 另外，通過(guò)降低

11、室壁肌張力， 改善心臟舒張功能。 久用仍有效。（ 4） 抑制交感活性：AngH可促進(jìn)NA釋放，從而增強(qiáng)交感神經(jīng)的功能。3. 硝酸甘油擴(kuò)血管的作用機(jī)制？ 硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞內(nèi)， 經(jīng)谷胱甘肽 轉(zhuǎn)移酶的催化可釋放出NQ NO可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)第 二信使CGMP勺含量，使CGMP依賴性蛋白激酶激活，進(jìn)而減少細(xì)胞內(nèi) Ca2+釋放和外Ca2吶流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。 4. 簡(jiǎn)述硝苯地平治療心絞痛的作用及機(jī)制？ （1）降低心肌耗氧量： 抑制Ca2吶流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2汗降，而抑制心肌收縮力，減慢心率， 舒張血管，降低血壓，使心肌的耗氧量下降。（ 2）舒張冠狀血管：舒張冠狀及

12、側(cè)支血管， 解除冠脈痙攣和增加側(cè)支循環(huán)， 增加缺血區(qū)的 血液灌注。（3）保護(hù)缺血心?。簩?duì)抗心肌缺血時(shí) Ca2+超負(fù)荷引起的 代謝紊亂和細(xì)胞損傷，保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞。（ 4）抑制血小板粘聚 集：降低血小板內(nèi) Ca2n濃度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脈栓 塞。1.試述地高辛的不良反應(yīng)及防治措施。（一）胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺(jué)障礙； 心臟反應(yīng)， 為各種類型的心律失 常，如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩。（三）防治 措施：避免誘發(fā)強(qiáng)心苷中毒的各種因素，如肝腎功能低下、低鉀、 低鎂、高鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；警惕中毒先兆：如厭食、色 視障礙及室性早搏、 竇性心律過(guò)緩。一旦發(fā)現(xiàn)，

13、及時(shí)減量或停藥。 （二） 解救：對(duì)快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注；控制室性早搏 及心動(dòng)過(guò)速選用苯妥英鈉、 利多卡因； 對(duì)心動(dòng)過(guò)緩或房室阻滯宜用 阿托品解救；地高辛抗體的Fab片斷解救嚴(yán)重中毒。1.比較肝素 和香豆素類的抗凝作用特點(diǎn)？ 肝素：體內(nèi)、體外抗凝；激活 ATM, 加速凝血因子的滅活，抗凝作用與其帶負(fù)電荷有關(guān)；需注射給藥，顯 效迅速,但持續(xù)時(shí)間短； 過(guò)量中毒用硫酸魚(yú)精蛋白解救。 香豆素類： 僅體內(nèi)有效；僅能對(duì)抗維生素K參與的4種凝血因子的合成，使凝血 因子合成減少； 口服有效, 顯效慢,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng), 適于預(yù)防血栓形成； 過(guò)量中毒用VK解救。2.簡(jiǎn)述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？維持正

14、常生長(zhǎng)發(fā)育；促進(jìn)代謝和產(chǎn)熱；提高機(jī)體交感 -腎上腺系 統(tǒng)的感受性。臨床應(yīng)用：呆小??；粘液性水腫；單純性甲狀腺腫；T3抑制試驗(yàn)。3. 口服降糖藥有哪幾大類？簡(jiǎn)述二甲雙胍的 臨床應(yīng)用？ 磺酰脲類.雙胍類.a -葡萄糖苷酶抑制藥.胰島素增 敏藥. 其他新型的非磺酰脲類口服降血糖藥。 主要對(duì)單用飲食控制無(wú) 效的輕中度性糖尿病患者, 特別是肥胖糖尿病患者, 和磺酰脲或胰島 素合用,以減少磺酰脲類或胰島素的用量。 2. 磺酰脲類降糖藥的降 血糖作用機(jī)制及臨床應(yīng)用？ 作用機(jī)制：刺激胰島B細(xì)胞釋放胰島 素；B細(xì)胞膜含有磺酰脲受體，當(dāng)磺酰脲類藥物與受體結(jié)合后，可阻 滯鉀通通而阻止鉀外流, 致使細(xì)胞膜去極化, 增

15、強(qiáng)電壓依賴性鈣通道 開(kāi)放,鈣內(nèi)流, 胞內(nèi)游離鈣濃度增加后,觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋 放；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織及受體的結(jié)合能力 等。臨床應(yīng)用：用于胰島功能尚存的H型糖尿病飲食控制無(wú)效者，氯 磺丙腺可用于尿崩癥。 1. 頭孢菌素類抗菌藥分為四代,試述各代的 主要特點(diǎn)。一代：對(duì)G+菌作用強(qiáng)，對(duì)G-菌作用弱。對(duì)綠膿桿菌無(wú)效。耐青霉素酶，但可被G-菌產(chǎn)生的B內(nèi)酰胺酶破壞。大劑量有腎毒性。 二代：對(duì)G+菌作用與第一代相仿或稍遜，對(duì)多數(shù)G-菌作用明顯增強(qiáng)， 對(duì)部分厭氧菌有高效。對(duì)綠膿桿菌無(wú)效。對(duì)多種B內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。 腎毒性較小。三代：對(duì) G+菌作用較一、二代弱，對(duì) G-菌作用更強(qiáng)。 對(duì)綠膿

16、桿菌和厭氧菌作用較強(qiáng)。對(duì)各種B內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。基本無(wú)腎 毒性。四代：對(duì) G+ G-菌均有高效。對(duì)B內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定。幾乎 無(wú)腎毒性。 2. 為何青霉素對(duì)革蘭陽(yáng)性菌作用強(qiáng)，對(duì)革蘭陰性桿菌作 用弱？ 因?yàn)楦锾m陽(yáng)性菌細(xì)胞壁主要由粘肽組成，青霉素能抑制細(xì)胞 壁粘肽合成， 故革蘭陽(yáng)性菌對(duì)青霉素敏感； 革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁粘肽 含量少，外層又具有青霉素不易透過(guò)的大量脂蛋白， 故對(duì)青霉素不敏 感。3氟喹酮類藥物的共同特性？ (1)抗菌譜廣：G-(綠膿),G+(金菌), 結(jié)核, 支原體 , 衣原體 , 厭氧菌 (2) 無(wú)交叉耐藥性 (自身和與其它 ) (3) 口服吸收良好 , 體內(nèi)分布廣組織濃度高 , 半衰期長(zhǎng)

17、 , 血漿蛋白結(jié)合率低 尿中濃度高 (4) 主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關(guān)節(jié)、 軟組織感染 (5) 不良反應(yīng)少 : 4. 氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良 反應(yīng)？對(duì)第八對(duì)腦神經(jīng)的損害：引起前庭功能障礙和耳蝸神經(jīng)損 害。腎臟損害：損害腎小管上皮細(xì)胞，出現(xiàn)蛋白尿。變態(tài)反應(yīng)： 可見(jiàn)藥熱.皮疹等過(guò)敏反應(yīng)，偶見(jiàn)過(guò)敏性休克。神經(jīng)肌肉阻滯：可 出現(xiàn)四肢無(wú)力甚至呼吸抑制。面部、口唇發(fā)麻，周?chē)窠?jīng)炎。2.試 述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強(qiáng)的機(jī)制。 磺胺類抑制二氫葉酸 合成酶，甲氧芐啶抑制細(xì)菌二氫葉酸還原酶， 二者合用阻礙細(xì)菌四氫 葉酸合成的兩個(gè)重要步驟， 抗茵作用增加數(shù)倍至數(shù)十倍， 甚至出現(xiàn)殺

18、菌作用?？蓽p少耐藥性產(chǎn)生， 對(duì)已耐藥菌亦有作用。 兩藥半衰期相近， 血藥濃度峰值相近， 藥動(dòng)學(xué)上有協(xié)同效應(yīng)。 1呋塞米利尿作用特點(diǎn)、 作用機(jī)制及主要不良反應(yīng)？ 作用特點(diǎn) : 利尿作用迅速、強(qiáng)大、維持時(shí) 間短。作用機(jī)制是特異性抑制分布在袢升支腎小管上皮細(xì)胞管腔側(cè) Na+-K+-2CI-共同轉(zhuǎn)運(yùn)子，因而抑制NaCI的重吸收，使此段髓質(zhì)不能 維持高滲，當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時(shí)，水的重吸收減少，排尿增多。主要 不良反應(yīng)：水和電解質(zhì)紊亂，耳毒性，高尿酸血癥和其他如胃腸道反 應(yīng)等。 2噻嗪類利尿作用特點(diǎn)、 作用機(jī)制及其臨床應(yīng)用？ 作用特點(diǎn) : 利尿作用溫和、 持久。其作用機(jī)制是遠(yuǎn)曲小管近端 Na+-CI- 共轉(zhuǎn)

19、運(yùn)子， 抑制NaCI的重吸收。由于轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端Na+增加，促進(jìn)了K+-Na+交換。尿上K+的排泄也增多，長(zhǎng)期服用可引起低血鉀。臨床 應(yīng)用于各種原因引起的水腫、高血壓和尿崩癥。3. ACEI的降壓機(jī)制？血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥，以卡托普利為代表。降壓機(jī)制：抑制 整體RAAS勺AngH形成；抑制血管局部 RAAS勺AngH形成；減 少緩激肽降解，緩激肽是血管內(nèi)皮 L-精氨酸-NO途徑的重要激活劑， 可發(fā)揮強(qiáng)大勺擴(kuò)血管效應(yīng)， 此外，緩激肽還可剌激細(xì)胞膜磷脂游離出 花生四烯酸（AA）,促進(jìn)前列腺素合成，增強(qiáng)擴(kuò)血管效應(yīng)；減少腎 臟組織中AngH的生成，抑制醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉排泄。同時(shí)可逆 轉(zhuǎn)或抑

20、制血管壁的組織肥厚。4.比較ACEI與AT1受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點(diǎn)：機(jī)制上均為 RAAS卬制藥；均能在 降壓的同時(shí)，逆轉(zhuǎn)和防止心血管的重構(gòu)。不同點(diǎn)：降壓機(jī)制：ACE抑制藥抑制ACE活性，減少整體AngH的形成；抑制ACE舌性，減少 局部Angn的形成；減少緩激肽的降解。AT1受體阻斷藥在受提水平 阻斷RAAS作用選擇性更強(qiáng)。AT1受體阻斷藥不抑制ACE不引起 刺激性干咳。ACEW制藥可致高血鉀，而 AT1受體阻斷藥對(duì)血鉀影 響小。AT1受體阻斷藥缺乏ACE抑制藥的緩激肽-NO途徑的心血管 保護(hù)作用。AT1受體阻斷藥無(wú)增敏胰島素的作用名詞解釋： 1.生物利用度： 指經(jīng)任何給藥途徑

21、給予一定劑量的藥物后 到達(dá)全身血液循環(huán)內(nèi)藥物的百分率（ =入血藥量 / 給藥劑量）。是檢驗(yàn) 藥物制劑質(zhì)量的一個(gè)重要指標(biāo)。 2. 半衰期：血漿藥物濃度下降一半所 需的時(shí)間， t1/2=Ke 。3. 一級(jí)消除動(dòng)力學(xué) ：血漿中的藥物濃度每隔一 段時(shí)間降到原藥物濃度的一定比例。 4. 零級(jí)消除動(dòng)力學(xué) ：血漿中的藥 物每隔一定時(shí)間消除一定的量。 5. 肝腸循環(huán) ：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物 及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔， 然后隨糞便排出去， 經(jīng)膽 汁排入腸腔的藥物部分藥物可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血 液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱為肝腸循環(huán)。 6. 肝藥酶誘 導(dǎo)劑：能增強(qiáng)藥酶活性或加速其

22、合成的藥物。如苯巴比妥、苯妥英鈉 等。7. 肝藥酶抑制劑 ：能減弱藥酶活性或抑制其合成的藥物。如異 煙肼、氯霉素等 。8.治療指數(shù)： 半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比（LD5O/ED50，比值越大相對(duì)安全性越大，反之越小。9.受體脫敏: 是指在長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后， 組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng) 性下降的現(xiàn)象。 10. 受體增敏 :長(zhǎng)期使用一種拮抗劑后，組織或細(xì)胞 對(duì)其敏感性和反應(yīng)性增強(qiáng)的現(xiàn)象。 11. 副反應(yīng):在常用劑量下與治療 目的無(wú)關(guān)的效應(yīng) （副作用 ）。發(fā)生在常用劑量下， 不嚴(yán)重，但難避免。 12. 反跳 :指長(zhǎng)期反復(fù)用藥后突然停藥后， 原有疾病加劇或復(fù)發(fā)。 13. 首過(guò)效應(yīng): 藥物在胃

23、腸吸收后經(jīng)肝門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟， 如果肝臟對(duì)其代 謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。 14. 后遺效應(yīng) :指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)。 15. 變態(tài)反應(yīng) :藥物作為抗原或半抗原所引發(fā)的病理性免疫反應(yīng)，又 稱過(guò)敏反應(yīng)。 16. 耐受性:長(zhǎng)期反復(fù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的反應(yīng)性降低。 耐藥性:長(zhǎng)期反復(fù)用藥后病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥的反應(yīng)性降低。 17. 效價(jià)強(qiáng)度:藥物達(dá)到一定藥理效應(yīng)的劑量。反映藥物與受體的親和力，其值越小則強(qiáng)度越大。18 ED50 （半數(shù)有效量）：是指能使半 數(shù)動(dòng)物產(chǎn)生陽(yáng)性反應(yīng)的劑量， 是衡量一個(gè)藥物作用強(qiáng)弱的指標(biāo)， ED50 愈大，藥物作用愈弱；

24、ED50愈小，藥效則愈強(qiáng)。LD50（半數(shù)致死量）： 引起半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量。 19. 激動(dòng)藥為既有親和力又有內(nèi)在活 性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)。 20. 拮抗藥： 能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。 21. 表觀分 布容積 ：是指體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度推算時(shí)所需的體液總?cè)?積。 22.抗生素 ：是某些微生物產(chǎn)生的代謝物質(zhì)，另一些微生物有抑 制或殺滅作用。 23. 抗藥性; 是指細(xì)菌與抗菌藥物反復(fù)接觸后對(duì)藥物的 敏感性降低甚至消失。 24 交叉耐藥性：細(xì)菌對(duì)某一藥物產(chǎn)生耐藥性 后，對(duì)其他藥物也產(chǎn)生耐藥性。3. 一 1. 吸收、分布、代謝、排泄 2. 酸

25、、細(xì)胞內(nèi)液、細(xì)胞外液、 排出 3.量反應(yīng)、質(zhì)反應(yīng)、后 4 內(nèi)在活性、內(nèi)在活性 二 1. 阿托品、 碘解磷定、M膽堿酯酶2.青光眼 虹膜炎口腔干燥癥M阻斷藥中 毒解救三1.皮膚粘膜血管、腎臟血管2. a、B、多巴胺3.拉 貝洛爾、哌唑嗪四 1 縮短、提高、減少、延長(zhǎng) 2. （?。┮溢?、 氯硝西泮、丙戊酸鈉、（大）卡馬西平、苯巴比妥、苯妥英鈉、（持 續(xù)）地西泮、勞拉西泮、苯妥英鈉、苯巴比妥 3. 帕金森病、吩噻嗪 類抗精神病藥 4. 異丙嗪、哌替啶五 1 納曲酮、納洛酮 2. 急性銳 痛、心源性哮喘 、麻前給藥、人工冬眠合成酶、解熱鎮(zhèn)痛、抗風(fēng)濕、 抗血小板聚集 4 .保護(hù)作用、PG胃潰瘍、胃出血

26、 六1. I b、室 性 2. 降低自律性、減少后除極、消除折返 3. 氫氯噻嗪 、卡托普利、 氯沙坦、普萘洛爾、硝苯地平、可樂(lè)定、肼屈嗪、吡那地爾4. a 2、 11-咪唑啉七1.縮短、縮短、興奮迷走神經(jīng)、促進(jìn)K+外流、抑制Na+-K+-ATP酶而致細(xì)胞內(nèi)失K+ 2.興奮迷走神經(jīng)、房室傳導(dǎo)、增加隱匿性傳導(dǎo) 3. 反射性興奮迷走神經(jīng)、增加心肌對(duì)迷走神經(jīng)的敏感性4.硝酸酯類、B受體阻斷藥、鈣通道阻斷藥 5硝酸甘油、硝酸異山 梨酯、單硝酸異山梨酯、硝酸甘油 6.變異型心絞痛、B、a 八 1負(fù)電荷、口服、靜脈、硫酸魚(yú)精蛋白 2 . Vk、體夕卜3.抑制肉芽 組織生長(zhǎng)、可防止粘連疤痕形成、 減輕后遺癥

27、 4 抗休克、抗炎、 抗 毒、 抗生素 5 氫化可的松、潑尼松龍 6 硫脲類、 碘和碘化物、 B受體拮抗藥、放射性碘7.防治單純性甲狀腺腫、治療甲狀腺危象、 甲亢術(shù)前準(zhǔn)備 8甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)的非手術(shù)治療、 甲亢術(shù)前準(zhǔn)備、 甲 狀腺危象輔助治療 9. 體內(nèi)產(chǎn)生了胰島素抗體、體內(nèi)拮抗胰島素物質(zhì) 增多、 胰島素受體數(shù)目親和力下降 10. 血糖過(guò)低、過(guò)敏反應(yīng) 、胰島 素抵抗、局部脂肪萎縮論述題：1.試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用。（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn) 痛作用：?jiǎn)岱葘?duì)傷害性疼痛具有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。 對(duì)絕大多急性痛和 慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好， 對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛， 對(duì) 神經(jīng)性疼痛的效果較差。鎮(zhèn)靜、

28、致欣快作用：?jiǎn)岱饶芨淖兓颊咔榫w。 嗎啡可引起欣快癥， 表現(xiàn)為滿足感和飄然欲仙等。 這也是嗎啡鎮(zhèn)痛效 果良好的重要因素，同時(shí)也是造成強(qiáng)迫用藥的重要原因。 抑制呼吸： 治療量即可抑制呼吸，以呼吸頻率減慢尤為突出。鎮(zhèn)咳：直接抑制 咳嗽中樞，使咳嗽反射減輕或消失。其他中樞作用：興奮支配瞳孔 的副交感神經(jīng)，使瞳孔縮小。作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，改變體溫 調(diào)定點(diǎn)，使體溫略有降低，但長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用，體溫反而升高。引起 惡心和嘔吐。（二）平滑?。何改c道平滑肌：?jiǎn)岱壬呶改c道平滑 肌張力、減少其蠕動(dòng)。減弱便意和排便反射，易引起便秘。膽道平 滑?。褐委熈繂岱纫鹉懙缞W狄括約肌痙攣性收縮， 使膽道排空受阻， 可致上

29、腹不適甚至膽絞痛。阿托品可部分緩解。其他平滑?。航档?子宮張力；提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力，可引起尿潴留；大 劑量可引起支氣管收縮，誘發(fā)或加重哮喘。（三） 心血管系統(tǒng)：能 擴(kuò)張血管，降低外周阻力，可誘發(fā)直立性低血壓。（四）其他：對(duì)免 疫系統(tǒng)有抑制作用，此外，嗎啡可擴(kuò)張皮膚血管，使臉頰、頸項(xiàng)和胸 前皮膚發(fā)紅， 與促組胺釋放有關(guān) （四）應(yīng)用：急性銳痛； 心源性哮喘； 消耗性腹瀉。 2. 試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng) 和禁忌癥？（一）藥理作用：抗炎：對(duì)各類炎癥反應(yīng)都有抑制作用， 但抗炎不抗菌，在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛等癥狀，在炎癥后 期可抑制肉芽組織增生，減輕疤痕和粘連，

30、但同時(shí)也影響傷口愈合； 免疫抑制與抗過(guò)敏： 對(duì)免疫過(guò)程的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用： 抗休 克：是抗炎、抗免疫的結(jié)果，此外還能提高心臟、血管對(duì)兒茶酚胺的 敏感性，擴(kuò)張痙攣的血管，減少心肌抑制因子的形成等；影響血液 與造血系統(tǒng)：增強(qiáng)骨髓造血功能，減少淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞，使紅細(xì) 胞.白細(xì)胞. 血小板增加； 其他作用有退熱、 中樞興奮、促進(jìn)消化等。（二）臨床應(yīng)用： 腎上腺皮質(zhì)功能不全 （替代療法 ）：適用于腦垂體 前葉功能減退癥、 腎上腺皮質(zhì)功能減退癥 （艾迪生病 ）、腎上腺危象和 腎上腺次全切除術(shù)后； 嚴(yán)重感染： 主要用于中毒性感染或同時(shí)伴有 休克者，應(yīng)與足量有效的抗菌藥物合用；休克：大劑量糖皮質(zhì)激素，

31、 須同時(shí)采用綜合性治療措施；治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥、 自身免疫性疾病.過(guò)敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)；血液??； 皮膚病，眼科疾病。（三）不良反應(yīng)：類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥， 是長(zhǎng)期大量應(yīng)用激素的結(jié)果； 誘發(fā)或加重感染， 是抑制免疫的結(jié)果： 消化系統(tǒng)并發(fā)癥，與刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等 有關(guān)；骨質(zhì)疏松、延緩傷口愈合；延緩生長(zhǎng)，影響兒童生長(zhǎng)發(fā)育， 偶可引起畸胎：腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象；神經(jīng) 精神異常，個(gè)別病人可誘發(fā)精神病或癲癇，兒童大量應(yīng)用可致驚厥： 白內(nèi)障、青光眼。（四）禁忌癥：嚴(yán)重精神病和癲癇、活動(dòng)性消化性潰瘍及結(jié)核、骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、 嚴(yán)重高

32、 血壓、糖尿病、孕婦、抗菌藥不能控制的感染、充血性心力衰竭、角 膜潰瘍、病毒或真菌感染 3試述青霉素過(guò)敏反應(yīng)的防治措施。 詳細(xì)詢問(wèn)過(guò)敏史和家族過(guò)敏史： 凡對(duì)青霉素過(guò)敏者禁用， 對(duì)有變態(tài)反 應(yīng)性疾病.皮膚真菌病及其他藥物過(guò)敏史者禁用或慎用。皮膚過(guò)敏 試驗(yàn)：凡初次注射或停用 3 天后再用者，或用藥過(guò)程中青霉素批號(hào) 更換時(shí)均應(yīng)重作皮試。反應(yīng)陽(yáng)性者，應(yīng)禁用。注射青霉素后應(yīng)觀察 30分鐘。在青霉素注射或皮試時(shí)，應(yīng)作好急救準(zhǔn)備，一旦出現(xiàn)過(guò) 敏性休克，立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素，并每隔 1530分鐘 反復(fù)用藥，直至病情緩解。必要時(shí)可稀釋后緩慢靜脈注射。吸氧、人 工呼吸，同時(shí)輸液， 給予升壓藥、 糖皮質(zhì)激素等

33、。 嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥， 避免局部用藥。 避免空腹給藥。 青霉素應(yīng)臨用臨配。 4. 為什么硝 酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效 ?合用時(shí)應(yīng)注意什么 ?硝 酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈而降低心臟的前后負(fù)荷， 降低心肌耗氧量及 增加心肌氧的供應(yīng)， 但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)從而增 加心肌耗氧量；普萘洛爾阻滯B受體，可抑制心肌收縮力，減慢心率 而降低心肌耗氧量，但可擴(kuò)大心室容積，延長(zhǎng)射血時(shí)間。兩藥合用可 協(xié)同降低心肌耗氧量的作用， 前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、 延長(zhǎng)射 血時(shí)間的缺點(diǎn)； 后者可抵消前者加快心率、 加強(qiáng)心肌收縮力的不利作 用，從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可使血壓降低，合用時(shí)應(yīng)注

34、 意劑量不宜過(guò)大。5. B受體阻斷藥的主要臨床應(yīng)用及能產(chǎn)生的不良反 應(yīng)，禁忌證（一）臨床作用：心律失常。心絞痛和心肌梗死。 高血壓：能使高血壓病人的血壓下降，伴有心率減慢。充血性心力 衰竭。焦慮狀態(tài)、輔助治療甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺危象、嗜鉻細(xì) 胞瘤和肥厚性心肌病等。（二 ） 一般的不良反應(yīng)有惡心、嘔吐、輕度 腹瀉等消化道癥狀， 偶見(jiàn)過(guò)敏性皮疹和血小板減少等。 嚴(yán)重的不良反 應(yīng)常與應(yīng)用不當(dāng)有關(guān)，可導(dǎo)致嚴(yán)重后果，主要包括：心血管反應(yīng)： 加重心功能不全、竇性心動(dòng)過(guò)緩和房室傳導(dǎo)阻滯；對(duì)血管平滑肌B2受體阻斷作用， 可使外周血管收縮甚至痙攣。 誘發(fā)或加劇支氣管哮 喘。反跳現(xiàn)象。偶見(jiàn)眼-皮膚粘膜綜合征，個(gè)別患者有幻覺(jué)、失 眠和抑郁癥狀。少數(shù)人可出現(xiàn)低血糖與加強(qiáng)降血糖藥的降血糖作用， 掩蓋低血糖的癥狀而出現(xiàn)嚴(yán)重后果 （三）禁用于嚴(yán)重左室心功能不全、 竇性心動(dòng)過(guò)緩、 重度房室傳