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文檔簡(jiǎn)介

1、高血壓性腦出血的高血壓性腦出血的診斷與治療診斷與治療河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科張國(guó)華張國(guó)華腦出血腦出血(Cerebral Heamorrhage)定義:定義:非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的血管破裂出血出血稱為腦出血稱為腦出血,可破入腦室系統(tǒng)及蛛網(wǎng)膜下腔,占所有腦血管病的,占所有腦血管病的20%-30%20%-30%,80%80%發(fā)生在發(fā)生在大腦半球,大腦半球,20%20%發(fā)生于腦干、小腦和腦室。發(fā)生于腦干、小腦和腦室。l腦血管疾病是嚴(yán)重威脅人類健康的常見(jiàn)病、多發(fā)病,是人類三大致死疾病之一。腦出血是腦血管病中死亡率最高的疾病。A 腦葉-大腦前、中、后動(dòng)脈的皮層

2、穿支動(dòng)脈B 基底節(jié)-大腦中動(dòng)脈豆紋動(dòng)脈C 丘腦-大腦后動(dòng)脈的丘腦膝狀體動(dòng)脈D 腦橋-基底動(dòng)脈旁正中支E 小腦-小腦前下、后下、上動(dòng)脈l自我保健意識(shí)差 發(fā)病率高l綠色通道不暢 延誤治療l診斷治療不及時(shí) 病死率高l治療措施不規(guī)范 費(fèi)用高、醫(yī)療資 源浪費(fèi)l重藥物治療忽視康復(fù)治療 致殘率高病理生理學(xué)診斷、臨床特征及預(yù)后治療展望年發(fā)病率 每10萬(wàn)人10-30人發(fā)病 在過(guò)去10年內(nèi)病人數(shù)增長(zhǎng)了18%所占比例 10-15% 200萬(wàn)/1500主要病因 高血壓 腦淀粉樣血管病 口服抗凝藥物l老齡化l血壓控制不良l使用抗凝藥l溶栓治療l抗血小板藥物應(yīng)用控制血壓可能有助于降低人群的發(fā)病率Feigin VL, La

3、wes CMM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol 2003; 2: 4353.l正常腦動(dòng)脈能耐受正常腦動(dòng)脈能耐受1500mmHg1500mmHg壓力而不破壓力而不破裂,裂,長(zhǎng)期持續(xù)性高血壓,使腦內(nèi)小A硬化,發(fā)生脂肪玻璃樣變,形成微小A瘤,當(dāng)血壓突然升高時(shí),血管破裂出血。 病史 影像學(xué) 血壓控制不良

4、導(dǎo)致小動(dòng)脈退行性變高血壓 病史 影像學(xué) -淀粉樣蛋白質(zhì)沉積到中、小動(dòng)脈淀粉樣變性 MRI及DSA 連接動(dòng)脈及靜脈的異常小血管破裂動(dòng)靜脈畸形 MRI 異常毛細(xì)血管樣連接組織海綿狀血管瘤 血管造影 中型動(dòng)脈囊樣擴(kuò)張導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 頭MRI及DSA 擴(kuò)張的靜脈破裂靜脈畸形簡(jiǎn)介診斷、臨床特征及預(yù)后治療展望血腫水腫凋亡細(xì)胞壞死細(xì)胞炎癥細(xì)胞出血止血凝血系統(tǒng)啟動(dòng)周圍組織壓迫血壓增高局部血管破裂73%的患者在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)發(fā)生血腫擴(kuò)大35%出現(xiàn)血腫擴(kuò)大的臨床癥狀 血腫仍有擴(kuò)大的血腫仍有擴(kuò)大的可能可能 水腫高峰期水腫高峰期早期較大的水腫體積與血腫體積早期較大的水腫體積與血腫體積相關(guān),是預(yù)后的最大預(yù)測(cè)

5、因素相關(guān),是預(yù)后的最大預(yù)測(cè)因素 73%的患者在發(fā)的患者在發(fā)病病3小時(shí)內(nèi)發(fā)生血小時(shí)內(nèi)發(fā)生血腫擴(kuò)大腫擴(kuò)大 35%出現(xiàn)血腫擴(kuò)出現(xiàn)血腫擴(kuò)大的臨床癥狀大的臨床癥狀 血腫周圍旁水腫血腫周圍旁水腫增大增大l1.初期:一般在出血后4天內(nèi)。多數(shù)出血于20-30分鐘形成血腫,出血已停止。腦出血急性期出血灶由液態(tài)或半液態(tài)的紅細(xì)胞團(tuán)組成,其中可能含有小塊的壞死腦組織,其周邊可見(jiàn)出血的瘀點(diǎn)及水腫,水腫多出現(xiàn)于出血后6-7小時(shí),8-72小時(shí)加重,并達(dá)高峰。數(shù)天后,血腫液變得更稠呈褐色。 l出血2天后,出血灶周圍可見(jiàn)多核白細(xì)胞。因腦出血的血腫一般均較大,對(duì)周圍組織擠壓,故周圍組織常有缺血軟化。2.血腫吸收期:持續(xù)5-15天

6、。大約在出血4-10天后,紅細(xì)胞破裂,血紅蛋白逐漸被吞噬細(xì)胞吞噬。 3.后期:血腫吸收后,形成膠質(zhì)纖維瘢痕或中風(fēng)囊。腦出血后一般分為: 全腦損害征象、局部病灶體征和繼發(fā)內(nèi)臟功能障礙。所有這些表現(xiàn)均有相應(yīng)的病理基礎(chǔ)。 1.腦血腫 出血后在腦內(nèi)形成血腫,其中心為血塊及壞死的腦組織,周邊是缺血水腫區(qū),其中也存在“半暗帶”。臨床臨床病理過(guò)程病理過(guò)程2.腦缺血 血腫壓迫使受壓的局部腦組織嚴(yán)重缺血,血管通透性增加、血管壁破壞、血液成分滲出或漏出。有時(shí)缺血體積可超過(guò)血腫的幾倍,使腦水腫進(jìn)一步加重,導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,誘發(fā)遠(yuǎn)離血腫的其他腦組織,甚至全腦發(fā)生供血不足。3.腦水腫 腦出血的早期,水腫的類型是血腦屏障受

7、損的血管源性水腫,進(jìn)展到晚期則合并細(xì)胞毒性水腫。血腫破入腦室,引起腦脊液循環(huán)障礙,使顱內(nèi)壓持續(xù)升高,加重腦水腫。4. 繼發(fā)性損害 血腫及腦水腫、顱內(nèi)高壓可引起鄰近的腦組織受壓、移位而形成腦疝。也可損害下丘腦,繼發(fā)中樞性高熱,上消化道出血,代謝及水、電解質(zhì)平衡紊亂等,加上藥物(如脫水劑)、免疫功能改變、合并感染等因素,則誘發(fā)心、腎、肺等重要臟器功能障礙,甚至出現(xiàn)多臟器功能衰竭。l 出現(xiàn)昏迷早且重,(97%)在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)昏迷;血壓相對(duì)較高,(79.5%)的最高收縮壓達(dá)200mmHg以上,眼位改變多,占53.85%,表現(xiàn)為分離斜視、歪扭斜視、眼球浮動(dòng)、中央固定等,存活期短,(74.4%)在48小

8、時(shí)內(nèi)死亡,說(shuō)明腦干出血是促進(jìn)腦出血死亡的原因之一。l(1) 破入腦室的部位:由于腦出血的部位、出血量及速度不同,血液破入腦室的部位亦不同 。殼核出血:多破入側(cè)腦室前角或體部??芍苯哟┢苾?nèi)囊膝部入側(cè)腦室,尾狀核頭出血易破入側(cè)腦室前角外方.丘 腦 出 血 : 多 破 入 第 三 腦 室 .腦橋及小腦出血:多破入第四腦室。l(2) 血液破入腦室的機(jī)理: 早期直接破入腦室:出血量多、發(fā)生急、或出血靠近腦室者; 通過(guò)邊緣軟化處破入腦室:多見(jiàn)于尾狀核與丘腦及胼胝體與尾核頭之間的白質(zhì)因缺血軟化,使血腫易于穿過(guò)軟化處破入腦室。 (3) 血液破入腦室的后果:取決于破入腦室的血量,如破入腦室的血量較少,癥狀可無(wú)明

9、顯加重,甚至還可減輕癥狀;如大量破入腦室,不但可損傷丘腦下部、而且可阻塞導(dǎo)水管等部位,致病情加重,甚至死亡。l(1) 丘腦下部的解剖特點(diǎn):l丘腦下部包括丘腦下溝以下的第三腦室壁及室底上的一些結(jié)構(gòu),其中含有15對(duì)以上的神經(jīng)核團(tuán),數(shù)以萬(wàn)計(jì)的神經(jīng)分泌細(xì)胞,如位于第三腦室壁上的室旁核、室周圍核、腹內(nèi)側(cè)核、背內(nèi)側(cè)核等。丘腦下部長(zhǎng)約1cm,重約4g,約為全腦重量的3,但機(jī)制復(fù)雜,與植物神經(jīng)、內(nèi)臟活動(dòng)、內(nèi)分泌、代謝、情緒、睡眠和覺(jué)醒均有關(guān)。l(2) 丘腦下部損傷的臨床癥狀:l腦出血引起顱內(nèi)壓增高、出現(xiàn)占位效應(yīng),致使丘腦下部受壓,垂體柄水腫、移位、扭曲等,加以繼發(fā)腦室出血損傷第三腦室壁均累及丘腦下部,出現(xiàn)癥狀

10、,常表現(xiàn)為出血性胃糜爛或潰瘍,嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物,急性肺水腫, 白細(xì)胞增高, 血糖升高,中樞性高熱,大汗淋漓等 。l腦出血可以并發(fā)天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣帶回疝及小腦上疝。后三者一般不出現(xiàn)明顯的臨床癥狀,多在剖檢時(shí)發(fā)現(xiàn);前三者臨床癥狀明顯,多為癥狀加重或致死的原因。天幕疝時(shí)出現(xiàn)同側(cè)瞳孔散大,對(duì)側(cè)肢體癱換。中心疝時(shí)雙側(cè)瞳孔均小,呼吸不規(guī)則。其病理標(biāo)志為:(1) 黑質(zhì)、紅核向下移位,(2) 第三腦室向下移位,(3) 丘腦下部及上部腦干向下移位。出現(xiàn)中心疝時(shí),則很可能發(fā)生枕大孔疝,呼吸心跳解離,致死亡。簡(jiǎn)介病理生理學(xué)治療展望l 是大腦中A發(fā)出的深穿支,與大腦中A呈直角,這種解剖結(jié)構(gòu)在用

11、力、激動(dòng)等情況下,使血壓突然而A破裂出血。l管徑小,行程長(zhǎng),經(jīng)常受到較大A的血流沖擊。l動(dòng)脈壁薄弱,中層肌細(xì)胞及外膜結(jié)締組織均少,缺乏外彈力層,易發(fā)生出血。l意識(shí)水平下降顱內(nèi)壓增高血腫壓迫造成丘腦及腦干受壓影響網(wǎng)狀激活系統(tǒng)l運(yùn)動(dòng)-感覺(jué)障礙幕上腦深部出血累及殼核、尾狀核、丘腦l高級(jí)皮層功能缺損失語(yǔ)癥忽視眼球注視分離偏盲神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能l根據(jù)出血部位,出血的量及發(fā)展速度而分型。l(一)基底節(jié)區(qū)出血l 這是腦出血的好發(fā)部位,占腦出血的60%70% (殼核、丘腦、尾狀核、帶狀核)。輕型出血量30ml 突然頭痛、頭暈、惡心嘔吐。 意識(shí)清楚或輕度障礙。 出血灶對(duì)側(cè)出現(xiàn)不同程度的偏癱,偏身感覺(jué)障礙及偏盲(三

12、偏)。 失語(yǔ)(優(yōu)勢(shì)半球)。 凝視(兩眼可向病灶側(cè)凝視)?;坠?jié)出血l重型出血量30mll 發(fā)病急,意識(shí)障礙重,嘔吐(為咖啡樣物)。l 中樞性呼吸衰竭(潮式)。l 應(yīng)激性潰瘍。l 眼球(向病灶側(cè)凝視或眼球固定)丘腦出血眼球向內(nèi)或向下方凝視。l 偏癱、肌張力,病理征(+)。l 腦疝、出血側(cè)瞳孔散大,中樞性高熱,(一般在3天內(nèi)死亡)(二)腦葉出血(二)腦葉出血以頂葉多見(jiàn),其次、顳、枕、額葉、也可同時(shí)累及以頂葉多見(jiàn),其次、顳、枕、額葉、也可同時(shí)累及幾個(gè)葉幾個(gè)葉 年輕人多見(jiàn)于血管畸形,血腫邊不規(guī)則,血腫年輕人多見(jiàn)于血管畸形,血腫邊不規(guī)則,血腫內(nèi)混雜密度。內(nèi)混雜密度。 老年人多見(jiàn)于腦老年人多見(jiàn)于腦A A硬

13、化,類淀粉樣血管病。硬化,類淀粉樣血管病。 臨床表現(xiàn)取決于出血部位和量。臨床表現(xiàn)取決于出血部位和量。 1 額葉精神異常、摸索、強(qiáng)握等2 顳葉幻視、幻聽(tīng),精神癥狀,感覺(jué)性失語(yǔ)等3 頂葉單下肢感覺(jué)障礙、失用、體像障礙等4 枕葉皮質(zhì)盲一 中腦出血l* 出血量少同側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)損害,眼位異常,伴對(duì)側(cè)或雙側(cè)錐體束征。l* 大量出血深昏迷、雙側(cè)瞳孔散大,立即死亡。(二)橋腦出血: 占10%,是腦干出血的好發(fā)部位。 1、輕型 :出血5ml 意識(shí)清。 病灶側(cè) 面、展神經(jīng)麻痹,對(duì)側(cè) 肢體癱 l 2.重型:出血10ml l 意識(shí)障礙重。l 四肢癱、少數(shù)可出現(xiàn)去腦強(qiáng)直。l 瞳孔針尖樣縮小。l 中樞性高熱,呼吸不規(guī)

14、則,多在2448h內(nèi)死亡。三.延髓出血 原發(fā)性延髓出血少見(jiàn) 。多為橋腦出血擴(kuò)展至延髓,表現(xiàn)突然昏迷,血壓下降,呼吸節(jié)律不規(guī)則,心律紊亂迅速死亡。(四)小腦出血:占10%,多見(jiàn)于小腦半球或小腦中外部。 突然眩暈,頻繁嘔吐。 病變側(cè)共濟(jì)失調(diào),眼球震顫。 出血量大者,可出現(xiàn)昏迷,顱內(nèi)壓,極易發(fā)生枕大孔疝死亡。l(五)腦室出血l頭痛嘔吐,頸項(xiàng)強(qiáng)直,Kernig征(+)l意識(shí)障礙或一過(guò)性意識(shí)障礙。lCSF呈血性,預(yù)后好。l大量出血者,病情重,昏迷,瞳孔極度小,兩眼分離性斜視或眼球浮動(dòng),四肢弛緩性癱,可有去腦強(qiáng)直,呼吸深大,T,預(yù)后差。六、輔助檢查1CT:顯示出血部位,出血量,中線移位,有否破入 蛛網(wǎng)膜下

15、腔及 腦室。CT顯示高密度影。 血腫量計(jì)算法。血腫量=長(zhǎng)寬層面/6 34周血腫基本吸收,血腫變?yōu)榈让芏龋?8周完全吸收,形成低密度囊腔。 l2. 腰穿,沒(méi)有CT條件。l3疑血管畸形,A瘤,可做腦血管造影?;坠?jié)出血頭CT 一線診斷方法 可進(jìn)行多模CT明確病因 活動(dòng)性出血、預(yù)測(cè)再出血風(fēng)險(xiǎn) 血腫周圍水腫及低灌注MRI-T2* 可發(fā)現(xiàn)超急性期腦出血 發(fā)現(xiàn)微出血及海綿狀血管瘤血管造影 診斷繼發(fā)性腦出血 動(dòng)脈瘤 動(dòng)靜脈畸形 硬腦膜靜脈竇血栓形成 血管炎 年齡小于45歲診斷要點(diǎn):1發(fā)病年齡50歲以上。2有高血壓病史。3發(fā)病突然,有不同程度意識(shí)障礙及 頭痛、嘔吐、高顱壓癥狀。4偏癱、失語(yǔ)、NS局灶體征。5C

16、T、是診斷腦出血最可靠的診斷依據(jù) l其他類型腦卒中;主要是病因的判斷。l腦外傷后硬膜下出血;l內(nèi)科疾病中的中毒(包括藥物中毒)、低血糖、高血糖昏迷所致的意識(shí)障礙。l除這些疾病固有的病史、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果外,頭顱CT檢查結(jié)果具有重要的鑒別診斷價(jià)值 l搶救四條原則:l防止繼續(xù)出血及再出血;l減輕及控制腦水腫;l防止并發(fā)癥;l維持生命體征。三個(gè)目的三個(gè)目的:挽救病人生命;減少殘疾;防止復(fù)發(fā)。(1)盡快清除血腫:減少對(duì)周圍組織的壓迫,避免繼發(fā)腦干損傷、腦室出血、丘腦下部損傷及腦疝形成,從而減少死亡率;(2)保護(hù)出血周圍腦組織損傷:減輕腦水腫及缺血性損傷。l包括脫水降顱壓、調(diào)控血壓、保護(hù)損傷的腦組織

17、、防治并發(fā)癥等。由于重型及極重型內(nèi)科治療存活率很低,故內(nèi)科治療主要用于輕型腦出血,即出血量少、意識(shí)清楚或輕度意識(shí)障礙的患者,及各種手術(shù)及微創(chuàng)治療的基礎(chǔ)治療。45330名患者發(fā)病首次血壓Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, et al. Prevalence of elevated blood pressure in 563,704 adult patients with stroke presenting to the ED in the United States. Am J Emerg Med 2007; 25: 3238.平均動(dòng)脈壓(MAP)在60-160

18、mmHg之間,腦部前毛細(xì)血管進(jìn)行調(diào)節(jié),可維持毛細(xì)血管床的腦血流量恒定血壓突然增高/減低超出自動(dòng)調(diào)節(jié)的高/低限,會(huì)打破該平衡腦出血的血壓增高可能是一種代償機(jī)制Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: pathophysiology and management. Circulation 2008; 118: 17687.血壓增高 血腫擴(kuò)大血壓降低 灌注不足腦出血急性期血壓應(yīng)該控制在什么范圍MAP低于130mmHg收縮壓低于180mmHg腦灌注壓大于70mmHg1.急性期高血壓如何處理l血壓的控制無(wú)一致標(biāo)準(zhǔn) l

19、應(yīng)參考有無(wú)高血壓病史、患者年齡、顱內(nèi)l 壓、出血原因、發(fā)病時(shí)間等l通常不要急于降壓,先改善顱內(nèi)壓后在依l 具體情況決定是否降壓l明確其它引起導(dǎo)致血壓升高的原因 神經(jīng)病學(xué) 7年制規(guī)劃教材l血壓200/120mmHg可作降壓治療 l謹(jǐn)慎選用容易控制藥量的降血壓方法l血壓持續(xù)過(guò)低,應(yīng)選用升壓藥l急性期過(guò)后,腦水腫消退期應(yīng)與降壓治療神經(jīng)病學(xué) 5年制規(guī)劃教材l血壓在180-230/105-140mmHg宜降壓 l血壓在180/105mmHg以下可觀察l注意個(gè)體對(duì)降壓藥的敏感性腦防治指南l血壓200/100mmHg,在降顱內(nèi)壓的前提l 下慎重降壓,可控制在180/105mmHg左右 l血壓在170-200

20、/100-110mmHg,可先給予降l 顱內(nèi)壓,必要時(shí)再降血壓l收縮壓165mmHg或舒張壓95mmHg不降l 壓l血壓過(guò)低者需升壓,以保證腦灌注壓急性期高血壓如何處理 目前認(rèn)為,急性腦出血患者降血壓的速度不宜太快、下降的幅度也不宜過(guò)大,檢測(cè)血壓更為重要,對(duì)持續(xù)性升高的血壓需采取相應(yīng)的處理措施。急性期高血壓如何處理 治療時(shí)可先用脫水劑,如血壓仍不下降,說(shuō)明血壓升高可能與高顱壓無(wú)關(guān),再選用降壓藥。降血壓時(shí)應(yīng)注意,要緩慢降壓,血壓下降不能太多,不適當(dāng)?shù)慕祲嚎墒鼓X灌注壓降低,加重血腫周圍組織損害。急性期高血壓如何處理 血壓的最佳水平應(yīng)視患者的既往血壓水平、顱內(nèi)壓、年齡、出血原因及病后時(shí)間而定,總體上

21、,對(duì)血壓的控制要較腦梗塞患者更積極。通常采用25%硫酸鎂10ml肌注或靜點(diǎn)。2.降低顱內(nèi)壓 顱內(nèi)壓增高的兩個(gè)主要原因:早期血腫占位效應(yīng) 急性期、亞急性期的血腫周圍組織水腫它們是引起患者死亡的兩個(gè)主要因素。降低顱內(nèi)壓 病后兩天內(nèi):控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫,減少血腫的占位效應(yīng) 病后2天之后:顱內(nèi)壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫,使用滲透性藥物甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓最重要的藥物之一。降低顱內(nèi)壓 在腦出血的活動(dòng)期:起病后6h內(nèi),出血可能尚未停止,使用脫水劑應(yīng)慎重。1980年WHO的報(bào)告曾指出,腦出血急性期使用甘露醇,對(duì)出血的腦組織無(wú)效,而是使正常腦組織脫水,腦體積變小,引起繼發(fā)出血。

22、降低顱內(nèi)壓 白蛋白可提高膠體滲透壓,可有效降低腦水腫,有利于降低顱內(nèi)壓,白蛋白對(duì)抗?jié)B透壓性水腫效果較好。因其分子量較大,故其減少反跳作用。推薦劑量為每日100ml,使用3-5天。3.改善組織缺血 血腫周圍組織缺血是誘導(dǎo)組織水腫,加重神經(jīng)損傷,引起癥狀惡化的重要原因。因而,改善缺血在腦出血治療中的作用正引起重視。由于出血后48h內(nèi),有部分患者有活動(dòng)性出血,因而,使用改善缺血的治療在48h后進(jìn)行較為安全。改善組織缺血 臨床可選擇尼莫地平2-5mg/d,靜脈緩慢滴注,使用中應(yīng)及時(shí)調(diào)整滴速,嚴(yán)密監(jiān)視血壓,避免血壓過(guò)度下降。使用時(shí)間控制在3-5天為易,之后改口服制劑。4.細(xì)胞保護(hù) 腦出血血腫周圍組織神經(jīng)

23、元損害是近幾年倍受關(guān)注的問(wèn)題之一。目前認(rèn)為腦出血后,消除血腫自身對(duì)組織的機(jī)械壓迫作用外,血腫周圍組織的水腫和神經(jīng)元損害是與患者預(yù)后密切相關(guān)的重要因素。血腫周圍組織的神經(jīng)元損害的機(jī)制尚不清楚。細(xì)胞保護(hù) 目前認(rèn)為國(guó)內(nèi)可供臨床試用的腦保護(hù)劑有尼莫地平、依達(dá)拉奉、神經(jīng)節(jié)苷脂、燈盞花素、鎂制劑、銀杏制劑、中藥、亞低溫等可能通過(guò)不同機(jī)制發(fā)揮腦保護(hù)作用,可有選擇的試用。lBrott前瞻性研究顯示即便是在沒(méi)有凝血障礙的情況下,大約有38%的腦出血患者發(fā)病后3小時(shí)內(nèi),血腫會(huì)增加33%以上 。在上述患者中,所比較的基線CT檢查在發(fā)病后1小時(shí)內(nèi)完成的占2/3lMayer回顧性檢查結(jié)果顯示,如果基線CT在發(fā)病后6小時(shí)

24、后做,則僅有5%的患者血腫增大5.止血藥物 止血藥物的是否使用曾引起廣泛爭(zhēng)論。目前的觀點(diǎn)是,當(dāng)有明確的凝血障礙,肝功能異常,存在長(zhǎng)期酗酒或合并消化道出血時(shí),應(yīng)積極使用止血藥物,以有利于止血,使用不超過(guò)一周為易。一周以后能否使用,應(yīng)對(duì)凝血功能評(píng)價(jià)后再?zèng)Q定。6.維持水、電解質(zhì)平衡 急性期每日測(cè)定血K+、Na+、Ca2+、Mg2+、尿量、血滲透壓、血?dú)?、進(jìn)食量等,以決定補(bǔ)給量。液體補(bǔ)給總量為最近一天的尿量加上500ml非顯性失水。若有發(fā)燒,應(yīng)按每上升一度增加300ml計(jì)算,存在電解質(zhì)異常,酸中毒和堿中毒應(yīng)及時(shí)糾正。7.外科治療 腦出血時(shí)究竟采取內(nèi)科治療還是外科治療好,多年來(lái)一直存在爭(zhēng)議。通??筛鶕?jù)出血部位、血腫量、有無(wú)繼發(fā)性腦室出血、有無(wú)腦積水、腦疝、意識(shí)狀態(tài)、一般情況等綜合考慮,l我國(guó)自50年代末、60年代初開(kāi)始外科手術(shù)治療,術(shù)后死亡率仍較高,達(dá)32%-65%,術(shù)后生存質(zhì)量亦差,且

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