腦梗塞影像診斷及鑒別 (2)ppt課件

1、1;我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬萬200萬萬/年新發(fā)腦卒中年新發(fā)腦卒中 目前目前700余萬患者余萬患者存活的患者中存活的患者中3/4勞動力喪失勞動力喪失, 重度致殘占重度致殘占4070缺血性腦卒中缺血性腦卒中2; 屬缺血性腦血管病屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區(qū)脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的

2、動脈支配區(qū)一致。局部缺血者則與受累的動脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。3;1、病因分型（、病因分型（TOAST）大動脈粥樣硬化型大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型心源性栓塞型小動脈閉塞型小動脈閉塞型其他明確病因型其他明確病因型不明原因型不明原因型 4;2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為大面積腦梗塞大面積腦梗塞分水嶺梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞出

3、血性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為、根據(jù)病程和病情分為 突發(fā)型突發(fā)型 20 % 進(jìn)展型進(jìn)展型 30 % 緩慢進(jìn)展型緩慢進(jìn)展型 30 % 無癥狀型無癥狀型 10 % 5;以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要?jiǎng)用}以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。閉塞。多見于多見于5060y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時(shí)起病。常于休息或睡眠時(shí)起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、

4、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。6;梗塞發(fā)生后梗塞發(fā)生后46h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；12w后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤，清除壞死組織，后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。810w后形成含液體的囊腔即軟化灶。后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病2448h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。7;C

5、T平掃平掃1期期：發(fā)?。喊l(fā)病24h之內(nèi)。發(fā)病之內(nèi)。發(fā)病46h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例CT顯示局部腦顯示局部腦溝消失；溝消失；12h腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時(shí)約腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時(shí)約1/2的患者局部顯示低密的患者局部顯示低密度灶。度灶。動脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消動脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失。失。8;2期期：發(fā)?。喊l(fā)病2d2m，CT具有典型表現(xiàn)具有典型表現(xiàn)發(fā)病發(fā)病24h后，后，CT能清楚顯示梗塞灶能清楚顯示梗塞灶第第1w內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶

6、與腦血管支配區(qū)的分布內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。3期：發(fā)病期：發(fā)病2m后：后：梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強(qiáng)無強(qiáng)化。強(qiáng)無強(qiáng)化。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。9;MRI平掃平

7、掃急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)T1圖像：局部皮質(zhì)信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；圖像：局部皮質(zhì)信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈圖像：病變呈淺淡的長淺淡的長T2信號。信號。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長T1T2信號，形態(tài)及占位效應(yīng)與信號，形態(tài)及占位效應(yīng)與CT同期表現(xiàn)類似。同期表現(xiàn)類似。慢性期：梗塞區(qū)信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。慢性期：梗塞區(qū)信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長序列病灶呈長T2信號，軟化灶信號被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號。信號，軟化灶信

8、號被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號。10;2.增強(qiáng)掃描：增強(qiáng)掃描：超急性期超急性期T1圖像，可出現(xiàn)：圖像，可出現(xiàn)：血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動脈，可能為或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化不同，表現(xiàn)為腦腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開

9、放。腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后13d還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化。還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。慢性期：慢性期：810w后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。11;男，63歲，左側(cè)肢體活動不靈3h急急性性期期腦腦梗梗塞塞12;男，63歲，左側(cè)肢體活動不靈3h急性期腦梗塞13;男，男，48歲，因失語歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等

10、大、等圓，對光反應(yīng)（圓，對光反應(yīng)（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（射（+），病理征未引出。頭頸），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：如下：14;15;16;17;18;19;20;21;腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約病灶大小約

11、515mm，大者可達(dá)大者可達(dá)2035mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異常或障礙等局限性癥狀。臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性癥狀。22;CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑1015mm，無明顯占位效應(yīng)；無明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)?？啥喟l(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:梗塞后梗塞后3d1m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化灶后不強(qiáng)化?？砂l(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化灶后不強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)病灶呈長病灶呈長T1長長T2信號，信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，無占位效應(yīng)。序

12、列呈高信號，無占位效應(yīng)。23;24;25;26;27;28;定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)入腦組織而形成。入腦組織而形成。發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是血管壁尤其是毛細(xì)血管毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時(shí)，血壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時(shí)，血流力圖通過吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。流力圖通過吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血

13、管，則導(dǎo)致出血。腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有40%75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的23天，少部分在天，少部分在7天內(nèi)再開通。個(gè)別病天內(nèi)再開通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外

14、科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。29;l臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。l出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒激動，血壓波出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動，情緒激動，血壓波動及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。動及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。l其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。30;CT

15、：平掃：平掃 梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)?？啥喟l(fā)。出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后如腦栓塞后4小時(shí)即在小時(shí)即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。 增強(qiáng)掃描增強(qiáng)掃描 在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或

16、團(tuán)塊狀強(qiáng)化。在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。強(qiáng)化以梗塞后第強(qiáng)化以梗塞后第2周周第第4周時(shí)強(qiáng)化最明顯。周時(shí)強(qiáng)化最明顯。MRI：比：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫MRI信號演變的一般規(guī)律一致。信號演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短急性期典型表現(xiàn)為短T2信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。亞急性期出血灶呈短亞急性期出血灶呈短T1、長、長T2信號。信號。慢性期在慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號 影像學(xué)表現(xiàn)31;32;33;3

17、4;35;36;37;1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要表面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要表現(xiàn)?，F(xiàn)。病變部位符合動脈的供血區(qū)病變部位符合動脈的供血區(qū)灰白質(zhì)同時(shí)受累灰白質(zhì)同時(shí)受累病變往往呈楔形病變往往呈楔形經(jīng)治療后在經(jīng)治療后在3-4周內(nèi)病變范圍縮小周內(nèi)病變范圍縮小2、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時(shí)：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時(shí)可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時(shí)：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時(shí)可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描

18、常不易區(qū)分常不易區(qū)分增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化轉(zhuǎn)移瘤通常可以直接顯示瘤體轉(zhuǎn)移瘤通?？梢灾苯语@示瘤體3、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時(shí)需要、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時(shí)需要MRI隨訪鑒別。隨訪鑒別。38;部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%；也可見于額、頂、枕葉，；也可見于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見。小腦膿腫少見。感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（60%70%）；血源性感染（）；血源性感染（25%左右）；左右）；直接感染（直接感染（1

19、0%）；隱源性感染。）；隱源性感染。39;急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，WBC滲出，點(diǎn)狀出血和小的軟化灶。滲出，點(diǎn)狀出血和小的軟化灶?；撈冢簤乃酪夯纬赡撉?，周圍有不規(guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫化膿期：壞死液化形成膿腔，周圍有不規(guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫減輕。減輕。包膜形成期：通常在包膜形成期：通常在12w初步形成，初步形成，48w形成良好。形成良好。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高原發(fā)感染癥狀；全身感染

20、癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦病癥狀。和腦病癥狀。40;急性腦炎期急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū),也可為不均勻的混雜密度區(qū)也可為不均勻的混雜密度區(qū);增強(qiáng)一般增強(qiáng)一般無強(qiáng)化無強(qiáng)化;有占位效應(yīng)。有占位效應(yīng)?；撈诳娠@示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約化膿期可顯示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約56mm；有有些可見氣液面；增強(qiáng)掃描膿液不強(qiáng)化，壁輕度強(qiáng)化，厚且不均，外緣模糊。些可見氣液面；增強(qiáng)掃描膿液不強(qiáng)化，壁輕度強(qiáng)化，厚且不均，外緣模糊。包膜形成期包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，膿腫位圓形、

21、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。41;小膿腫小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；占位效應(yīng)輕。占位效應(yīng)輕。非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強(qiáng)掃描膿非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強(qiáng)掃描膿腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強(qiáng)化，部分呈片狀強(qiáng)化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強(qiáng)化，部分呈片狀強(qiáng)

22、化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔?；蚍址繝?，膿腔內(nèi)有分隔。42;43;腦膿腫CT44;腦膿腫CT45;患者 男性 19 歲頭痛半月余腦腦膿膿腫腫的的MRI表表現(xiàn)現(xiàn)46;47;48;49;50;51;52;急性腦炎期急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，T2WI呈略高信號；呈略高信號；病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，T1WI低信號、低信號、T2WI高信號，占位效應(yīng)明顯。高信號，占位效應(yīng)明顯?；撈诤桶ば纬善诨撈诤桶ば纬善冢篢1WI膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間隔；膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間

23、隔；T2WI膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯強(qiáng)化，膿腔和周圍水腫不強(qiáng)化。延遲掃描，增強(qiáng)環(huán)厚度向外擴(kuò)展，提示膿腫強(qiáng)化，膿腔和周圍水腫不強(qiáng)化。延遲掃描，增強(qiáng)環(huán)厚度向外擴(kuò)展，提示膿腫損害血腦屏障。損害血腦屏障。53;軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病可同時(shí)累及室管膜而軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病可同時(shí)累及室管膜而并發(fā)室管膜炎。并發(fā)室管膜炎。致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌致病菌主要有腦膜炎雙球菌、肺炎雙球菌、流感桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等。等。主要傳播途徑位血行播散。主要傳播途徑位血行播散。主要見于新生兒、嬰兒和兒童。主要見于新生兒、嬰兒和兒童。54;炎癥侵犯蛛網(wǎng)膜和軟腦膜，沿