內分泌系統(tǒng)(生理學)——米豆油

1、甲狀腺的光鏡結構及其分泌激素：（一）光鏡結構：甲狀腺濾泡（甲狀腺的結構和功能單位）濾泡壁-單層濾泡上皮細胞濾泡腔-充滿膠質，膠質為碘化的甲狀腺球蛋白，呈嗜酸性。1、濾泡上皮細胞 1）功能活躍時-呈低柱狀，膠質較少2）功能不活躍時-呈扁平狀，膠質較多3）可合成和分泌甲狀腺激素。4）電鏡下：游離面有微絨毛；胞質內有發(fā)達的粗面內質網，較多的線粒體和溶酶體，還有高爾基復合體。細胞頂部胞質內有分泌顆粒，還有從濾泡腔內攝入的膠質小泡。5）甲狀腺激素生成所經過的步驟：血液中氨基酸 粗面內質網 甲狀腺球蛋白的前體 高爾基復合體、加糖、濃縮 分泌顆粒 胞吐方式 濾泡腔（貯存）加血液中碘離子 碘化的甲狀腺球蛋白-

2、重吸收入胞質-膠質小泡-由溶酶體水解為大量的四碘甲狀腺原氨酸（甲狀腺素）T4和少量的三碘甲狀腺原氨酸T3。T3、T4的功能：增進機體新陳代謝，提高神經興奮性，促進生長發(fā)育，尤其對嬰幼兒的骨骼和中樞神經系統(tǒng)的發(fā)育影響大。6）呆小癥：幼年時甲狀腺激素分泌不足-身材矮小、腦發(fā)育障礙。2、濾泡旁細胞：1）分布：成群分布在濾泡間結締組織單個分布在濾泡上皮細胞之間。2）分泌顆粒內含降鈣素3）分泌方式-胞吐方式4）降鈣素作用-可促進成骨細胞活動；抑制腎小管、胃腸道對鈣的吸收-降低血鈣。甲狀旁腺的光鏡結構及其分泌激素：腺細胞分為主細胞和嗜酸性細胞。（一）主細胞：1）光鏡結構-體積較小，呈圓形或多邊形，胞質著色

3、暗，胞核圓，位于細胞中央。2）功能：合成和分泌甲狀旁腺素-增強破骨細胞活性；促進腸及腎小管吸收鈣-血鈣升高。腎上腺的光鏡結構及其分泌激素：（一）皮質的光鏡結構及其分泌激素：皮質自外向內分為三個帶：球狀帶、束狀帶和網狀帶。1）球狀帶細胞排列成球狀團塊，細胞小，呈矮柱狀或多邊形，胞核小，染色深分泌鹽皮質激素-保鈉排鉀2）束狀帶腺細胞排列成單行或雙行的細胞索，細胞體積大，呈多邊形分泌糖皮質激素-主要是皮質醇，促使蛋白質及脂肪分解并轉變?yōu)樘遣⒁种泼庖邞鸺把装Y反應等作用-受腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素調節(jié)。3）網狀帶細胞排列呈索并相互吻合成網，細胞較小，形態(tài)不規(guī)則，核小，染色深分泌雄激素，少量糖皮質激

4、素和雌激素-受促腎上腺皮質激素調節(jié)。（二）髓質的光鏡結構及其分泌激素：髓質由髓質細胞組成。1）髓質細胞較大，呈多邊形，排列呈索或團狀2）用鉻鹽固定標本，會有黃色的嗜鉻顆粒3）髓質細胞根據顆粒內含物不同分為腎上腺素細胞和去甲腎上腺素細胞構成。腎上腺素細胞-顆粒內含有腎上腺素-使心率加快，心臟和骨骼肌血管擴張。去甲腎上腺素細胞-顆粒內含有去甲腎上腺素-使血壓增高，心臟、腦和骨骼肌內血流加速。腺垂體的光鏡結構及其分泌激素：（一）1、遠側部：腺細胞排列成團索狀。腺細胞分為嗜色細胞和嫌色細胞。（1）嗜酸性細胞：細胞成圓形或橢圓形。1）生成激素細胞-合成和釋放生長激素，刺激骺軟骨生長。）幼年時期：分泌不足

5、-垂體侏儒癥；分泌過多-巨大癥。）成人時期：分泌過多-肢端肥大癥。2）促乳激素細胞：分泌催乳激素-促進乳腺發(fā)育、乳汁分泌。（2）嗜堿性細胞：1）促甲狀腺激素細胞-分泌促甲狀腺激素2）促性腺激素細胞-分泌卵泡刺激素和黃體生成素3）促腎上腺皮質激素細胞-分泌促腎上腺皮質激素和促脂素。（3）嫌色細胞-約占遠側部腺細胞總數的一半。2、中間部3、結節(jié)部：包圍著神經垂體的漏斗柄。神經垂體與下丘腦的關系：1）在結構上：下丘腦的視上核和室旁核的大型內分泌細胞的軸突-神經部-無髓神經纖維主要來源2）在功能上：神經內分泌細胞中的分泌顆粒經軸突-神經部-大量聚集成為赫令體。所以神經垂體和下丘腦是結構和功能的統(tǒng)一體。

6、下丘腦與腺垂體的關系：下丘腦核團的神經內分泌細胞所分泌的各種激素，經神經細胞的軸突運輸、釋放入漏斗處的第一級毛細血管網，繼經垂體門微靜脈運輸至遠側部的第二級毛細血管網，分別調節(jié)遠側部各種腺細胞的分泌活動。內分泌系統(tǒng)的作用1. 調節(jié)水電解質的平衡，維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)2. 參與應激反應，對內外環(huán)境變化做出反應3. 調節(jié)機體的生長、發(fā)育、成熟及衰老過程4. 調節(jié)生殖器官的發(fā)育、成熟和生殖活動5. 調節(jié)機體代謝活動和臟器功能6. 調節(jié)機體的造血功能下丘腦與垂體的聯(lián)系1）直接聯(lián)系 下丘腦神經垂體系統(tǒng)位于下丘腦前部的視上核、室旁核既有典型神經元功能，又具有合成、分泌升壓素和催產素的功能。其軸突構成下丘腦垂體束

7、，不僅傳導沖動，而且經軸漿運輸將這兩種激素運至神經末梢，終止于神經垂體的毛細血管壁上，并在神經垂體部位貯存。2）間接聯(lián)系 下丘腦腺垂體系統(tǒng)腺垂體的血液供應主要來自垂體上動脈。由第一級毛細血管網、垂體門微靜脈及第三級毛細血管網構成垂體門脈系統(tǒng)。第二級毛細血管網再匯合成為垂體靜脈，然后出腺垂體后注入鄰近的靜脈。下丘腦基底部的核團的神經元分泌神經肽或肽類激素，稱為肽能神經元。肽能神經元的短軸突末梢與門脈系統(tǒng)第一級毛細血管網接觸，將其自身合成的神經肽釋放入血液，通過垂體門脈系統(tǒng)運輸，調節(jié)腺垂體激素的分泌。下丘腦肽能神經元的分泌功能（1）下丘腦調節(jié)肽下丘腦“促垂體區(qū)”肽能神經元分泌的肽類激素，主要對腺垂

8、體發(fā)揮調節(jié)作用促甲狀腺激素釋放激素、促性腺素釋放激素、生長抑素、生長素釋放激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、促黑（素細胞）激素釋放因子、促黑（素細胞）釋放抑制因子、催乳素釋放因子、催乳素釋放抑制因子。（2）調節(jié)下丘腦肽能神經元活動的遞質下丘腦接受來自邊緣系統(tǒng)，大腦皮質、丘腦及脊髓等各方面?zhèn)鱽淼纳窠浶畔?，經多突觸聯(lián)系及多種神經遞質的調節(jié)后，引起下丘腦肽能神經元發(fā)放激素信息。調節(jié)肽能神經元的神經遞質大致分為兩類：一類是肽類物質，如腦啡肽、P物質、神經降壓素、-內啡肽、血管活性腸肽及膽囊收縮素等。另一類是單胺類物質，如多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）。單胺能神經元對下丘腦的

9、肽能神經元構成直接或多突觸聯(lián)系，影響下丘腦調節(jié)肽的分泌。腺垂體的激素-生長素（GH） 生長素的生理作用：促生長的作用、GH具有促進機體生長發(fā)育的作用。促進組織生長、蛋白質合成增加，特別對骨骼、肌肉及內臟器官的生長的影響更明顯侏儒癥（dwarfism）：人幼年時期GH分泌不足，則生長發(fā)育遲緩，甚至停滯，身材矮小，但智力發(fā)育不受影響巨人癥(giantism)若GH分泌過多，則生長發(fā)育過度，身材高大肢端肥大癥(acromegaly)成年后GH分泌過多，由于骨與骺鈣化融合，長骨不再生長，只能刺激肢端骨和面骨邊緣變厚及其軟組織異常增生，以致形成手指、足趾粗大、鼻大唇厚，下頜突出等癥狀 代謝作用GH通過S

10、M介導，加速組織蛋白質合成，利于組織修復與生長抑制糖的氧化和利用，血糖升高，若GH分泌增多時可出現糖尿，稱為垂體性糖尿GH還能促進脂肪分解，加速脂肪酸氧化，為機體提供能量GH過多時血中脂肪酸和酮體增多生長素分泌調節(jié) A. 下丘腦對GH分泌的調節(jié) 腺垂體GH的分泌受下丘腦GHRH與GHRIH的雙重調節(jié)。正常時GHRH分泌較多，促進GH的釋放，而GHRIH則抑制GH分泌。GH與GHRH分泌同步，呈脈沖式波動。GHRH對GH的分泌起經常性調節(jié)作用，而GHRH僅機體在應激刺激時，GH分泌過多，才對GH分泌有顯著抑制作用。 B. 反饋調節(jié) GH對下丘腦GHRH分泌與釋放有反饋抑制作用，GHRH對其自身分

11、泌也有反饋調節(jié)作用。近來發(fā)現，GHF-能刺激下丘腦分泌GHRIH，而抑制GH分泌。 C. 睡眠與代謝因素 入睡時GH分泌明顯增加，入睡后60min左右血中GH濃度達高峰，慢波睡眠時相，GH分泌量明顯增多，轉入快相睡眠時相，GH分泌減少。因此充分睡眠利于GH分泌，有助于生長及體力恢復。50歲以后，睡眠時相中的GH高峰逐漸消失。 D饑餓、運動等使血糖降低，刺激GH分泌，代謝因素刺激作用最強。血中脂肪酸與氨基酸增多，均能促進GH分泌。這有利于機體在代謝中利用這些物質。腺垂體的激素-催乳素（PRL） PRL生理作用 A 對乳腺和泌乳作用 PRL促進乳腺生長發(fā)育，啟動和維持乳腺泌乳。 B性腺作用 PRL

12、與黃體生成素（LH）共同作用促進黃體形成，并維持黃體分泌孕激素，大劑量PRL則抑制卵巢雌激素與孕激素的合成。PRL在此處起到允許作用。PRL分泌調節(jié) PRL分泌受下丘腦的雙重調節(jié)。PRF促進其分泌，PIF則抑制其分泌。妊娠期PRL分泌顯著增加。授乳時，嬰兒吸吮乳頭時反射性引起PRL大量分泌，這是一種典型的神經內分泌反射。乳頭受刺激時，傳入沖動到下丘腦，進而促使PRF釋放增多，腺垂體分泌PRL增加。人的精神活動對泌乳的影響十分明顯，當乳母受到各種意外刺激引發(fā)劇烈情緒反應時，泌乳量明顯減少。神經垂體激素-血管升壓素（VP）血管升壓素的生理作用生理狀態(tài)時VP濃度很低，主要是抗利尿作用，因此又稱為抗利

13、尿激素（ADH）。VP分泌不足則尿量大增，每日可達510升，稱為尿崩癥。應激情況下，下丘腦視上核與室旁核VP分泌增加，可引起外周小動脈收縮，維持一定血壓。因此VP藥用時，常用作肺、食道及子宮等微血管出血時的止血藥。神經垂體激素-催產素（OXT）催產素生理作用 OXT作用是促進排乳及刺激子宮收縮對乳腺的作用：哺乳期乳汁貯存于腺泡中，OXT促進乳腺腺泡和導管周圍肌上皮細胞收縮，腺泡內壓升高，將乳汁由輸乳管排出。對子宮的作用：OXT非孕子宮作用較弱，妊娠末期子宮平滑肌對OXT較敏感。 雌激素可提高子宮對OXT敏感性，而孕激素的作用則相反。 OXT在臨床上的作用，主要是誘導分娩和預防或減少產后出血。甲

14、狀腺的內分泌甲狀腺的實質由大量濾泡構成。濾泡是單層上皮細胞圍成的囊狀結構，是甲狀腺的分泌單位。濾泡上皮細胞具有較強的從血液中攝取碘和酪氨酸的能力，是甲狀腺素合成與釋放的部位。濾泡腔內充滿膠狀物，主要成分為甲狀腺球蛋白，是甲狀腺激素的貯存庫。在濾泡上皮細胞之間和濾泡間結締組織內還有少量散在的濾泡旁細胞，又稱C細胞，分泌降鈣素。1）甲狀腺激素的合成、貯存與釋放（1）T3與T4的合成合成甲狀腺激素的主要原料是甲狀腺球蛋白和碘。甲狀腺球蛋白是一種糖蛋白，它在濾泡上皮細胞內合成，貯存于濾泡腔中。每個TG分子上有許多酪氨酸殘基，可與碘結合發(fā)生碘化合成T4或T3。碘的攝取與活化甲狀腺濾泡上皮細胞具有很強的攝

15、碘能力酪氨酸碘化及T3與T4的合成（2）T3與T4的釋放、運輸與代謝途徑釋放 運輸（3）代謝甲狀腺激素降解的主要途徑是脫碘，80%T4與T3在組織中脫碘酶的作用下脫碘，T4脫碘生成T3與rT3，血液中75%的T3來自于T4。20%T4與T3在肝降解，與葡萄糖醛酸或硫酸結合后，隨膽汁入腸道，由糞便排出。甲基硫氧嘧啶等藥物能抑制外周組織脫碘生成T3的過程。妊娠、肌餓及代謝紊亂等應激情況下，均促進T4轉化為rT3或T3脫碘時形成二碘、一碘或不含碘的甲狀腺氨酸。脫下的碘可被再利用，作為合成甲狀腺激素的原料，但大部分隨尿液排出。2）、甲狀腺激素的生理作用甲狀腺激素的主要作用是促進新陳代謝，促進和維持機體

16、生長與發(fā)育過程。它既能加強組織分解代謝，使耗O2量、產熱量及能量的增加；又能促進組織細胞內DNA、RNA、蛋白質的合成。（1）對代謝的影響產熱效應 甲狀腺激素能加速體內物質氧化過程，增加體內大多數組織細胞的耗O2量和產熱量，提高機體基礎代謝率，以維持體溫的恒定具有重要意義。 甲狀腺功能亢進時，產熱量增加，基礎代謝率升高，患者怕熱多汗，體溫偏高。 甲狀腺功能減退患者，皮膚涼而喜熱惡寒，基礎代謝率較正常人低。對三大物質代謝的影響 A糖代謝：促進小腸對糖的吸收和肝糖原分解，增加腎上腺素、胰高血糖素、生長素及糖皮質素的生糖作用，使血糖升高。促進外周組織對糖的利用，可使血糖降低，但前者作用較強。 B.脂

17、代謝：甲狀腺激素促進脂肪酸氧化分解，加速肝組織膽固醇合成，又能促進膽固醇降解，但降解速度快于合成。甲狀腺功能亢進時，血漿膽固醇降低，脂肪分解增強，產生大量熱量。功能減退時，血漿膽固醇明顯升高，易患動脈硬化。C.蛋白質代謝：甲狀腺激素作用于肌肉、骨骼、肝、腎等組織細胞的核受體，刺激DNA轉錄過程，促進mRNA形成，加強蛋白質及各種酶的合成，利于幼年時期機體生長與發(fā)育。甲狀腺激素分泌過多，則蛋白質分解加速，骨骼肌蛋白大量分解，肌肉收縮無力，消瘦乏力。骨骼蛋白分解，導致血鈣升高和骨質疏松。甲狀腺激素分泌不足時，蛋白質合成減少，但組織間隙的粘蛋白增多，粘蛋白具有多價負離子，可結合大量正離子和水分子，引

18、起皮下組織水潴留，產生粘液性水腫。（2）對生長與發(fā)育的影響促進機體生長與發(fā)育成熟必需的激素，尤對腦和骨的生長和發(fā)育影響最重要。甲狀腺激素可直接加強組織細胞的分化與細胞內DNA的合成，促進蛋白質合成。刺激骨化中心發(fā)育，軟骨骨化，促進長骨與牙齒的生長發(fā)育，還可增強生長素對組織的作用。甲狀腺激素能促進神經元樹突和軸突的形成，髓鞘及膠質細胞的生長、使蛋白質、磷脂、酶及遞質的合成增多，促進腦組織發(fā)育。胚胎期缺碘造成甲狀腺激素合成不足，或出生后甲狀腺功能低下，出現明顯的腦組織發(fā)育障礙，致使智力遲鈍，長骨生長停滯，身材矮小的特征疾病，稱為呆小癥（3）對神經系統(tǒng)的影響甲狀腺激素主要表現為興奮中樞神經系統(tǒng)作用。

19、甲狀腺功能亢進患者，易激動、注意力不易集中、煩燥不安、喜恕無常、多語、失眠、肌纖維震顫，嚴重時可發(fā)生驚厥。甲狀腺功能減退患者，則出現記憶力減退，行動遲緩，表情淡漠，嗜睡等中樞神經系統(tǒng)興奮性降低的表現。（4）其他作用甲狀腺激素可使心率加快，心縮力增強，心輸出量增加，收縮壓升高。組織由于耗氧量增加而相對缺氧，以致小血管舒張，外周阻力降低，舒張壓稍降低或正常，脈壓增大。目前認為，甲狀腺激素可直接作用于心肌，可能增加心肌細胞膜上受體的數量，促進腎上腺素對心肌細胞內的作用，使細胞內cAMP生成增多。甲狀腺激素與受體結合后，促進心肌細胞肌質網釋放Ca2+，激活與心肌收縮有關的蛋白質，提高心肌收縮力。甲狀腺

20、功能亢進患者可因此而出現心肌肥大或心力衰竭。3）、甲狀腺功能的調節(jié)甲狀腺功能活動主要受下丘腦與腺垂體調節(jié)，神經調節(jié)和自身調節(jié)也有一定作用。（1）下丘腦-腺垂體-甲狀腺功能軸促甲狀腺激素（TSH）的作用促甲狀腺激素釋放激素（TRH）作用反饋調節(jié)（2）甲狀腺自身調節(jié)甲狀腺具有適應碘供應的變化，調節(jié)腺體本身對碘攝取、T3與T4合成、釋放的能力；當飲食中含碘不足時，甲狀腺對碘的運轉機制增強，T3與T4合成與釋放增加，外源性碘的供應增加時，最初T4和T3合成速度反而明顯降低。過量的碘產生的抗甲狀腺效應稱wolff-ckaikoff效應。（3）自主神經系統(tǒng)對甲狀腺活動的調節(jié)交感神經腎上腺素能纖維與副交感神

21、經膽堿能纖維直接支配甲狀腺腺泡，電刺激交感神經使甲狀腺激素合成與釋放增加，副交感神經興奮則相反。腎上腺髓質接受交感神經節(jié)前纖維支配，皮質是腺垂體的靶腺。1)、腎上腺皮質球狀帶細胞分泌醛固酮，參與調節(jié)體內水鹽代謝，稱為鹽皮質激素束狀帶細胞主要分泌皮質醇，對糖代謝有較強調節(jié)作用，稱為糖皮質激素網狀帶細胞分泌性激素和少量糖皮質激素，以脫氫表雄酮和雌二醇為主。腎上腺皮質激素生物學作用廣泛而復雜： (1) 腎上腺皮質激素生理作用1糖皮質激素的作用對物質代謝的作用 A糖代謝：糖異生增強促進蛋白質分解生成大量氨基酸進入肝，同時還能提高肝內有關糖異生酶的活性，使氨基酸轉變?yōu)樘恰？挂葝u素作用，降低外周組織細胞對

22、胰島素反應性，減少外周組織細胞對葡萄糖的利用。既增加糖的來源又減少糖的去路，促使血糖升高。B蛋白質代謝：主要促進肝外組織特別是肌組織蛋白質分解，使氨基酸在血中含量增加，增強糖異生。糖皮質激素分泌過多時，可出現肌肉消瘦，骨質疏松，皮膚變薄，傷口愈合延遲等。C脂肪代謝：促進脂肪組織中的脂肪分解，大量脂肪酸進入肝內氧化，增加糖異生。糖皮質激素分泌過多時，還可使體內脂肪重新分布。四肢脂肪分解氧化增強而脂肪減少表現為四肢消瘦。D水鹽代謝：糖皮質激素這一作用較醛固酮弱，即有較弱的促進遠曲小管和集合管保Na+保水排K+作用，還能增加腎小球濾過率，使水排出體外增加。腎上腺皮質功能不足者排出水的能力明顯減弱，水

23、代謝發(fā)生明顯障礙，甚至發(fā)生“水中毒”。對血細胞的作用：糖皮質激素能增強骨髓造血功能，使血中紅細胞、血小板增多；抑制胸腺與淋巴組織細胞分裂；還可促進淋巴細胞與嗜酸性粒細胞的破壞。對心血管系統(tǒng)的作用 糖皮質激素能提高血管壁平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，有利于維持血管正常的緊張性。降低毛細血管壁的通透性，減少血漿中的成分濾出，維持血容量。糖皮質激素分泌不足時，毛細血管擴張，通透性增大，導致循環(huán)血量減少。對消化系統(tǒng) 糖皮質激素促進鹽酸和胃蛋白酶的分泌，提高胃腺細胞對迷走神經和促胃液素的敏感性。在應激反應中的作用 當機體受到創(chuàng)傷、感染、中毒、疼痛、缺氧、手術、麻醉、寒冷、恐懼等傷害刺激時，血中ACTH濃度急

24、劇升高，糖皮質激素也相應大量分泌，并產生一系列非特異性反應，這一現象稱為應激。能引起應激反應的刺激稱為應激刺激，而產生的反應稱為應激反應。在應激反應中A下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質系統(tǒng)機能活動增強；同時交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)也參與應激活動，血中兒茶酚胺分泌量相應增加；B 生長素、-內啡肽、胰高血糖素、抗利尿激素等多種激素均增加，以增強機體對有害刺激的耐受力。糖皮質激素的作用廣泛而復雜，且隨劑量不同而異，超生理劑量的糖皮質激素尚有抗炎、抗過敏、抗中毒及抗休克等作用。（2）腎上腺皮質激素分泌的調節(jié)糖皮質激素分泌的調節(jié)正常情況下或應激狀態(tài)下機體的糖皮質激素分泌均受到腺垂體ACTH調控，切除動物腺垂體

25、，腎上腺皮質束狀帶及網狀帶發(fā)生萎縮，糖皮質激素分泌顯著減少。A下丘腦-腺垂體對糖皮質激素分泌的調節(jié)腺垂體分泌的ACTH，促進腎上腺皮質束狀帶和網狀帶細胞生長發(fā)育及糖皮質激素合成與釋放的最重要的生理因素。作用機制是：ACTH與腎上腺皮質束狀帶、網狀帶細胞膜上ACTH受體結合，啟動細胞內cAMP-PK信息傳遞系統(tǒng)，促進糖皮質激素合成與分泌。ACTH和糖皮質激素的分泌都有晝夜節(jié)律性，覺醒起床前進入分泌高峰，隨后逐漸降低，白天維持在較低水平，入睡后逐漸降低，午夜最低，周而復始。ACTH呈日周期波動受到下丘腦節(jié)律性釋放的影響。B反饋調節(jié)糖皮質激素對下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質軸中存在著反饋調節(jié)。當血液中糖皮質激素濃度增多時，可反饋抑制下丘腦釋放CRH及腺垂體合成與釋放ACTH，這種反饋調節(jié)稱為長反饋，它有利于維持血液中糖皮質激素的水平相對穩(wěn)定。ACTH還可抑制GRH神經元活動，這種反饋稱為短反饋。應激反應中通過中樞神經系統(tǒng)使下丘腦GRH神經元分泌GRH增多，促使腺垂體分泌ACTH增加，大幅度提高血中糖皮質激素的濃度，有助于機體抵御各種有害刺激的侵襲。由于糖皮質激素的負反饋作用，在醫(yī)療中長期大劑量應用糖皮質激素時，可抑制下丘腦GRH神經元和腺垂體，使GRH與ACTH分泌長期減少，而致患者腎