重癥醫(yī)學(xué)中級考試基礎(chǔ)知識記憶總結(jié)

1、重癥醫(yī)學(xué)中級考試幫助記憶總結(jié)一、 重癥醫(yī)學(xué)基本理論和概念*全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS : 2項或2項以上，1）體溫38C或v 36C； 2）心率90次份；3）呼吸頻率20次/分或者 PaC02 v 32mmHg ； 4）WBC > 12X 109/L 或v 4X 109/L 或者未成熟細胞10%。*膿毒性休克（septic shock ）:1）明確感染；2）有SIRS; 3）收縮壓低于90mmH或較原基礎(chǔ)下降幅度超過40mmHg至少1小時，或血壓依賴輸液或藥物維持；4）組織灌注不良表現(xiàn)，尿量（V 30ml/h ）超過1小時，或有急性神志障礙。*炎癥介質(zhì)：1）腫瘤壞死因子TNF-a由活化

2、的單核-巨噬細胞產(chǎn)生，臨床表現(xiàn)為對多個靶器官損害；2）白介素-1 IL-1 為白細胞培養(yǎng)的上清中含有的一種可溶性物質(zhì)，通過多種途徑，產(chǎn)生多種效價來介導(dǎo)機體炎癥反應(yīng)，促使疾病進一步向膿毒血癥休克、MOD方向發(fā)展；3）白介素-6 IL-6 由T cell 、B cell、單核cell，成纖維cell，內(nèi)皮cell產(chǎn)生，作為反映膿毒血癥預(yù)后的一個指標； 4） 血小板活化因子 PAF 與花生四烯酸代謝密切相關(guān)，具有廣泛的生物 活性，引起體循環(huán)血壓下降和肺動脈高壓； 5）白介素 -4 IL-4 由 Th cell 產(chǎn)生，可以抑制內(nèi)皮細胞及單核細胞合 成分泌IL-1、IL-6、TNF-a等炎癥細胞因子，減

3、輕炎癥介質(zhì)對細胞內(nèi)皮的損害，抑制炎性反應(yīng)；6）白介素-10IL-10 由 Th2 cell ，活化的單核 cell 和上皮 cell 產(chǎn)生，具有明顯抑制促炎細胞因子基因表達和合成的作用，調(diào) 節(jié)整體抗炎調(diào)節(jié)作用。*氧輸送DO2為每分鐘心臟向周圍組織輸送的氧量，血紅蛋白、Sa或CO中任意指標的改變，都可導(dǎo)致SO2的改變， DO2=COX CaO2X 10=COX（ 1.34 X HbX SaO2+0.0031 X PaO2）X 10。*氧消耗VO2每分鐘機體實際行動耗氧量。在正常的情況下，VO2反映機體對氧的需求量，但并不代表組織的實際需氧量，決定因素是 DO2血紅蛋白解離曲線的 F50,組織需氧

4、量及細胞攝氧能力。*氧攝取率O2ER每分鐘氧的攝取率，即組織從血液中攝取氧的能力，反映組織呼吸與微循環(huán)灌注及細胞內(nèi)線粒體功能，O2ER=VO2/DQ2正常 0.25 0.33*混合靜脈血氧飽和度 SvO2為來自全身血管床的混合靜脈血的血氧飽和度的平均值，代表全身組織水平氧供和氧 耗的平衡，可判斷危重患者整體氧輸送和組織的攝氧能力，通過肺動脈導(dǎo)管 連續(xù)監(jiān)測，正常 60%80%； 1）降低 表明氧需要量超過了氧供應(yīng)量，V60%需要鑒別心臟功能不全還是呼吸功能不全導(dǎo)致的；2）增加表明養(yǎng)輸送增加，組織需氧量下降或者組織不能利用氧，常見代謝率降低，感染休克期。*中心靜脈血氧飽和度 ScvO2是通過中心靜

5、脈導(dǎo)管 測得的血氧飽和度，高于SvO2約5%15%變化呈平行關(guān)系。1） 慢性心衰合并高乳酸血癥或者低 ScvO2,提示預(yù)后不好，Scv02 v 60%提示患者心源性休克；2） CPR心律失常時ScvO2 V 20%胸外按壓會使 ScvO2增加至40%以上，ScvO2>72%往往預(yù)示著自主循環(huán)恢復(fù)； 3）創(chuàng)傷和出血性休克， ScvO2 v 60%時，仍然需要進一步復(fù)蘇或手術(shù)。*動脈血乳酸測定：血乳酸濃度與急性心肌梗死患者存活率有關(guān)，在AMI患者每4小時測定一次乳酸，如 4mmol/L ,持續(xù)12小時，提示預(yù)后不良。乳酸濃度迅速下降2mmol/L，存活率高。*堿缺失BD:指在T 37 C,

6、PC02 40mmHg SaO2 100痂準條件下，中和全血至PH7.4所需要的堿的毫摩爾數(shù)。*糖：中樞神經(jīng)系統(tǒng)每日需要消耗的葡萄糖約為120150g,占機體總能量的25%每個葡萄糖分子經(jīng)過三羧酸循環(huán)實現(xiàn)有氧氧化，并產(chǎn)生38個ATP,缺氧狀態(tài)下經(jīng)過無氧酵解途徑氧化，僅產(chǎn)生 2個ATP。在應(yīng)激狀態(tài)下，葡萄糖直接氧化的最大速率由 45mg/ （kg.min ）下降至34mg/ （ kg.min ）*酮體：包括乙酰乙酸，B -羥丁酸，丙酮。*脂肪：最大氧化率可達 1.21.7mg/ （kg.min ）* I型超敏反應(yīng)是指已致敏的機體再次接觸相同抗原后在數(shù)分鐘內(nèi)所發(fā)生的超敏反應(yīng)。其主要特點是：發(fā)生快，

7、消退亦快；主要由特異性IgE介導(dǎo)；通常引起機體生理功能紊亂，一般不遺留組織損傷；具有明顯個體差異和遺傳背景；n型超敏反應(yīng)中最常見的形式是由直接針對細胞或組織上的抗原并能結(jié)合補體的IgG或IgM類抗體所引起。細胞表面抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合導(dǎo)致細胞崩潰死亡、組織損傷或功能異常。溶血反應(yīng)，自身免疫性溶血性 貧血，新生兒溶血，Grave病，重癥肌無力等；III型超敏反應(yīng)（免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)）是由可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后，通過激活補體，并在中性粒細胞、血小板、嗜堿性粒細胞等效應(yīng)細胞 參與下，引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞侵潤為主要特征的炎性反應(yīng)和組織損傷。Arthus反

8、應(yīng)（注射馬血清的部位出現(xiàn)紅腫、出血、壞死等劇烈炎性反應(yīng)），類Arthus反應(yīng)；血清病，鏈球菌感染后腎小球腎炎，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；W型超敏反應(yīng)（遲發(fā)型超敏反應(yīng)）該型反應(yīng)均在接觸抗原 24小時反應(yīng)出現(xiàn)反應(yīng)，故稱為遲發(fā)型超敏反應(yīng)。接觸性皮炎，移植排斥，結(jié)核病，念珠菌病、皮膚霉菌病、球孢子菌病、組織胞漿菌病等真菌病以及血吸蟲 病等寄生蟲病時均已證明有細胞介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。*全血輸注：內(nèi)科急性出血，伴有缺氧癥狀，血紅蛋白v 70g/L ,紅細胞比容V 0.22，或失血性休克；外科失血性休克，持續(xù)活動性出血，失血量超過自身血容量30%*血小板：1） 100X 109/L時不需要預(yù)防性輸注；V 50X 109/L

9、，需要輸注；介于兩者之間，出血風(fēng)險決定；2）如果V 50X 109/L，伴有微血管神學(xué)的外科患者需要輸注； 3）已知血小板功能障礙和微血管滲血，正常也要輸。大量輸血后血小板輸注指征：1）輸入相當于2倍循環(huán)血量的濃縮紅細胞，應(yīng)保持血小板 50X 109/L以上；2）急性失血 患者不低于50 X 109/L ； 3）對于復(fù)合外傷，建議血小板計數(shù)達到 100 X 109/L以上。*外毒素：是多數(shù)革蘭氏陽性菌和少數(shù)革蘭氏陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)；主要成分為可溶性蛋白質(zhì)，特點：1 ）毒性強；2）選擇性作用于某些組織器官，引起特殊病變；3）不耐熱，不穩(wěn)定；4）抗原性強，可刺激機體產(chǎn)生抗毒

10、素，抗毒素可中和外毒素用于治療；5）經(jīng)甲醛處理可以脫毒，制成類毒素；6）根據(jù)對宿主的親和性及作用靶點，分為神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素。*內(nèi)毒素：是革蘭氏陰性菌的細胞壁的 脂多糖，毒性成分為 脂質(zhì)A,特點：1）毒性效應(yīng)大致雷同；2）耐熱、穩(wěn)定， 毒性較外毒素弱；3）抗原性弱，抗體無中和作用；4）不能脫毒。*抗菌素分類：殺菌劑 1）3 -內(nèi)酰胺類：繁殖期殺菌劑，包括：青霉素類、頭孢菌素、非典型B-內(nèi)酰胺類；2）氨基糖甙類：靜止期殺菌劑； 3）磷霉素：快；4）糖肽類，快；5）利福霉素類；6）氟喹諾酮類，快； 抑菌劑：1） 大環(huán)內(nèi)酯類，快；2）四環(huán)素類，快；3）氯霉素類，快；4）林可霉素類，快；5）磺

11、胺類，慢。*藥代動力學(xué)PK藥效動力學(xué)PD最低抑菌濃度 MIC,最低殺菌濃度 MBC血藥濃度-時間曲線下面積（AUC,血 藥濃度峰值Cmax抗菌后效應(yīng)PAE半數(shù)有效量ED50,半數(shù)致死量LD50。循環(huán)系統(tǒng)*循環(huán)功能障礙按血流動力學(xué)不同病因分類：血容量性、心源性、分布性、梗阻性。*心功能常用監(jiān)測指標：心輸出量CO心輸出指數(shù)CI ；心臟每搏輸出量SV;心搏量指數(shù)SVI ；左心室舒張末壓 力（LVEDP）;左心室舒張末容積（LVEDV）; 左心室每搏做功（LVSVV； 左心室每搏做功指數(shù)（LVSW）；右心室每搏 做功指數(shù)（RVSWJ ;中心靜脈壓CVP 肺動脈楔壓PAWP外周血管阻力SVR* CVP反

12、映右心室舒張末壓，PAWPx心室舒張末壓， 都是反映前負荷的壓力指數(shù)，CVP8- 12mmHg PAWP1215mmHg作為嚴重感染性休克的治療目標。*常用血管活性藥物：1）多巴胺 為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，內(nèi)源性兒茶酚胺，腎上腺素能a和B受體興奮效應(yīng)；小劑量（25mg/kg.min ）腎血管擴張，興奮B 1，輕度正性肌力作用，心率、血壓不變；中劑量（510mg/kg.min ）3 1和B 2,正性肌力作用，提高心臟每搏輸出量SV增加心臟指數(shù) CI，心率增快，2.5 mg/kg.min 靜脈收縮和肺動脈壓增高；大劑量（> 10mg/kg.min ） a 1 ,體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動靜脈

13、收縮，SVR增高，靜脈容積減少，腎動脈收縮，尿減少，心率增快，心律失常。2）去甲腎上腺素 a、3,a強，提高 MAP增加血管張力改善組織灌注，減少心肌耗氧。3）多巴酚丁胺 為多巴胺前體3 1，增強心肌收縮，增加心排出量和心臟指數(shù)，降低肺小動脈 楔壓，反射性減低 SVR全身感染時，增加氧輸送和氧耗，改善心臟功能，改善內(nèi)臟灌注，增加胃粘膜PH（ PHi）和改善黏膜灌注。4）腎上腺素 a、3，很強的3受體興奮效應(yīng) 。5）血管加壓素 心臟驟停聯(lián)合去甲、腎上腺素 可以幫助復(fù)搏。6）去氧腎上腺素 純a 1升血壓，心率不會快，增加外周血管阻力。7）米力農(nóng)和氨力農(nóng) 非苷、非兒茶酚胺類強心藥，選擇性抑制心肌磷酸

14、酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷（CAMP,使得細胞內(nèi)Ca濃度升高，從而增強心肌收縮力，嚴重心力衰竭，重度瓣膜狹窄禁用！*Killip分級法：I級 尚無明顯心力衰竭；n級有左心衰，肺部啰音v 50%市野；川級 有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；"級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。*重要臟器對缺氧缺血的耐受力：心肌、腎小管細胞 30分鐘；肝細胞12小時； 大腦46分鐘；小腦1015分鐘； 延髓2025分鐘；交感神經(jīng)節(jié)60分鐘。常溫下，心臟停搏 20秒，大腦的氧儲備即耗盡，患者意識喪失， 若停搏持續(xù)，葡萄糖和 ATP儲存也在5分鐘以內(nèi)喪失殆盡。血液循環(huán)停止58分鐘，即可發(fā)生不

15、可逆性腦損傷。*腦復(fù)蘇的結(jié)局-格拉斯哥-匹茲堡腦功能表現(xiàn)計分系統(tǒng)（ GPS：分5級，1、2級被認為屬于良好神經(jīng)學(xué)結(jié)局。1）GPS-1級患者清醒警覺，有工作和正常生活能力，輕微后遺癥；2） GPS-2級患者清醒，可在特定環(huán)境中部分時間工作或獨立完成日?；顒樱赡艽嬖谄c、癲癇發(fā)作等后遺癥；3） GPS-3級 清醒，需要依賴他人日常幫助，至少存在有限的認知力，腦功能異常；4） GPS-4級 無知覺，對環(huán)境無意識，無認知力，和周圍的人無交流；5） GPS-5級腦死亡。*高血壓危象： 指血壓升高，舒張壓120mmHg伴有急性或進行性靶器官損害，（DBP> 120140mmHg SBP> 2

16、10 220mmHg *高血壓緊急狀態(tài)： 是指舒張壓120mmHg不伴有或者僅有輕微的器官損害。有無器官損害比絕對血壓 值的高低更有意義。*冠脈再通指標：1）胸痛2小時內(nèi)迅速消失；2）抬高的ST段2小時內(nèi)迅速回降50%或恢復(fù)等電位；3）CK-MB峰 值提前至發(fā)病后 14小時以內(nèi) ； 4） 2小時 出現(xiàn)再灌注心律失常；5）造影證實。*紐約心臟病學(xué)會（NYHA分級：1） I級 有心臟病的客觀證據(jù)，活動不受限；2級 日?；顒涌?，稍重體力活即有心悸、氣促等癥狀；3）川級 日?；顒泳陀邪Y狀，休息時候無癥狀；4）W級 休息時就有癥狀。*MAP = 收縮壓 +1/3 脈壓*心包穿刺術(shù)： 第一次不超過1002

17、00ml，以后逐漸增加到 300500ml。*臨時起搏器：安裝時電極導(dǎo)管送入 2025cm后，接通臨時起搏器，邊推送導(dǎo)管邊觀察心電圖波形，直到起搏脈沖奪獲心室，此時電極導(dǎo)管深度多在35cm左右。*血流動力學(xué)監(jiān)測：中心靜脈壓CVP正常510cmH2O < 5cmH2O表示心腔欠充盈或血容量不足，> 12cmH2O提示右心功能不全； 肺動脈壓 PAP 反映右心室后負荷及肺血管阻力大小 在肺實質(zhì)及肺血管無病變情況下，反映左心前負 荷 正常收縮壓 2.00 3.33kPa（15 25mmHg，） 舒張壓 1.071.87kPa（8 14mmHg，） 平均壓 1.332.67kPa（10 2

18、0mmHg，） 如果平均壓 超過 3.33kPa ，稱為肺動脈高壓，升高見于左心衰、先天性心臟病伴肺動脈高壓、原發(fā)性肺 動脈高壓、肺氣腫；降低右心流出道狹窄及肺動脈瓣狹窄及血容量不足；肺動脈嵌壓 PAWP 準確間接反映左心舒張末期壓力LVEDP從而反映了左心室前負荷正常值0.81.6kPa（612mmHg） < 5mmHg血容量不足；正常值范圍血容量正?；蛘呷萘坎蛔惆樽笮墓δ懿蝗?；> 15mmHg容量過多或伴左心功能不全，有發(fā)生肺水腫可能。呼吸系統(tǒng)*呼吸功能障礙：一、通氣性功能障礙 1）限制性通氣障礙 因吸氣時肺泡擴張受限而引起的通氣不足。 （呼吸肌活 動障礙、胸廓或者肺部的順應(yīng)性

19、下降、胸腔病變）2）阻塞性通氣功能障礙（大氣道阻塞、小氣道狹窄或阻塞） ；二、換氣性功能障礙 1 ）肺泡通氣/灌注比例失調(diào) 無效腔樣通氣（肺栓塞、COPD等致肺毛細血管床大幅度減少）；功能性分流（靜脈血未經(jīng)氧氣交換直接回到左心房，如肺動靜脈痿、COPD肺纖維化等）；2）解剖分流增加（支氣管擴張、肺不張、肺實變） ； 3）彌撒障礙 肺泡膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌撒時間縮短而引起氣體交換障 礙。*通氣/血流比值： 正常是 0.8 。*潮氣量 平靜呼吸中每次吸入或呼出的氣量 400ml500ml； 用力肺活量 指最大深吸氣后在一定時間內(nèi)所能呼出 的氣量男性3500ml，女性2500ml ；肺總量

20、最大吸氣后肺內(nèi)的所有容量男性5000ml，女性3500ml ；功能殘氣量平靜呼吸末殘留于肺內(nèi)的氣量 2500ml 占肺總量 40%； 殘氣量 最大呼氣末肺內(nèi)殘留的氣量10001500ml 占肺總量 2025%； 無效腔 150ml ； 順應(yīng)性 單位壓力改變時引起的容積變化； 肺泡-動脈血氧差 P （ A-a）O2 肺泡氣氧分 壓與動脈血氧分壓差， 反映肺泡膜氧交換狀態(tài)， 是判斷氧氣從肺泡進入血流的難易程度， 吸入空氣時不超過 15mmH，g 吸入純氧時不超過 75mmH；g 呼吸功 靜息狀態(tài) 0.47J/L 或 3.9J/L 。*ARDS組織形態(tài)學(xué)改變分期：1）滲出期 于發(fā)病后24小時96小時

21、 間質(zhì)和肺泡水腫、毛細血管充血，間質(zhì)內(nèi)紅、白細胞侵潤；2）增生期 發(fā)病第310天n型肺泡上皮細胞增生，覆蓋肺泡表面，間質(zhì)因白細胞、成纖維細胞侵潤和纖維組織增生而變厚，毛細血管減少，肺泡塌陷；3）纖維化期 自發(fā)病第710天開始 肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，并逐漸發(fā)展至全肺。*急性肺損傷 ALI氧合指數(shù)< 300mmHg急性呼吸窘迫綜合征 ARDS氧合指數(shù)< 200mmHg*咯血 每日 100ml 以下為小量； 100500ml 中量； 500ml 以上或者一次 300ml 以上為大量。*呼吸衰竭診斷標準：在海平面靜息狀態(tài)和呼吸空氣的條件下，動脈血氧分壓 PO2低于60mm

22、Hg為I型呼吸衰竭；伴有二氧化碳PCO2高于50mmH寸為n型呼吸衰竭，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排除量減幅度等所致的低氧因素。*肺動脈高壓右心導(dǎo)管術(shù)能夠準確測定血管血流動力學(xué)狀態(tài)的唯一方法。診斷標準：靜息狀態(tài)PAPn>20mmHg或運動 PAPm> 30mmHg*重癥哮喘診斷： 1）明顯呼吸窘迫，可出現(xiàn)三凹征，或不能言語，嗜睡或者意識模糊；2 ）大汗淋漓，焦慮不安，脫水和全身虛弱；3）呼吸頻率30次/分，哮鳴音減弱，出現(xiàn)“沉默肺”;4）心率120次/分，心律失?；蚱婷}；5） FEV1占預(yù)算的百分比V 60%或 PEF< 60% FEV1或PEF變異率30% 6）吸空氣時動

23、脈血氣分析PO2 v 60mmHg和（或）PaC02>45mmHg SaO2< 90%伴有三重酸堿失衡或多臟器損害。重癥哮喘標志： 呼吸頻率> 30次/分，心率120次/分，奇脈而且壓差達 25mmHg*機械通氣參數(shù)的調(diào)整： 潮氣量 512ml/kg ； 平臺壓 Pplt <3035mmH；g 頻率 1220次/分； 最大流速 40 60L/min； 壓力觸發(fā)敏感度 -0.5 -1.5cmH20； 流速觸發(fā)敏感度 25L/min ； PIP<35cmH20； 濕化溫度 不高于 體溫。*脫機指征：1）導(dǎo)致機械通氣的病因好轉(zhuǎn)或去除；2）氧合指數(shù)150200, PEEP

24、C 58cmH2O FiO2< 0.40.5 ；PH> 7.25 ； COPD患者 PH> 7.30 , PaO2> 50mmHg FiO2< 0.35 ； 3）血流動力學(xué)穩(wěn)定；4）自主呼吸頻率< 2025 次/ 分。*撤機時的監(jiān)測指標：1）最大吸氣壓（Pmax）呼吸肌強度 正常50100cmH2O > 30cmH2O表示撤機容易成功； 2 ） 最大跨膈壓（Pdi max）膈肌功能 正常80220cmH2O如果僅為正常1/3時，脫機困難；3）隔肌張力-時間指數(shù)TTdi <0.5 撤機容易成功； 4） 淺快呼吸指數(shù) RSBI =RR/Vt <

25、80，容易脫機，> 105不易脫機。*氣道阻力 Raw =氣道峰壓 Ppeak-氣道平臺壓 Pplat ） /流速 F,正常值 23cmH2O/（L.s），成人吸氣阻力1.7cmH2O/（L.s） ，呼氣阻力 cmH2O/（L.s） 。*呼吸系統(tǒng)總靜態(tài)順應(yīng)性 （Cst） =VT/ （ Pplat -PEEP-PEEPi）,正常值 0.0720.110L/cmH2O，降低見于功能肺組織減 少（氣胸、大面積肺炎、肺不張、肺水腫、肺葉切除等） 、胸廓疾病、大量胸腔積液、腹壓升高。* 呼吸系統(tǒng)總動態(tài)順應(yīng)性 （Cdyn）=VT/ （ Ppeak-PEEP-PEEPi） 比 Cst 低 10%- 2

26、0%* 氣道閉合壓 -2 -4cmH2O*吸痰負壓：-80-120mmHg 聲門下吸引 氣管插管超過 3天，-10-20mmHg間隔24小時。*氣囊 ： 注入 510ml 空氣 壓力 1520cmH2O 測壓時間間隔 824小時泌尿系統(tǒng)*腎功能的評價：腎小球濾過率120ml/min ;肌酐清除率 80120ml/min ;血肌酐測定 當腎小球濾過率下降到正常的1/3時，才會明顯上升，正常值 v 133umol/L ;血尿素氮 正常2.97.5mmol/L ;尿中溶菌酶及B 2微球蛋白 測定， 如果血中含量正常， 而尿中增多， 說明腎小管近端重吸收功能受損； 尿比重 正常 24小時總尿比重 1.

27、015 1.030 ，如果持續(xù)在 1.010 左右，稱為固定低比重尿，說明腎小管濃縮功能極差；尿滲透壓 禁食 8 小時候晨尿滲透壓 > 700 8000sm/ ( kg.H20);自由水清除率 正常人禁食 8 小時后晨尿 正常值 -25-120ml/h 急性腎小管壞死的患者為正值。*急性腎損害 AKI診斷標準：在充分的容量復(fù)蘇的條件下，48小時內(nèi)血肌酐絕對值升高0.3mg/dl( >26.4umol/L)或者增加值50% (基礎(chǔ)值的1.5倍)；尿量在6小時內(nèi)少于0.5ml/( kg.h )。*AKI的分級標準：第一級 血肌酐絕對值0.3mg/dl( > 26.4umol/L)

28、或者增加值基礎(chǔ)值的 1.52倍，尿量少于 0.5ml/ ( kg.h )至少6小時； 第二級 血肌酐增加值是基礎(chǔ)值的 23倍，尿量少于0.5ml/ (kg.h )至少12小時； 第三級血肌酐增加值>基礎(chǔ)值的 3倍，或絕對值4.0mg/dl(354umol/L) 伴急性增加至少 0.5mg/dl(44umol/L); 尿量持續(xù) 24小時少于 0.3ml/ (kg.h )或 12小時無尿。*少尿： 24 小時尿量少于 400ml； 無尿： 24 小時尿量少于 100ml 。治療目標為 0.5ml/(kg.h )。*肌酐清除率(ml/min ):男=(140-年齡)x體重(kg) /72 x血

29、肌酐(mg/dl );女=(140-年齡)x體重(kg) /85 x 血肌酐(mg/dl )。*尿鈉排泄分數(shù)FENa=(尿鈉Na/尿Cr) / (血清Na/血清Cr) %腎前性腎功能障礙時 v 1，急性腎小管壞死時 > 2。 *腎衰竭指數(shù)=尿Na/ (尿Cr/血Cr);腎前性腎功能障礙v 1，急性腎小管壞死時 > 1。*腎臟替代治療：血液透析(HD) 彌散機制 清除小分子物質(zhì)( MWv 300D)； 血液濾過( HF) 對流機制 清除中分子物質(zhì)(50050000D);血液濾過透析(HDF；間斷腎替代治療(IRRT)單次治療時間v 24h;連續(xù)腎替代治 療(CRRT >24小時

30、； 連續(xù)靜脈血液濾過 (CVVH；高容量血液濾過 (HVHF置換液速度大于 45ml/ (kg.h );低 效延時每日透析( SLEDD)； 血漿濾過吸附( PFA)； 血漿置換 (PE) 血流量 50100/min ， 置換液包括血漿和人血 白蛋白，單次置換總血漿量的12倍，體重60kg，紅細胞比容42%的成年男性，單次治療 2000ml相當于1倍血漿量。*尿潴留的患者一次放出尿液不應(yīng)超過1000ml，以防出現(xiàn)虛脫和血尿。* 透析股靜脈深度 20 24cm*普通肝素UH分子量530KDa,半衰期11.5小時；特效拮抗劑 魚精蛋白；透析全身抗凝：首次負荷劑量2000 5000IU 靜注，維持劑

31、量 5002000IU/h ，或負荷劑量 2530IU/kg 靜注，然后以 510IU/ (kg.h )的速度維持。每46小時監(jiān)測ATPP維持在正常值的1.52.5倍，也可以監(jiān)測 ACT,使之維持在140180s。神經(jīng)系統(tǒng)*神經(jīng)系統(tǒng)評分最佳時間：CPR后昏迷患者GCS評分 損傷24小時內(nèi)；肌陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài) 24小時內(nèi)； 體溫48小時內(nèi)；瞳孔對光反射 2448小時內(nèi)；肢體對痛刺激的運動反應(yīng)、角膜反射和頭眼反射3天后； 血清神經(jīng)元特異性烯醇酶和 S100蛋白2472小時內(nèi)；腦電圖72小時內(nèi)； 體感誘發(fā)電位 SSEPs 24小時至7天內(nèi)。* 正常顱內(nèi)壓： 新生兒 0.8 1.1mmHg， 兒童 3

32、 7.5mmHg， 成人 5.3 13.5mmHg。*顱內(nèi)壓監(jiān)測ICP:輕度升高1520mmHg中度升高 2040mmHg重度升高 > 40mmHg*顱內(nèi)壓分級： 低顱壓v 3.8mmHg 可疑低顱壓3.85.3mmHg 正常5.313.5mmHg高顱壓請參照上一行。*頸靜脈球血氧飽和度 SjvO2 :正常值55%71%，其變化與腦的氧攝取呈負相關(guān)，氧攝取增加，SjvO2下降，SjvO2v 50%提示腦缺血缺氧。*雙頻指數(shù) BIS： 清醒 85100 鎮(zhèn)靜 6585 合適的全麻深度 4065 深度睡眠 3040 腦電爆發(fā)抑制 030。*腦死亡判斷：1）深昏迷2）腦干反射消失3）無自主呼吸

33、；確認試驗：腦電圖靜息、TCD無血流、體感誘發(fā)電位P14以上波形消失。首次判斷后，觀察12小時復(fù)查。*亞低溫：32 C34C,療程13天，不超過1周；自然復(fù)溫一般要求 46小時體溫上升1 C,控制性復(fù)溫每天 復(fù)溫0.51C。四、消化系統(tǒng)*胃黏膜 pH： 維持在 7.35 以上，可提高存活率；*堿缺失：T 37C, PCO240mmHgSaO2100%的標準下，中和1L全血至Ph7.4所需堿的毫摩爾數(shù)。輕度（-2-5mmol/L ）；中度（ -5 -15mmol/L ）；重度（> -15mmol/L ）。*肝性腦病：i度（前驅(qū)期）性格行為異常 睡眠顛倒 撲翼樣震顫（+）肌張力、反射、腦電圖

34、正常；n度（昏迷前期） 精神錯亂 睡眠障礙 行為異常 撲翼樣震顫 （+） 肌張力增高、 腱反射亢進、 踝陣攣（+）、巴氏征（+） 腦 電圖異常 行為不能自控；川度（昏睡期或淺昏迷期）昏睡和精神錯亂撲翼樣震顫（+）肌張力增高、肢體被動運動有抵抗 錐體束征（+）腦電圖異常；"度（昏迷期）昏迷 不能喚醒 撲翼樣震顫不能引出反射消失 肌張力減低 瞳孔散大 可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、抽搐、踝陣攣及過度換氣，腦電圖慢波。*急性肝衰竭 2周內(nèi)出現(xiàn)n度及以上肝性腦?。粊喖毙愿嗡ソ?6周。*盡早開始支持，入ICU后2472小時開始； 嚴重應(yīng)急早期能力補充原則為 允許性低熱卡2025kcal/kg.d ;穩(wěn)定后

35、適當增加至 25 30kcal/kg.d 。*胃殘留量 > 250ml,暫停輸注或降低輸注速度。*胃液PH監(jiān)測：1 ）試紙法 禁食12小時，夾閉胃管30min ,去胃液（前1ml棄掉）,用PH（ 1-14 ）試紙測試；2 ） PH儀器定法電極應(yīng)置于食管下括約肌下方58cm處。*肝合成功能監(jiān)測：1）血清總白蛋白 6080g/L，白蛋白 3555g/L，白球蛋白比值 1.5:12.5:1 ,白蛋白半衰 期21天，即使白蛋白合成完全停止， 8天后也僅減少 25%； 2）前白蛋白 PA 280 350mg/L 半衰期 1.9 天 敏感 PA下降與肝細胞損害程度一致營養(yǎng)不良也會降低；3）凝血因子

36、凝血酶原時間PT可以反映凝血因子I、n、v、四、X的活性而不受因子忸、區(qū)、XI、Xn和血小板影響三種表達方式（PT、INR、PA）:正常PT1216s比對照延長3s為異常；INR> 1.2為異常，急性肝衰竭（AHF） > 1.5 ; 凝血酶原活動度 PA正常80%100% AHF 者W 40% 部分凝血活酶時間 APTT內(nèi)源性凝血系統(tǒng)正常2537秒 延長提示內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中凝血因子活性低 縮短DIC高凝期； 凝血酶時間TT測定凝血因子I轉(zhuǎn)化成纖維蛋白的速率，正常1220秒；4）血清膽堿酯酶 ChE 由肝臟生產(chǎn) 敏感 病情好轉(zhuǎn)，迅速上升 正常值 3080IU； 5）血氨 納氏試劑 6

37、 35umol/L （10 60ug/dl ） 酚次氨鹽酸法 2781.6umol/L （ 46 1 39ug/dl ）。*胃管插入深度 50 55cm* 腹腔穿刺術(shù) 第一次放液不超過 3000ml血液系統(tǒng)*凝成功能監(jiān)測：1）血小板 正常值（100300）x 109/L ； 2 ）出血時間BT 正常值13分鐘（Duke法）或16 分鐘（ Ivy 法） 取決于血小板數(shù)量，也與血管收縮有關(guān)系?？s短見于高凝早期；3 ） 活化凝血時間（ ACT） 正常1.142.05 分鐘 內(nèi)源性凝血途徑狀態(tài)篩選試驗 延長：凝血因子減少及抗凝物質(zhì)增加 縮短：高凝早期； 4） 部分凝血活酶時間 PTT和激活的部分凝血活

38、酶時間 APTT正常值2332秒忸內(nèi)源性縮短：高凝早期；5）凝 血酶原時間PT、凝血酶原時間比值 PTR國際化標準比值INR 外源性 延長：凝血因子（尤其是四）減少或者抗 凝物質(zhì)增多 縮短：高凝； 6）凝血酶時間 TT 測定凝血酶將纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白的時間正常 1618秒 延長：纖維蛋白原含量不足或有抗凝物質(zhì)存在；7）纖維蛋白原 Fig 、Fbg 正常值 2.0 4.0g/L ； 8）纖維蛋白原降解產(chǎn)物FDP< 10mg/L; 9） D-二聚體 正常v 400ug/L只來自纖維蛋白降解產(chǎn)物原發(fā)性纖溶不會升高 鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性纖溶！內(nèi)分泌系統(tǒng)*甲亢危象的治療： 1 ）減少甲狀腺素的

39、合成或外周 T4 轉(zhuǎn)化為 T3 丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、胺碘苯丙酸；2）減少甲狀腺激素的釋放 碘； 3 ）交感神經(jīng)阻滯 普萘洛爾； 4）皮質(zhì)類固醇 地塞米松； 5 ）支持治療。*腎上腺功能不全實驗室診斷：血漿皮質(zhì)醇非應(yīng)急狀態(tài)v 3ug/dl ；應(yīng)激狀態(tài)下隨機血清皮質(zhì)醇濃度v15ug/dl可確定診斷；v 25ug/dl，提示腎上腺皮質(zhì)功能不全可能；34ug/dl診斷可能性小，對于 1534ug/dl之間的患者，建議實施ACTH刺激試驗。* 氮排出量 =尿總氮量（ g ） +2g*葡萄糖耐量試驗 OGTT： 1016小時停止進食 75g 葡萄糖 30、60、120分鐘抽血五、感染*醫(yī)院獲得性肺炎：

40、是指入院 48 小時候發(fā)生的肺炎； 呼吸機相關(guān)性肺炎 VAP： 開始機械通氣 48 小時候出現(xiàn)的肺實 質(zhì)感染。*重癥肺炎診斷標準：1）主要標準：需要有創(chuàng)機械通氣；感染性休克需要血管活性藥物治療；2）次要標準：F> 30次/分；氧合指數(shù)w 250；多肺葉侵潤；意識障礙 /定向障礙；氮質(zhì)血癥 BUN20mg/dl :白細胞8 / 15q一9_減少 WBGc 4.0 X 10/L ;血小板減少 PLT V 10.0 X 10/L ;低體溫T V 36C ;低血壓需要強力的液體復(fù)蘇。 符合1項主要標準或3項次要標準以上者可以診斷為重癥肺炎。*血管內(nèi)導(dǎo)管相關(guān)血流感染診斷：留置血管內(nèi)導(dǎo)管患者，至少一

41、份經(jīng)皮穿刺抽取血液培養(yǎng)為陽性，證實存在菌血癥或真菌血癥，同時有感染癥狀（如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、低血壓等），除了血管內(nèi)導(dǎo)管外，無其他明確感染灶。另外，需滿足以下任一條：1）導(dǎo)管半定量細菌培養(yǎng)陽性（>15CFU/導(dǎo)管片段）或定量培養(yǎng)陽性103CFU/導(dǎo)管片段），并與外周血培養(yǎng)結(jié)果一致；2）從中心靜脈導(dǎo)管、外周靜脈同時抽血送細菌定量培養(yǎng)，二者細菌濃度比例超過5:1 ; 3 ）同時送檢，CVCs所取血樣比外周血早 2小時。*抗菌藥物主要作用部位及作用機制細胞壁合成細胞膜滲透蛋白質(zhì)合成核酸合成葉酸合成B內(nèi)酰胺類多粘菌素B四環(huán)素利福霉素類磺胺類糖肽類兩性霉素B氯霉素灰黃霉素甲氧芐氨嘧啶磷霉素類制霉菌素大環(huán)內(nèi)

42、酯類喹諾酮類環(huán)絲氨酸吡咯類林可霉素類硝基咪唑類士士 宀 t+47AK棘白菌素類桿菌肽氨基糖苷類硝基呋喃類夫西地酸新生霉素類莫比羅星香豆霉素*感染性心內(nèi)膜炎： 抗生素治療4周；如為真菌性心內(nèi)膜炎， 6周。*上尿路感染：1）膀胱沖洗后尿培養(yǎng)陽性；2）尿沉渣鏡檢有白細胞管型；3）尿NAG升高、尿B 2-MG升高；4）尿滲透壓降低。*朊蛋白?。–JD診斷：1） 2年內(nèi)進行性癡呆；2）肌陣攣、視力障礙、小腦癥狀、無動性緘默之中2項；3）腦電圖周期性同步放電。*C-反應(yīng)蛋白CRP 1）肝臟合成 不耐熱65 C 30分鐘可破壞 激活補體和促進粒細胞及巨噬細胞的吞噬作用612小時開始升高2448小時高峰不受放

43、化療、皮質(zhì)激素治療影像；2 ）最高水平的CRP發(fā)生在革蘭氏陰性菌感染，可高達500mg/L，其次為革蘭氏陽性菌，病毒感染一般不超過20mg/L,> 20mg/L可考慮為細菌感染；3 ）術(shù)后6天或者6天后CRP>75mg/L明顯提示有并發(fā)癥可能；4） CRP在整個治療過程中均10mg/L,提示預(yù)后不好。*MODS 1）具有SIRS全部特征；2） 2個或者2個以上的急性器官功能障礙，受損器官通常是非元損傷部位的遠離器官；3）從原發(fā)損傷到遠離器官損傷通常有數(shù)天甚至數(shù)周的時間間隔；4）病情兇險，進展急劇；5）病情可逆，一旦治愈，無后遺癥。*6小時液體復(fù)蘇目標：1）中心靜脈壓 CVP 812

44、mmHg機械通氣患者為 1215mmHg; 2）平均動脈壓 MAB 65mmHg3）尿量> 0.5ml/kg.h ； 4）中心靜脈血氧飽和度 ScvO2>70%或者混合血氧飽和度 SvO2> 65%* “集束化治療”：早期集束化治療包括早期血清乳酸水平測定； 抗生素使用前留取病原學(xué)標本；急診3小時，ICU 1小時內(nèi)開始廣譜抗生素治療； 如低血壓不能糾正，加用血管活性藥物，維持MAP> 65mmHg持9 / 15續(xù)低血壓或血乳酸4mmol/L，采取液體復(fù)蘇使 CVB8mmHg ScvO270% 血流動力學(xué)監(jiān)測，12小時內(nèi)放置中 心靜脈導(dǎo)管；還包括血糖控制、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用、

45、機械通氣患者平臺壓v 30mmHg及小潮氣量通氣等肺通氣等肺保護性通氣策略等。*MODS重程度評分一Marshall評分標準：呼吸系統(tǒng)（氧合指數(shù)）；腎臟（血清肌酐）；肝臟（血清膽紅素）; 心血管系統(tǒng)（PAHR=HR RAP/MAP;血液系統(tǒng)（血小板計數(shù)）；神經(jīng)系統(tǒng)（Glasgow評分）。每一項分值 04 分，越高分情況越差。六、血栓*靜脈血栓抗凝治療： 1）普通肝素 UFH 靜脈注射： 80IU/kg 負荷劑量，繼以 18IU/（kg.h） 維持； 6小時復(fù)查 APTT使APTT在正常對照的1.52.5倍；皮下注射：靜脈 250IU/kg負荷，或者直接靜脈注射5000IU，然后皮下注射1750

46、0IU（或者250IU/kg） , 12小時一次，查APTT。畐M乍用：出血、血小板減少； 2）低分子肝素；3）華法 林 最初45天和肝素重疊使用，首次 5mg,此后根據(jù)INR調(diào)藥，當連續(xù)兩天INR達到2.5 （ 2.03.0 ）或者PT延 長至1.52.5倍，可停用肝素，單純口服華法林。療程：有癥狀的小腿 DVT,療程612周左右；由于術(shù)后或者某些內(nèi)科疾病導(dǎo)致的下肢近端DVT危險去除后再繼續(xù)抗凝 36個月；沒有明確原因的 DVT,療程需6個月或者更長；復(fù)發(fā)性終身抗凝。*DVT溶栓治療：同PET。1 ）鏈激酶，25萬U負荷量，以后每小時10萬U維持，2448小時；2）尿激酶：負荷 4400IU

47、/kg，溶于 100mlNS或 GS 30 分鐘連續(xù)滴完，后 2200IU/（kg.h） 維持，1224 小時；3） rtPA :負荷 100mg, 靜脈點滴 2小時，同時需要使用肝素。 溶栓后改用肝素或者華法林抗凝， 36個月，溶栓時應(yīng)植入濾器， 10 14天取出。*肺栓塞：肺泡-動脈氧分壓差增大，是疾病嚴重程度的直接反映。D-二聚體含量低于500ug/L，基本可以排除PET。*PET溶栓：1）絕對禁忌癥：有活動性出血，近 2個月自發(fā)性顱內(nèi)出血。2 ）相對禁忌癥：2周內(nèi)大手術(shù)；2個月內(nèi)缺血性腦卒中； 10 天內(nèi)消化道出血； 15 天內(nèi)嚴重創(chuàng)傷； 1 個月內(nèi)神經(jīng)外科或者眼科手術(shù)；難以控制高血壓

48、；近 期心肺復(fù)蘇；血小板低于 100 X 109/l ;妊娠、細菌性心內(nèi)膜炎、嚴重肝腎功能不全、糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變、出血性疾病。3）尿激酶UK負荷4400IU/kg，溶于100mlNS或GS 30分鐘連續(xù)滴完，后 2200IU/（kg.h） 維持，12 小時；2小時溶栓方案20 000IU/kg , 2小時內(nèi)滴完；4 ）鏈激酶SK負荷250 000IU，靜脈注射30分鐘，隨后10 0000IU/h持續(xù)24小時；5） rtPA 50100mg靜滴2小時，溶栓結(jié)束后每 24小時測定1次PT或APTT低于正 常值 2 倍，開始規(guī)范化抗凝。休克*失血性休克：迅速失血超過全身總量20%出現(xiàn)休克。CV

49、P< 5mmHg PAWV 8mmHg* 復(fù)蘇評估指標：1）心臟指數(shù)4.5L/（min.m ）、氧輸送> 600ml/（min.m ）、氧消耗> 170ml/（min.m 2） ； 2） SvO2>65% 3 ）血乳酸：持續(xù) 48小時以上的乳酸高水平 4mmol/L預(yù)示患者預(yù)后不好。復(fù)蘇建議第一個24小時血乳酸濃度恢復(fù)正常極為關(guān)鍵； 4 ）堿缺失； 5 ）胃黏膜內(nèi) pH 值 pHi 維持在 7.35 以上，可提高存活率；胃黏膜內(nèi) CO2 分壓（PgCO2正常值v 6.5kPa , P（g-a）正常值v 1.5kPa，值越大，組織缺血更嚴重。*早期液體復(fù)蘇： 見九、感染，

50、若復(fù)蘇后CVP達到812mmHg而ScvO2或者SvO2仍未達標，需輸注濃縮紅細胞 使紅細胞比容達到 30%以上，或者輸注多巴酚丁胺以爭取達到復(fù)蘇目標。七、內(nèi)環(huán)境紊亂*高滲性失水： 1)輕度 體重的 2%3%；口渴、尿量減少、尿比重增高； 2)中度 體重的 4%6%；口渴感嚴重、心 率加快、皮膚彈性下降、乏力、頭暈；3)重度體重的7%- 14%躁狂、譫妄如失水達體重 15%可出現(xiàn)高滲性昏迷、低血容量休克、尿閉、急性腎衰。*等滲性失水：1)輕度 缺鈉8.5mmol (血鈉130mmol/L左右)；2 )中度 缺鈉8.512.5mmol (血鈉120mmol/L左 右)；3 )重度 缺鈉12.82

51、1.0mmol (血鈉110mmol/L左右)*低鉀血癥 K+v 3.5mmol/L心電圖QT延長，ST段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置、或出現(xiàn)U波；高鉀血癥 心 電圖T波高尖、QT間期延長，隨后出現(xiàn) QRS波增寬，PR間期延長。* 酸堿平衡 P328創(chuàng)傷*重型顱腦損傷： 主要是指廣泛露骨骨折，廣泛腦挫裂傷，腦干損傷或者顱內(nèi)血腫，昏迷在6 小時以上，意識障礙逐漸加重或出現(xiàn)昏迷，有明顯神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征，有明顯生命體征改變。此外按Glasgow 評分，意識障礙 6小時以上， Glasgow 評分 3 7 分 或傷后 24 小時內(nèi)病情惡化再次昏迷 6 小時 以上。*搶救時機： 嚴重創(chuàng)傷后 1 小時

52、 內(nèi)的及時救治與處理對患者最終預(yù)后意義重大！* 多發(fā)傷的處理原則： A( Airway )保持氣道及脊柱穩(wěn)定性； B ( Breathing )呼吸； C ( Circulation )：循環(huán)及出 血控制； D(Disability) 意識、感覺或運動障礙； E(Exposure) 暴露。* 重型顱腦損傷的急救： A( Airway )保持氣道通暢； B( Breathing )觀察呼吸頻率、 節(jié)律及潮氣量； C( Circulation )： 保持循環(huán)穩(wěn)定； D(Diagnosis) 初步判斷； E(Evaluation) 病情評估； F ( Fluid )液體治療，控制入液量，適當脫 水降

53、顱壓。中毒*有機磷殺蟲藥中毒： (n_n)機制：與乙酰膽堿酯酶的酯解部位結(jié)合成磷?；憠A酯酶，使其失去水解乙酰膽堿的活力，且比較穩(wěn)定，導(dǎo)致乙酰膽堿聚積，弓I起膽堿能神經(jīng)先興奮，后抑制，出現(xiàn)中毒癥狀；(n _ n)臨床表現(xiàn)：1)急性中毒 皮膚吸收 26小時發(fā)病，口服中毒 10分鐘2小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀； 毒蕈堿樣癥狀 ，出現(xiàn)最早，平滑肌 痙攣和腺體分泌增多； 煙堿樣癥狀， 肌束震顫、肌肉痙攣； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ； 2)中間型綜合征 又叫中間期肌無 力綜合征 中毒后 14天內(nèi)， 個別為 10小時 7天后膽堿能危象消失和神志清楚時，出現(xiàn)以屈頸肌和四肢近端肌 肉、腦神經(jīng)運動及所支配的肌肉，以及呼吸肌減退及

54、麻痹；3 )遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病 急性癥狀恢復(fù)后 24周 下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等 6 1 2個月逐漸恢復(fù) 神經(jīng)病靶酯酶老化； 4)反跳 急性中毒 后28天 好轉(zhuǎn)明顯后突然 加重 毒物繼續(xù)吸收 農(nóng)藥種類 阿托品和膽堿酯酶復(fù)能劑停藥過早有關(guān)； 5)遲發(fā)性猝死 中毒后 315天“電擊樣” 猝死 對心臟的遲發(fā)性毒作用。( n_n )急性中毒分級：輕度 全血膽堿酯酶活性 50%70%； 中度 30%50%；重度 以下情形之一肺水腫；昏迷；呼吸衰竭；腦水腫30%下；(n_n )藥物治療：1)阿托品和莨菪堿類緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和恢復(fù)膽堿酯酶活力無用首劑輕2mg中24mg重

55、310mg每隔515分鐘評估反復(fù)給藥；2 ）膽堿酯酶復(fù)活劑 早期、足量、重復(fù) 煙堿樣癥狀24小時候?qū)σ牙匣哪憠A酯酶無復(fù)活作用 療程 57 天 直到中毒癥狀消失 膽堿酯酶活性維持在 50%60%以上可以停藥； （n _n ）洗胃 清水或者2滅酸氫鈉（敵百蟲禁用！ ?。┯蒙嚼娲蓟蛘吡蛩徭V導(dǎo)瀉。*氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒（n_n）機制：與膽堿酯酶結(jié)合形成氨基甲?；憠A酯酶，使其失去水解乙酰膽堿的活力，引起乙酰膽堿的聚積；（n _ n）治療：1）皮膚污染用肥皂水清洗，洗胃可用2滅酸氫鈉；2）阿托品 輕12mg中35mg,重510mg； 3）禁用膽堿酯酶復(fù)活劑！*殺蟲脒中毒（n _n）機制：直接麻醉作用

56、和對心血管的抑制作用，還可以引起高鐵血紅蛋白血癥和出血性膀胱炎；（n _n）檢驗：尿中殺蟲脒及其代謝產(chǎn)物4-氯-鄰甲苯胺增高，血中高鐵血紅蛋白增高；（n _n）治療：1） 2%碳酸氫鈉洗胃； 2）亞甲藍 維生素 C； 3）高流量吸氧，輸液利尿。*一氧化碳 CO中毒 （n _n ）機制：CO和血紅蛋白結(jié)合穩(wěn)定的 COHb CO和Hb的親和力比氧和 Hb的親和力大240 倍 腦和心臟最容易受損；（n _n ）臨床表現(xiàn)：1）輕度中毒COHb高于10% 中毒30%；重度中毒 高于50% COHb濃度與中毒癥狀之間可以不完全平行； 2）遲發(fā)性腦病 經(jīng)過 260 天“假愈期”出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 （n_n） 吸入新鮮空氣時 CO由COHb釋放出半量需要約 4小時，純氧可縮短至 3040分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短 至 20 分鐘。*苯巴比妥中毒： 洗胃后活性炭 硫酸鎂導(dǎo)瀉 堿化尿液 患者應(yīng)用苯巴比妥5g或者血液濃度超過 80mg/L，血液灌 流或者透析。*地西泮中毒：氟馬西尼 。*氯丙嗪中毒：洗胃后活性炭 硫酸鎂導(dǎo)瀉 血液灌流 因為氯丙嗪拮抗a受體，避免使用多巴胺等含有B受體激動劑的藥物。*氟哌啶醇中毒、氯氮平中毒：洗胃后活