西醫(yī)綜合循環(huán)系統(tǒng)總結(jié)(包括內(nèi)科外科病理)

1、病名心力衰竭病因【病因】【誘因】與誘因缺血性心肌損害冠心病心肌缺血、心梗（最常見）感染呼吸道感染是最常見最重要的誘因心肌炎和心肌病病毒性心肌炎、原發(fā)性擴張型心肌病最常見心律失常房顫（最重要誘因）心肌代謝障礙糖尿病性心肌?。ㄗ畛Ｒ姡?，甲亢心血容量增加輸液過多過快，鈉鹽攝入過多后負荷過重：高血壓、肺動脈高壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄勞累或情緒激動妊娠、分娩、暴怒前負荷過重：瓣膜關(guān)閉不全主閉、二閉、三閉治療不當不恰當停用洋地黃、降壓藥左右心分流間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉原有心臟病冠心病心梗、合并甲亢、貧血循環(huán)血量增加慢性貧血、甲亢病理【代償機制】生理 Frank-Straling 機制：在一定限度內(nèi)增

2、加心臟前負荷，可使回心血量增多，心室舒張默契容積增加，從而增加心排量，提高心功能；但同時也導(dǎo)致心室舒張末期壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，達到一定程度時可出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。神經(jīng)體液機制：當心臟排血量不足時，機體啟動神經(jīng)體液機制進行代償：交感神經(jīng)興奮性增強腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)（ RAAS）激活心肌收縮力心肌收縮力心率心排血量心肌收縮力，調(diào)節(jié)血液再分配周圍血管周圍血管收縮心臟后負荷心肌耗氧量使周圍血管收縮，維持血壓，心臟前負荷心肌重塑參與心室重塑的病理過程促進心臟和血管的重塑過程主要介質(zhì)去甲腎上腺素，對心肌有直接毒性作用醛固酮，增加水鈉潴留，增加體液量其他因素使心肌應(yīng)

3、激性增加，促進心率失常加重心肌損傷和心功能惡化心肌肥厚：心臟后負荷增加心肌肥厚（主要代償機制）伴或不伴心室擴大心肌收縮力心排血量維持正常，但心肌順應(yīng)性降低，舒張功能減退，最終導(dǎo)致失代償。心肌肥厚以心肌細胞肥大、心肌纖維化為主，心肌細胞數(shù)量不增加?！拘氖抑厮堋啃墓δ苁軗p、心腔擴大、心肌肥厚的代償過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化，即心室重塑，是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制【舒張功能不全】能量供應(yīng)不足、心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙，可導(dǎo)致心臟舒張功能不全。（Ca+不能被及時攝回及泵出細胞外）【體液因子的改變】心力衰竭時除激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、 RAAS外，還有眾多體液因子參與心血管

4、系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，并在心肌和血管重塑中起重要作用體液因子分泌部位生理作用精氨酸加壓素（ AVP）下丘腦抗利尿，收縮周圍血管，維持血漿滲透壓心鈉肽（ ANP）心房、心室肌擴張血管，利尿排鈉，對抗腎上腺素，腎素- 血管緊張素的水鈉潴留腦鈉肽（ BNP）心室肌細胞功能與 ANP相似，但作用較弱C 型利鈉肽（ CNP）血管系統(tǒng)內(nèi)可能參與或系統(tǒng) RAAS的調(diào)節(jié)作用內(nèi)皮素血管內(nèi)皮細胞強效血管收縮肽，導(dǎo)致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程轉(zhuǎn)化生長因子 - 心肌細胞誘導(dǎo)心肌細胞、血管平滑肌、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞的生長并調(diào)節(jié)基因表達1/49成纖維細胞分型收縮性心衰：心臟收縮功能障礙，心排血量下降，并有循環(huán)淤血的表現(xiàn)，即為

5、收縮性心衰，臨床上常見。舒張性心衰：由心室主動舒張功能障礙或心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙所致。單純的舒張性心衰可見于冠心病、高血壓心功能不全早期，收縮期射血功能尚未明顯降低，但因舒張功能障礙而致左心室充盈壓增高，肺循環(huán)淤血。嚴重的舒張性心衰見于：限制性性疾病、肥厚性心肌病等。分級心力衰竭的 NYHA分級急性心肌梗死泵衰竭的KillIP 分級I級心臟患者日常活動不受限制無明顯心力衰竭一般活動不引起乏力、呼吸困難等心衰癥狀無肺部啰音和第三心音II級心臟病患者體力活動輕度受限，休息時無自覺癥狀有左心衰竭，肺部啰音50%肺野一般活動下可出現(xiàn)心衰癥狀I(lǐng)II級心臟病患者體力活動明顯受限有急性肺水腫，肺部啰音

6、50%肺野低于平時一般活動即可引起心衰癥狀I(lǐng)V 級心臟病患者不能從事任何體力活動有心源性休克表現(xiàn)休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，活動后加重適用證單純性左心衰、收縮性心衰急性心肌梗死慢性左心衰慢性右心衰病情勞力性呼吸苦難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫體循環(huán)淤血發(fā)展痰液早期：白色漿液性泡沫狀痰晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰特點肺循環(huán)淤血和心排量降低為主體靜脈淤血為主臨床不同程度的呼吸困難消化道癥狀 （最常見） ：胃腸道及肝淤血引起腹脹、食欲不振、表現(xiàn)惡心嘔吐? 勞力性呼吸苦難（最早、最常見）：因運動使回心血量增加，左心房壓力升高加重肺淤血勞力性呼吸困難? 夜間陣發(fā)性呼吸困難 （最典型） ：因睡眠平臥血

7、液重新分配使肺血量水腫：始于身體低垂部位的對稱性凹陷性水腫增加；夜間迷走神經(jīng)張力增加、 小支氣管收縮、 橫膈抬高、 肺活量減少、回心血量增加 （即可出現(xiàn)在早期也可出現(xiàn)在晚期，伴哮喘者也稱心源性頸靜脈征 ：頸靜脈充盈（早期）、怒張（晚期）是右心衰的主哮喘）要體征。肝頸靜脈反流征陽性更具特征性? 端坐呼吸（晚期表現(xiàn)）：因平臥時回心血量增多，且橫膈上抬，呼吸肝臟腫大： 肝淤血腫大常伴壓痛更為困難（說明肺淤血已達到一定程度）心臟體征 ：因右心室擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音? 急性肺水腫（左心衰最嚴重的形式）：是心源性哮喘的進一步發(fā)展，奇脈左心衰的典型表現(xiàn)2/49實驗室檢查咳嗽咳痰、咳血：體靜脈

8、淤血癥狀：早期：白色漿液性泡沫狀痰胃腸道惡心嘔吐、腹脹、食欲不振晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰肝臟瘀血性腫大、肝區(qū)痛、肝功能減退咯血為肺小靜脈破裂所致（支氣管粘膜下）腎臟因淤血而功能減退、少尿、BUN增高缺血缺氧表現(xiàn)： 乏力、疲倦、運動耐量降低、 少尿和腎功能損害表現(xiàn)胸水腹水胸水多為雙側(cè)，以右側(cè)較多肺部體征 ：濕性羅音（啰音消失說明洋地黃有效）【全心衰的臨床表】右心衰竭繼發(fā)與左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭時右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀心臟體征： 心臟擴大（單純舒張性心衰除外）反而減輕。擴張型心肌病表現(xiàn)為左、右心衰竭者，肺淤血癥狀往相對性二尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音往不嚴重。肺動脈

9、瓣區(qū)第二心音亢進舒張期奔馬律交替脈腦鈉肽（ BNP）：增高的程度與心衰程度呈正比，未經(jīng)治療者BNP正?？苫九懦乃ピ\斷。肌鈣蛋白 ：檢測目的是為了排除急性冠脈綜合癥。嚴重心衰者肌鈣蛋白可輕度升高心電圖： 無特異性心電圖表現(xiàn)X 線：心臟擴大可作為心衰的輔助診斷檢查（左心衰 - 左室大；右心衰 - 右室或右房大）肺淤血肺靜脈壓 2530mmHg，可出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫，顯示 Kerley B 線 Kerley B 線為慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)，肺淤血程度可反映左心衰的嚴重程度。放射性核素 ：判斷心室腔大?。‥F 值），反應(yīng)心臟舒張功能（左心室最大充盈速率）心肺運動試驗：測定最大耗氧量、無氧閾值。只適用

10、于慢性穩(wěn)定性心衰患者。超聲心動圖：左室射血分數(shù)（ LVEF）正常： 50%漂浮導(dǎo)管檢查：中心靜脈壓（ CVP）正常：O15cmHO 右心功能受損右心衰012cmH2肺小動脈楔壓（ PCWP）正常： 12mmHg 12mmHg 左心功能受損心臟指數(shù)（ CI ）正常： 2.5L/(min·m2 ）心排出量（ CO）正常： 5L/min治療【生活方式管理】1、患者教育2 、體重管理3 、飲食管理【休息與活動】急性期或病情不穩(wěn)定者應(yīng)限制體力活動，無創(chuàng)休息，以降低心臟負荷【病因治療】消除病因和誘因，積極選用適當?shù)目垢腥局委煛３掷m(xù)發(fā)熱1 周以上應(yīng)警惕感染性心內(nèi)膜炎【利尿劑】 不能作為單一治療，對

11、慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長期維持，水腫消失后，應(yīng)以小計量無期限使用，應(yīng)將排鉀型和保鉀型利尿劑聯(lián)合使用。原則：在慢性心衰急性發(fā)作和明顯體液潴留時應(yīng)用作用原理：通過排鈉排水減輕心臟容量負荷，對緩解淤血癥狀、減輕水腫有十分顯著的效果劑量選擇：劑量不足則體液潴留，將降低RASS抑制劑的療效，并增加 受體拮抗劑的負性肌力作用計量過大則容量不足，將增加RASS抑制劑及血管擴張劑的低血壓及腎功能不全的風(fēng)險。對慢性心衰患者原則上利尿劑應(yīng)長期維持，水腫消失后，應(yīng)以小計量無期限使用，應(yīng)將排鉀型和保鉀型利尿劑聯(lián)合使用心功能 I 級不用利尿劑，急性心衰或肺水腫，首選呋塞米，伴心源性休克不宜使用腎功能不全用呋塞米，禁

12、用保鉀利尿劑長期使用利尿劑易導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂，如高血鉀或低血鉀血癥等。代表藥物作用機理注意事項3/49噻嗪類（排鉀）氫氯噻嗪（劑量與效抑制遠曲小管和髓袢升支對鈉的重輕度心衰首選，副作用為高尿酸、低鉀痛風(fēng)禁用應(yīng)不成線性關(guān)系）吸收與螺內(nèi)酯（醛固酮拮抗劑）聯(lián)用保鉀袢利尿劑（排鉀）呋塞米促進髓袢升支粗段排鉀排鈉為強利尿劑，副作用為低鉀控制體重下降 0.51kg/d 直至干重保鉀利尿劑安體通舒使遠曲小管保鉀排鈉作用不強，與排鉀利尿劑合用（中度心衰用）氯苯喋呤作用不強，與排鉀利尿劑合用阿米洛利作用較強，保鉀作用較弱【 ACEI】作用機制：通過抑制 ACE減少血管緊張素 II 生成而抑制 RAAS通過抑制緩

13、激肽降解而增強緩激肽活性及緩解肽介導(dǎo)的前列腺素的生成，而擴張血管通過降低心衰患者神經(jīng) - 體液代償機制的不利影響，改善心室重塑可緩解癥狀，延緩心衰進展，改善預(yù)后，減低遠期死亡率（洋地黃不能降低總死亡率）副作用：低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀、干咳、血管性水腫禁忌癥：低血壓、雙腎動脈狹窄、無尿性腎衰竭、血肌酐265umol/L, 血鉀 5.5mmol/L 、妊娠期婦女常用制劑：卡托普利（最早應(yīng)用）、貝那普利、培哚普利、咪達普利、賴諾普利應(yīng)用特點：各種ACEI 對心衰的癥狀、死亡率、疾病進展的作用無明顯差異，干咳不能耐受者改用血管緊張素II阻滯劑【 ARB】作用機制：可阻斷 ACE和非 ACE途

14、徑產(chǎn)生的血管緊張素 II 與受體結(jié)合，阻斷 RAS的效應(yīng)，但無抑制緩激肽降解作用，因此干咳、血管性水腫的副作用較少見適應(yīng)癥：心衰患者首選ACEI，當 ACEI 引起干咳、血管性水腫時，不能耐受者，可改用ARB注意事項：不與ARB聯(lián)用！制劑：坎地沙坦、氯沙坦、頡沙坦【醛固酮受體拮抗劑 】螺內(nèi)酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿劑，能阻斷醛固酮效應(yīng)，抑制心血管重塑，改善心衰患者的遠期預(yù)后。使用時應(yīng)注意監(jiān)測血鉀。依普利酮是一種新型選擇性醛固酮受體拮抗劑，適用于老年、糖尿病、腎功能不全患者。【腎素抑制劑 】血漿腎素活性是動脈粥樣硬化、糖尿病、心力衰竭患者發(fā)生心血管事件和預(yù)測死亡率的獨立危險因素。雷米吉倫、依那

15、吉侖、阿利吉侖屬于腎素抑制劑，但目前不推薦用于ACEI、 ARB的替代治療?！?受體拮抗劑 】減輕癥狀、改善預(yù)后、降低死亡率和住院率；改善心室順應(yīng)性、使心率心排量常用制劑：選擇性 1 受體拮抗劑：比索洛爾、美托洛爾非選擇性 1、 1 和 2 受體拮抗劑：卡維他洛適應(yīng)癥：所有都用，持續(xù)使用，急性心衰與慢性心衰失代償也應(yīng)持續(xù)使用，體液潴留應(yīng)與利尿劑同用禁忌癥：支氣管痙攣性疾?。ㄏ?、嚴重心動過緩、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯、嚴重周圍血管疾?。ɡ字Z?。?、重度急性心衰?！狙蟮攸S】 不能提高生存率作用心肌收縮力心率房室傳導(dǎo)正性肌力作用：抑制心肌細胞膜上的Na+-K+ ATP 酶，心肌收縮力電生理作用：

16、抑制心臟傳導(dǎo)（房室交界區(qū)最明顯）迷走神經(jīng)興奮作用作用于腎小管細胞，減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌適應(yīng)癥伴有快速房顫 / 房撲的收縮性心衰（最佳）（擴張型心肌病、二尖瓣或主動脈瓣病變、陳舊性心梗、高心病所致的慢性心衰）4/49慎用代謝異常引起的高排血量心衰：貧血性心臟病、甲亢心、心肌炎、心肌病等所致的心衰肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易發(fā)生洋地黃中毒，慎用禁忌癥絕對禁忌癥：洋地黃中毒相對禁忌癥：主動脈瓣狹窄肥厚梗阻型心肌病三度房室傳導(dǎo)阻滯病竇綜合征預(yù)激綜合征伴房顫低鉀血癥心包縮窄導(dǎo)致的心衰急性心梗 24 小時內(nèi)單純風(fēng)心二狹伴竇性心律的肺水腫易中毒心肌缺血缺氧急性期低血鉀低血鎂腎功能不全藥物（奎尼

17、丁、維拉帕米、胺碘酮）毒 性 反胃腸癥狀惡心嘔吐，厭食（最早表現(xiàn)）應(yīng)心律失常室早二聯(lián)律（最多見）、非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速、房早、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯心電圖快速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯（特征性表現(xiàn)）魚鉤樣改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀視力模糊、黃視、綠視、定向力障礙、意識障礙等。洋地黃中毒伴低血鉀：陣發(fā)性房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯洋 地 黃 停用洋地黃（關(guān)鍵）中 毒 的/ 苯妥英鈉處理快速性心律失常：血鉀不低：利多卡因血鉀低者行靜脈補鉀嚴禁使用電復(fù)律！易導(dǎo)致心室顫動房室傳導(dǎo)阻滯、緩慢心率失常：阿托品【 1 補】補鉀【 2 ?！客Ｑ蟮攸S，停排鉀利尿劑【 3 對抗】 1. 對抗室上性心律失常：苯妥英鈉，維拉帕米2

18、. 對抗室性心律失常：苯妥英鈉，利多卡因3. 對抗慢速性心律失常：心律40安臨時起搏器心律 40阿托品注 意 事給藥前必須計數(shù)心律60 立即停藥，并給阿托品項肝功能減退者，減量用藥不能與鈣劑，抗心律失常藥同時應(yīng)用，必須用時相隔4 小時以上隨時測定血鉀，與血洋地黃濃度【磷酸二酯酶抑制劑 】增強心肌收縮力?？稍黾踊颊叩倪h期死亡率，僅對心臟術(shù)后急性收縮性心衰、難治性心衰、心臟移植前的終末期心衰的患者應(yīng)用【擴血管藥物】不推薦，僅在伴有心絞痛、高血壓的患者聯(lián)合治療。禁忌癥：心臟流出道或瓣膜狹窄（二狹、主狹、左室流出道梗阻）【非藥物治療】心臟再同步化治療（CRT）、左室輔助裝置（LVAD）、心臟移植（最終

19、療法）【舒張性心衰的治療】舒張性心衰常見于肥厚型心肌病積極尋找并治療基礎(chǔ)病因：如冠心病、主動脈狹窄、有效控制血壓等降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，應(yīng)用利尿劑，若肺淤血明顯，可小劑量應(yīng)用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑） 受體拮抗劑：減慢心率，延長舒張期而改善舒張功能，減低高血壓，減輕心肌肥厚，改善心肌順應(yīng)性，治療目標為維持心率 5060 次/ 分鈣通道阻滯劑：可降低細胞內(nèi)鈣離子濃度，改善心肌主動舒張功能，降低血壓，改善左心室早期充盈，減輕心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病 ACEI/ARB：能降低高血壓，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒張功能，最適于高心病、冠心病心衰無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物（

20、洋地黃）5/49零碎心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制：心室重塑感染呼吸道感染是最常見最重要的誘因最易誘發(fā)心衰的心率失常房顫易考點【慢性左心衰】早期：白色漿液性泡沫狀痰晚期：典型的粉紅色泡沫樣痰最早的癥狀：勞力性呼吸苦難最常見的癥狀：勞力性呼吸苦難最典型的癥狀：夜間陣發(fā)性呼吸困難晚期表現(xiàn)：端坐呼吸診斷左心衰最有價值的體征：舒張期奔馬律肺部濕性啰音消失說明洋地黃有效嚴重程度反映：肺淤血的程度【慢性右心衰】最常見癥狀：消化道癥狀最典型：水腫最主要：頸靜脈充盈（早期）、怒張（晚期）特征性：肝頸靜脈反流征陽性超聲多普勒判斷心臟舒張功能浮導(dǎo)管檢查判斷左心功能，最有價值但不首選放射性核素有助判斷心室腔大小，也

21、可反映心臟舒張功能可降低死亡率：ACEI、 受體拮抗劑不提高死亡率：鈣通道拮抗劑不能降低死亡率：洋地黃病名急性心衰病因1、彌漫性心肌損害：急性冠脈綜合征、急性心肌損害、急性左心室心肌損害引發(fā)泵衰竭、心肌收縮力降低，心排量減少，引起急性肺水與發(fā)腫病機2、急性心臟后負荷過重：制如突然動脈壓顯著升高或高血壓危象、原有瓣膜狹窄或右心室流出道梗阻者突然過度體力勞動、急性心律失常并發(fā)急性心衰（快速性心房顫動或心房撲動、室性心動過速），由于后負荷過重導(dǎo)致心室舒張末期壓力突然升高，引起急性肺水腫。3、急性容量負荷過重：如新發(fā)心臟瓣膜返流（急性缺血性乳頭及功能不全、感染性心內(nèi)膜炎伴瓣膜腱索斷裂）、慢性心衰急性失

22、代償期（多數(shù)）4、心源性休克：嚴重的急性心衰可導(dǎo)致組織低灌注，通常表現(xiàn)為血壓下降5、非心源性急性心衰：如甲亢危象、貧血、感染敗血癥、快速大量輸液導(dǎo)致容量劇增、急性肺靜脈壓顯著增高，均可引起急性肺水腫。發(fā)病心臟收縮力突然減小心排出量急劇減少肺靜脈壓增高肺毛細血管壓增高血管內(nèi)的液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡形成急性肺水腫機制嚴重急性心肌梗死泵衰竭的KillIP 分級程度分級I無明顯心力衰竭級無肺部啰音和第三心音II級有左心衰竭，肺部啰音50%肺野6/49III 級有急性肺水腫，肺部啰音 50%肺野IV 級有心源性休克表現(xiàn)適用證急性心肌梗死痰液粉紅色泡沫痰性狀臨床為急性肺水腫的表現(xiàn)：突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻

23、率常達3040 次 / 分，強迫坐位，面色蒼白，發(fā)紺，頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰。表現(xiàn)兩肺滿布濕羅音和哮鳴音第一心音減弱，可聞及舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。胸片見肺水腫征治療1、體位：半臥位或端坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流2、吸氧：立即高流量鼻導(dǎo)管給氧。3、嗎啡：可使患者鎮(zhèn)靜、減少躁動、減少氧耗、舒張小血管、減輕心臟負荷4、快速利尿：首選呋塞米，有利于減輕心臟負荷、擴張靜脈、緩解肺水腫5、氨茶堿：接觸支氣管痙攣，并有一定的增強心肌收縮、擴張外周血管作用6、洋地黃： 24 小時內(nèi)禁用7、血管擴張劑：硝酸甘油、硝普鈉靜滴8、正性肌力藥物：如多巴胺、多巴酚丁胺等7/49病名心率失常

24、病因1. 器質(zhì)性心臟病2. 電解質(zhì)紊亂3. 藥物中毒4. 心臟以為的疾病5. 自主神經(jīng)異常發(fā)病機制 沖動形成異常：自律性降低+觸發(fā)活動沖動傳導(dǎo)異常：生理性：干擾與房室分離病理性：心臟傳導(dǎo)阻滯、折返性心率（陣發(fā)性心動過速）房室傳導(dǎo)途徑異常（預(yù)激綜合征）竇性心律失常機制竇房結(jié)沖動發(fā)放頻率的異?；蚋]性沖動向心房的傳導(dǎo)受阻所導(dǎo)致的心率失常分類竇性心動過緩病竇綜合征竇性停搏竇性心動過速病因吸煙、喝茶、運動、激動等健康年輕人、 運動員、睡眠狀態(tài) 竇房結(jié)病變、供血減少竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動發(fā)熱、貧血、甲亢、心肌缺血、顱內(nèi)疾患、 嚴重缺氧、 低溫、甲 竇房結(jié)周圍神經(jīng)和心房肌病變心肌炎、心衰、阿托品等減、胺碘酮、

25、受體阻滯劑ECG特點竇性 P 波規(guī)律出現(xiàn)持續(xù)而顯著的竇緩竇性 P 波規(guī)律出現(xiàn)常伴竇性心律補齊竇性停搏與竇房阻滯PR間期 0.120.20s（同一導(dǎo)聯(lián)上 PR間期差異竇房阻滯與房室阻滯并存0.12s ）心動過緩 - 心動過速綜合征較正常 PP間期顯著長的間期內(nèi)無 P 波發(fā)生，或 P 波與 QRS波群均不出現(xiàn)；長 PP間期與基本的竇性 PP 間期無倍數(shù)關(guān)系心率10015060508/49臨床表現(xiàn)可無癥狀，或原發(fā)病癥狀可無癥狀，可有心排血量不足的癥與心動過緩有關(guān)的心腦供血不足狀的癥狀治療治療原發(fā)病、避免誘因無癥狀者無需治療，無癥狀者無需治療必要時： 阻滯劑、普萘洛爾有癥狀者： 阿托品、 異丙腎、 起

26、搏有癥狀：安置起搏器器零碎點期前收縮房早交界性早搏 （大部分由折返機制引起）室早 （最常見）激動起源 竇房結(jié)以外心房的任何部位房室交界區(qū)交界區(qū)以下的部位p 波無竇性 P波無竇性 P波無竇性 P波提早出現(xiàn)的房性逆行 P' 波（ P 波方向相反，大小形態(tài)不同），偶有逆行 P' 波P波，與竇性 P 波形態(tài)不同在 QRS之前、之后或重疊QPS波P' 波后可有可無QRS波提早出現(xiàn)的 QRS波提早出現(xiàn)的寬大畸形的QRS波（特征）形態(tài)多與竇性 QRS相同少數(shù)不同（室內(nèi)差異形態(tài)多與竇性 QRS相同少數(shù)不同（室內(nèi)差異QRS時限 0.12s性傳導(dǎo)）性傳導(dǎo)）間期P'R 間期 0.12

27、sP'R 間期 0.12s或 RP' 間期 0.20s無P'波代償間隙 房早后不完全性代償間歇早搏后完全性代償間歇室早后完全性代償間歇完全性代償間歇少見發(fā)病情況 60&正常人偶可發(fā)生正常人可有正常人 +各種心臟病各種器質(zhì)性心臟病均可發(fā)生嚴重低鉀或低鎂治療通常無需治療無癥狀通常無需治療通常無需治療癥狀明顯：普羅帕酮、 阻滯劑首選 阻滯劑，也可胺碘酮禁用 I 類藥物零碎點異常起搏點越高、 P' 波與竇性 P 波差異越小不完全代償間歇：早搏之前和之后的兩個P波間距正常竇性PP的2倍R-ON-T 現(xiàn)象： R 波在上一個 T 波上，只出現(xiàn)在室早，是最嚴重的室早，容

28、易導(dǎo)致室陣、室撲、室顫室性并行心律：異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間距的整數(shù)倍當主導(dǎo)心率的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產(chǎn)生室性融合波非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速最常見病因：洋地黃中毒室性心動過速最常見病因：冠心病心動過速分類竇性心動過速室上性心動過速室性心動過速病因生理反應(yīng)：運動、激動通常無器質(zhì)性心臟病各種器質(zhì)性心臟?。ü谛牟∽畛Ｒ姡?/49發(fā)熱、貧血、甲亢、風(fēng)濕熱、心肌炎、心衰偶見于無器質(zhì)性心臟病者ECG特點竇性 P波逆行 P波P 波與 QRS無固定關(guān)系，房室分離QRS常正常，伴束支或室內(nèi)差傳QRS寬大畸形PR間期 0

29、.120.20sQRS波 3 個的室早連續(xù)出現(xiàn)QRS波正常異性阻滯時可有寬心室奪獲或室性融合波（特征性）心率100150250 節(jié)律規(guī)律100250 可規(guī)則或不規(guī)則臨床表現(xiàn)可突然發(fā)生、突然終止非持續(xù)性室速無癥狀可無癥狀或有原發(fā)病癥狀持續(xù)時間長短不一持續(xù)性室速：氣促、低血壓、心絞痛、暈厥、甚至心衰心悸、緊張、乏力等治療有血流動力學(xué)障礙：直流電復(fù)律（洋地黃中有血流動力學(xué)障礙： 直流電復(fù)律 （洋地黃中毒無癥狀：無需治療毒除外）除外）有癥狀：刺激迷走神經(jīng)，無效時去除病因誘無血流動力學(xué)障礙：刺激迷走神經(jīng)，無效時無血流動力學(xué)障礙： 首選利多卡因 （無器質(zhì)性因，無效時 受體阻滯劑或地爾硫卓首選腺苷，無效時維

30、拉帕米或地爾硫卓心臟病首選） 或普魯卡因， 無效時胺碘酮 （器質(zhì)性心臟病首選）零碎點刺激迷走神經(jīng)：方式：勁動脈竇按摩or Valsalva動作 or 按壓眼球 or 咽喉刺激誘導(dǎo)惡心or 面部浸入冷水注意：只能單側(cè)按摩，禁用于折返性房性心動過速，老年人不用洋地黃中毒引起的室速：苯妥英鈉流出道特發(fā)性室速首選：普羅帕酮左室特發(fā)性室速首選：維拉帕米撲動心房撲動心室撲動病因陣發(fā)性房撲可見于無器質(zhì)性心臟病者常見于缺血性心肌病持續(xù)性房撲見于風(fēng)心、冠心、高心、心肌病、肺栓塞、慢性心衰、延長 QT間期的藥物、嚴重缺血缺氧二狹、三狹等WPW綜合征并房顫等甲亢、酒精中毒、心包炎等心率心房率 300 次/ 分心室率

31、 150 次/ 分（ 2:1傳導(dǎo)）150300心室率規(guī)則或不規(guī)則通常 200ECG特點 規(guī)律鋸齒狀撲動波（F 波），撲動波之間等電線消失正弦波圖形，幅度大而規(guī)則QRS波形態(tài)正?；蛟鰧捇危ǔ霈F(xiàn)傳導(dǎo)阻滯時）有時與室速難以鑒別臨床表現(xiàn) 具有不穩(wěn)定型傾向，心室率不快者可無癥狀意識喪失、抽搐心室率快者可誘發(fā)心絞痛、充血性心衰呼吸停止、呼吸音消失、血壓測不到治療首選：滯留電復(fù)律無效或用大量洋地黃：食道起搏非同步直流電除顫顫動心房顫動心室顫動（致命性最高危心律失常）病因陣發(fā)性房顫可見于正常人缺血性心肌病持續(xù)性房顫：風(fēng)心（二狹）（最常見）、冠心、高心、甲亢心、心延長 QT間期的藥物、嚴重缺氧缺血、WPW綜合

32、征并房顫肌病、縮窄性心包炎等分類首診房顫：首次確診10/49陣發(fā)性房顫：持續(xù)時間7 天（常 48 小時），能自行終止持續(xù)性房顫：持續(xù)時間7 天，非自限性長期持續(xù)性房顫：持續(xù)時間1 年，患者有轉(zhuǎn)復(fù)愿望永久性房顫： 持續(xù)時間 1 年，不能終止或終止后又復(fù)發(fā)，無轉(zhuǎn)復(fù)愿望孤立性房顫：房顫發(fā)生在無心臟病變的中青年心率心室率 100160 次/ 分 繼不規(guī)則ECG特點 P 波小時， f 波出現(xiàn)，頻率 350600 次 / 分波形、波幅、頻率均極不規(guī)律QRS波形態(tài)正?；蛟鰧挘ㄊ覂?nèi)差異性傳導(dǎo)）無法辨認 QRS波群、 ST 段與 T 波臨床表現(xiàn) 心室率 150 可發(fā)生心絞痛、心衰類似死亡：意識喪失、抽搐、發(fā)紺、

33、呼吸停止、血壓為0心排出量可減少 25%以上伴急性心梗的原發(fā)性房顫預(yù)后佳房顫并發(fā)體循環(huán)栓塞的危險性很大不伴心梗的房顫， 1 年復(fù)返率為 20%30%三大體征（題眼）：第一心音強弱不等、心率極不規(guī)律、脈短絀并發(fā)癥心衰、腦栓塞、亞急性感染性心內(nèi)膜炎治療治療目標：安靜時心率： 6080輕微運動后：不超過 100非同步直流電除顫【抗凝治療】首選華法林、維持INR2.03.0危險因素：近期心力衰竭、高血壓、年齡75 歲、糖尿病、血栓栓塞病史。無危險因素?zé)o需抗凝治療【轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律】原則：維持INR2.03.0抗凝治療（華法林 3 周）轉(zhuǎn)復(fù)竇律抗凝治療（華法林4 周）轉(zhuǎn)復(fù)前抗凝： 房顫 24h 必須抗凝，

34、24h 無需抗凝轉(zhuǎn)復(fù)：血流動力學(xué)障礙：電復(fù)律（150J 同步電復(fù)律）無血流動力學(xué)障礙：奎尼丁，用過洋地黃者首先胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)后抗凝：均要華法林抗凝，不能用阿司匹林【控制心室率】心功能正常：維拉帕米心功能不全：洋地黃轉(zhuǎn)復(fù)維持竇律：胺碘酮零碎點f 波：大小不一，形態(tài)不同。間隔不等心房顫動時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律減少25%以上房顫患者的心室率變得規(guī)則，考慮：1. 恢復(fù)為竇性心律 2.轉(zhuǎn)為房速3. 轉(zhuǎn)為房撲 4. 發(fā)生室速。房顫患者心室率變得慢而規(guī)則（3060），提示出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯。使用非同步電復(fù)律的只有：室撲、室顫房室傳導(dǎo)阻滯一度房室傳導(dǎo)阻二度 I 型房室傳導(dǎo)阻二度 II型房室傳導(dǎo)

35、阻（高度高危） 三度房室傳導(dǎo)阻（高度高危）病因正常人或運動員多為功能性多屬器質(zhì)性病變氣質(zhì)性病變11/49阻滯部位房室結(jié)（多見）房室結(jié)希氏束及其近鄰任何部位的傳導(dǎo)緩慢均可導(dǎo)致希氏束近端（少見）希氏束遠端或束支室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)的遠端預(yù)后好好差差ECG特點PR進行性延長，直至QRS脫落PR間期恒定（可正常或延長）完全阻滯，房室各自獨立PR間期 0.20s包含受阻 P波在內(nèi)的 PP正常 PP2部分 P 波后無 QRS波P 波與 QRS波無關(guān)P 波后均有 QRS波倍最常見的房室傳導(dǎo)比： 3：1 或 4:1 PP間期不固定3:2 或 5:4無 QRS波的脫落最常見的房室傳導(dǎo)比：QRS波正常或畸形QRS波正常心

36、房率快于心室率QRS波正?；蛟鰧捙R表無癥狀可致心肌、心搏脫漏可致心肌、心搏脫漏心絞痛、暈厥、心衰治療無需治療心室率顯著緩慢、并有癥狀者：起搏治療無需治療阿托品適用阻滯部位在房室結(jié)：阿托品適用阻滯部位任何部位：異丙腎零碎點【竇房傳導(dǎo)阻滯】指竇房結(jié)沖動傳導(dǎo)至心房時發(fā)生延緩或阻滯病因：迷走神經(jīng)張力增高、勁動脈竇過敏感、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黃中毒和高鉀血癥（主要）莫氏 I 型（文氏 Wenckebach 阻滯）：表現(xiàn)為 PP間期進行性縮短直至出現(xiàn)一次常PP間期，該長 PP 間期短于基本 PP間期的兩倍，與竇性心律不齊鑒別莫氏 II 型：長 PP間期為基本 PP 間期的整數(shù)倍（文氏現(xiàn)象）預(yù)激綜

37、合征（ WPW綜合征）解剖學(xué)基 在房室傳導(dǎo)組織以為，還有一些由普通工作心肌組成的肌束，連接心房與心室之間者，成為房室旁路（Kent 束）礎(chǔ)除 Kent 束外還有三種少見的旁路：房 - 希氏束、結(jié)室纖維、分支室纖維。病因男性多見，可無其他心臟異常，先心?。ㄈ獍晗乱苹危?、二尖瓣脫垂、心肌病可并發(fā)綜合征臨表無癥狀心動過速：房室折返性過速（常見）、房顫、房撲（少見）可惡化為心室顫動或?qū)е鲁溲孕乃ァ⒌脱獕篍CG特點 竇性心搏的 PR間隙 0.12s某些導(dǎo)聯(lián)的 QRS波群 0.12sQRS波群起始部粗頓（ dulta 波）（預(yù)激波、波），終末部分正常ST-T 波呈繼發(fā)性改變，與 QRS波群主波方向相

38、反診斷心電生理檢查（最有價值）治療1、無需治療：無心動過速發(fā)作，或偶有發(fā)作但癥狀輕2、需要治療：刺激迷走神經(jīng)無效時首選腺苷或維拉帕米，禁用洋地黃（因為洋地黃可縮短旁路不應(yīng)期而加快心室率）WPW綜合征發(fā)作房撲、房顫、暈厥、低血壓，應(yīng)立即行電復(fù)律，藥物應(yīng)選用普魯卡應(yīng)胺、普羅帕酮，不用利多卡因、維拉帕米（因其可加速預(yù)激綜合征并房顫患者的心室率）根治 WPW綜合征室上速發(fā)作：導(dǎo)管消融（首選）、 受體拮抗劑、維拉帕米、普羅帕酮、胺碘酮零碎點WPW+心動過速維拉帕米、胺碘酮、普羅帕酮，禁用洋地黃12/49WPW+心房顫動普羅帕酮、普魯卡因胺，禁用洋地黃幾種心律失常治療方式抗心律失常藥物作用類型作用原理代表

39、藥物I類室上性及室性阻斷快速鈉通道-IA類 室上性及室性減慢動作電位 0 相上升速度（ Vmax），延長動作電位時程（適度）奎尼丁、普魯卡因胺、丙吡胺IB類 室性不減慢 Vmax，縮短動作電位時程（輕度）美西律、苯妥英鈉、利多卡因IC類 室上性及室性減慢 Vmax，減慢傳導(dǎo)、輕微延長動作電位時程（最明顯抑制）普羅帕酮（心律平）、氟卡尼、恩卡尼、II類室上性及室性阻斷 腎上腺素能受體，拮抗心臟交感效應(yīng)美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾III類室上性及室性阻斷鉀通道、延長復(fù)極胺碘酮、索他洛爾IV 類室性阻斷慢鈣通道維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓常用藥分類藥理作用臨床應(yīng)用不良反應(yīng)奎尼丁適度阻滯鈉通道，室上性

40、和室性心率失常胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉等IA 類降低心肌興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。（房顫、房撲、心動過速、早金雞納反應(yīng)： 眩暈，耳鳴，精神失常等。搏）心血管反應(yīng)： QRS增寬， QT間期延長，阻斷血管 受體，外周血管擴張，血壓下降和心率加快房室傳導(dǎo)阻滯，室顫，心臟停搏，眩暈等稱為奎尼丁眩暈利多卡因輕度阻滯鈉通道用于室性心律失常中樞神經(jīng)系統(tǒng)：最常見，意識模糊，感IB 類覺異常，視力障礙，耳鳴等降低自律性，減慢傳導(dǎo)（急性心梗，強心苷中毒所致室性心動過速或室顫）普羅帕酮明顯組織鈉通道用于室上性和室性心律失常（心律IC 類（早搏、心動過速等）平）降低自律性，減慢傳導(dǎo)輕度的 受體阻斷作用和鈣拮抗作用

41、普萘洛爾 非選擇高血壓及冠心病伴期前收縮和性 受心動過速體阻滯劑胺碘酮阻滯鉀通道，延長動作電位時程為廣譜的抗快速性心率失常藥物，對各型期前收縮、心動過III類速（室性、室上性）、房撲、房顫和 WPW綜合征所致的房室折返性心動過速等有較好的療效維拉帕米降低自律性：阻斷鈣內(nèi)流能抑制慢反應(yīng)細胞如竇房結(jié)、主要用于室上性期前收縮、室（異搏房室結(jié) 4 期自動去極化而降低自律性上性心動過速和減慢心房顫定）動、心房撲動和心室率傳導(dǎo)速度：抑制動作電位0 期最大上升速率和幅度，IV 類減慢房室結(jié)和傳導(dǎo)速度。延長不應(yīng)期：阻滯鈣通道，延長其恢復(fù)開放所需時間，故延長慢反應(yīng)細胞動作電位的不應(yīng)期大劑量：引起血管抑制作用和尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速消化道反應(yīng)、角膜微小沉積、甲狀腺功能紊亂和肺間質(zhì)纖維化，尤長期服用者發(fā)生電復(fù)律適應(yīng)癥1、惡性心律失常2、近期發(fā)生的心室率較快的房顫3、房撲 4、治療無效的室上速13/49禁忌癥1、心臟明顯擴大2、高度房室傳導(dǎo)阻滯3、病竇綜合征4、洋地黃中毒4、低鉀血癥植入永久性心臟起搏器適應(yīng)癥伴有癥狀的任何水平的完全性或高度房室阻滯束支 - 分支水平阻滯，間歇發(fā)生二度II型房室阻滯，有癥狀者病竇綜合征或房室阻滯，心室率經(jīng)常50，有明確癥狀，或間歇發(fā)生心室率10由于勁動脈竇過敏引起的心率減