北大內科學記txt

1、北大內科學筆記.txt 下載這本Txt小說一、甲狀腺功能亢進癥 定義：多種原因引起的血循環(huán)中甲狀腺激素過量，致機體 出現(xiàn)以高代謝癥狀為主的一組臨床綜合征。甲狀腺毒癥毒性彌漫性甲狀腺腫 甲亢的病因（一）甲狀腺性甲亢Graves病、多結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤甲狀腺功能亢進癥（這里要強調是一個癥，不是一個病）Graves ?。ㄓ纸卸拘詮浡约谞钕倌[）在病因中最多見甲亢的病因（參照課本第731頁的那張表）Graves 病（每年必考的內容）遺傳和環(huán)境因素（外界刺激、緊張）共同作用使 T淋巴細胞功能紊亂，繼而B 細胞功能紊亂，甲狀腺抗 體產生（TSH受體抗體：TRAb）臨床表現(xiàn)：高代謝癥狀特征性表現(xiàn)

2、：彌漫性腫大，振顫、雜音；突眼（兩側對稱）；脛前粘液水腫診斷：甲亢癥狀加上腫大、突眼任何一項即可診斷為 Graves 病特殊類型甲亢：淡漠甲亢：老年多見甲亢危象的定義：心率大于160 次每分、體溫大于39 度、大汗淋漓、譫妄、 嘔吐實驗室檢查：總T3、總T4、游離T3、游離T4升高；大多數(shù)甲狀腺激素以結合形式存在 甲狀腺球蛋白 影響TBG的因素：（重要考點）妊娠、病毒性肝炎，TBG升高腎上腺皮質激素使TBG降低反T3 : T4在血液中形成T3 和反T3，反T3 起調節(jié)杠桿的作用反T3升高的情況見于：全身疾病、病危（惡液質），系機體保護作用，低代謝 Graves 病TSH顯著減少（T3T4的抑制

3、）實驗室檢查：TRAb （有兩種成 分）診斷要點：1）功能診斷，確定有無甲亢2）部分診斷，3）病因診斷 治療：藥物、放射碘、手術（要掌握各項治療的適應癥和禁忌癥）他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反應：粒細胞減少或缺乏妊娠期檢查要測游離T3和游離T4，治療甲功不能過低，保持在正常上限即可 丙基硫氧嘧啶不能通過胎盤TRAb強陽性，因其可通過胎盤，造成新生兒甲亢北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 2糖尿病概念 共同特點：高血糖，胰島素分泌缺陷、作用異常分類：I型：（自身免疫介導的胰島 B細胞損毀）胰島素絕對缺乏，易酮中毒多見于青少年相關抗體：ICA、IAA、DADAB胰島素是用來維持生命II型：目前人數(shù)

4、最多、病因最復雜 胰島素抵抗、胰島素缺乏III型：確定病因：B細胞基因缺陷MODY （青年人的成年發(fā)病的糖尿?。┮葝u素作用的基因缺陷外分泌胰腺疾病 內分泌疾?。–ushing、肢端肥大癥）藥物和化學品（噻嗪類利尿劑）特殊的感染如病毒自身免疫介導的疾病IV型：妊娠期糖尿病II型以遺傳因素為主，I型環(huán)境因素起重要作用 臨床表現(xiàn)：1、三多一少：（要理解其發(fā)生機制）2、實驗室檢查 糖化血紅蛋白：8 - 12周血糖水平糖化血清蛋白：2- 4周血糖水平（這兩個是監(jiān)測指標，不能用來診斷）診斷標準：1、 FPG （空腹血糖分型）采靜脈血漿血糖 大于6.0 小于7.0 空腹血糖受損（IFG） 大于7.0需另一天

5、證實2、 OGTT，75克無水葡萄糖負荷后兩小時血糖小于7.8 為正常大于7.8 小于11.1 稱為糖耐量受損IGT大于11.1診斷糖尿病，需另一天證實3、診斷標準 癥狀加隨機血糖大于11.1FPG大于7.0OGTT2小時大于11.1癥狀不典型者需等第二天證實I型和II型糖尿病的曲別發(fā)病年齡家族史肥胖北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 3三多一少癥狀漏診胰島素分泌水平酮證的發(fā)生率治療:1、飲食治療：控制總熱量；合理分配營養(yǎng)素：碳水化物50 55 %;脂肪20 30 %;蛋白質15 20 %規(guī) 律分餐2、運動3、藥物： 磺脲類（促胰島素分泌）作用部位是胰島 B細胞，促其釋放胰島素 共有三代：I代氯磺丙

6、脲、甲丙磺丁脲II代：格列本脲III代格列美脲 特點：作用時間最長、作用最強的是：格列本脲作用時間最短：格列喹酮、格列吡嗪很少從腎排泄：格列喹酮 刺激胰島素第一時相分泌的藥物：格列丙嗪、格列齊 特、格列美脲肝代謝產物有活性：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（優(yōu)降糖）最易引起低血糖最常見的不良反應是低血糖，因其降糖活性的產生不依賴于血糖水平雙胍類機制：減少肝糖輸出，增加肌肉對葡萄攝取、降低胰島素抵抗，增加胰島素作用 血糖下降：不明顯增加體重，因其不促進胰島素分泌，還有抑制食欲的作用單獨使用不易引起低血糖最常見的不良反應是：胃腸道反應 最嚴重的不良反應：乳酸酸中毒 肝腎功能不 全、缺氧性疾病

7、、心衰、禁用雙胍類藥物糖苷酶抑制劑：延緩碳水化合物吸收 假糖在回腸與糖苷酶結合形成單糖被吸收， 糖苷酶受抑制后，假糖進入下段腸道，與細菌結合，發(fā)酵產氣，腹脹、排氣恢復血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：過氧化物酶增殖體激活受體（PRAR）恢復游離脂肪酸攝取，游離脂肪酸進入肝臟減少，對肝代謝的影響減少，肌肉對葡 萄糖的攝取增加，恢 復了對胰島素的敏感性起效偏慢、對肝有損傷，常查肝功胰島素：原則：I型是替代治療，要一天多次、多種成分皮下注射，短效制劑模仿餐后胰 島素分泌；中長效、模 仿基礎胰島素分泌II型是補充治療，與口服藥結合使用急性代謝并發(fā)病：DKA、非酮癥高滲性昏迷、乳酸酸中

8、毒北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 4DKA:誘因（要掌握）感染；胰島素使用不當；飲食失調；巨大的精神刺激；其他 應激狀況胰島素拮抗激素DKA臨床表現(xiàn)1、糖尿病癥狀加重2、 DKA癥狀：惡心、嘔吐、心悸、血壓下降、脫水、面潮紅呼吸有爛蘋果味、 深大呼吸、神志改變3、 誘發(fā)疾病表現(xiàn)：血酮體成分增加 尿酮體（丙酮、乙酰乙酸）PH下降、剩余堿下降、陰離子間隙增加 治療原則：DKA胰島素缺乏；非酮癥 高滲性昏迷-水缺乏1、補充胰島素：小劑量持續(xù)靜脈點滴2、糾正水電解質紊亂、補水量10 %左右3、消除誘因北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 5血液病（主講：馬明信）貧血一、概念 貧血：多種不同途徑引起的同一病理概況

9、二、病因分類生成減少： 缺鐵貧；鐵粒幼細胞性貧血（鐵失利用）；再障貧；骨髓病性貧血； 增殖成熟延緩；慢性疾??；破壞過多：紅細胞內在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；細胞外因素；免疫性；機械性；物理化學性；脾亢；慢性失血性貧血=缺鐵貧三、形態(tài)學分類（參考診斷學）缺鐵貧一、鐵含量 骨髓鐵>RB存鐵清鐵髓鐵鐵在體內是在一個閉合的環(huán)路利用；所以在給予鐵劑診斷性治療時只能選擇口 服鐵劑，因為鐵劑口服 后機體可以根據需要吸收。而不能用注射鐵劑，而其無代 謝出口。二、發(fā)病機制1 體內缺鐵（慢性失血如月經過多和潰瘍??；需要增多如妊娠；吸收障礙）2 血紅蛋白合成減少3. 骨髓象：幼紅細胞增生活躍、胞質較少；鐵染色細

10、胞內鐵減少、細胞外鐵陰 性4. 血清鐵蛋白小于20ug/ml ;血清鐵小于50ug/dl ;總鐵結合力升高5. 組織鐵減少，引起粘膜和外胚葉組織變化；如反甲（匙狀指）、普文綜合征 （吞咽困難）三、診斷：1 .有缺鐵的原因2. 小細胞低血素性貧血3. 貯存鐵和血清鐵減少4 .診斷性鐵劑治療 四、鑒別診斷SF 骨髓 SI TIBC（血清鐵蛋白）細胞外鐵血清鐵細胞內鐵總鐵結合力缺鐵貧陰性;T慢性病貧血+ + ；鐵粒細胞性貧血TT + +海洋性貧血正常+正常正常正常說明：1. 上述四種疾病均為小細胞低色素性貧血；慢性病貧血小細胞為主，低色素不明 顯2 . SF和骨髓細胞外鐵兩者代表儲存鐵3 .總鐵結合

11、力跟SF成反比4 .缺鐵貧潛伏期：貯存鐵沒有了，血清鐵還正常五、治療1. 祛除病因，特別是消化道腫瘤2 .補充鐵劑（口服）北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 6再生障礙性貧血一、病因： 原發(fā)性和繼發(fā)性一一干細胞受損一一造血組織減少 二、實驗室檢查 網織紅細胞J,淋巴細胞T易感染，血小板減少，可出血 骨髓象：增生低下，紅粒 巨核均低下，非造血細胞T急性型再障（即重癥I型）1 .網織紅細胞小于1。5萬2 .中性粒細胞小于5003 .血小板小于2萬4 .骨髓多部位增生明顯低下 重癥再障II 型在慢性基礎上出現(xiàn)了 I型的表 現(xiàn)三、鑒別診斷問：全血細胞減少，常見于什么??？ 1 .巨幼貧2 . PNH）陣發(fā)性睡

12、眠性血紅蛋白尿3 .脾亢4 .非白血病性白血病5. MDS發(fā)病高，又稱白血病前期 四、治療（無進展，略）溶血性貧血 問：血管外溶血與血管內溶血有什么區(qū)別？ 一、發(fā)病機理血管外溶血（PNH、錯誤輸血）漿游離血紅蛋白T吉合珠蛋白J加紅素升咼，咼 鐵血紅素白蛋白升咼，尿中出現(xiàn)血紅蛋白尿（有確診意義）、含鐵血黃素尿（ Rouse試驗）和高鐵血紅 蛋白尿結合珠蛋白J對血管內和血管外溶血的鑒別沒有幫助 血結素下降（但現(xiàn)在 臨床上已經不作了）血管外溶血，主要發(fā)生在單核巨噬細胞系統(tǒng)（肝脾），脾大，切脾有效；復發(fā) 一 肝；膽紅素旦綠素； 膽綠素和血里的白蛋白結合成間接膽紅素，進入肝臟后與 葡萄糖醛酸結合形成直接

13、膽紅素，在腸道形成糞膽原和尿膽原排出，尿膽原經氧化后形成尿膽素，或經肝腸循環(huán)重吸收。尿膽原增加，間接膽紅素升高，直接膽紅素增高二、臨床表現(xiàn) 貧血、黃疸、脾大（一）急性溶血血管內溶血（二）慢性溶血血管外溶血（三）溶血危象（四）原發(fā)病表現(xiàn)肝炎等誘因，增生明顯的變?yōu)樵錾幻黠@三、實驗室檢查 （一）首先確定是否溶血 北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 71、紅細胞破壞過多的證據（1）血紅蛋白下降（2）血清間接膽紅素升高（未結合膽紅素）（3）尿膽紅素陰性、尿膽原強陽性（4）血清結合珠蛋白減低或消失（5）51Cr標記的紅細胞壽命縮短（25-28天）（前五項是血管內和血管外共有 的表現(xiàn)）（6）血管內溶血時 血漿游

14、離血紅蛋白升高，正常1 -5mg/dl 血漿中出現(xiàn)高鐵血紅素白蛋白 尿隱血陽性（Rous試驗陽性）尿離心上清液檢查 破碎RBC>2%2、紅細胞代償增生的證據 （1）網織紅細胞增高（2）骨髓紅系增生明顯（3）周圍血出現(xiàn)幼紅細胞（二）確定是何原因溶血1、紅細胞膜缺陷（1）血RBC形態(tài)（遺傳性球形紅細胞增多癥）（2）脆性試驗（缺鐵貧脆性下降、遺脆性增高）（3）有關PNH的檢查Ham試驗（酸溶血試驗）、蔗糖水試驗CD55、CD59的測定MIRL 反應性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 陰性率增高（50mmHgI型呼衰和II 型呼衰 排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心 衰

15、不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰1.2.3.通氣不足（CO2溶解度大，呼不出來）通氣血流比例失調（小于0.8 彌散功能障礙臨床表現(xiàn)大于0.8治療:1.建立通暢的氣道2.氧療3.增加通氣量、改善CO2潴留，呼吸興奮劑4.機械通氣ARDS原來正常的，經肺內和肺外的疾病的突然打擊，造成進行性缺氧診斷標準：1. 呼吸次數(shù)大28 次2. 吸氧濃度29，PaO2小于60mmHg3. 氧合指數(shù)小于2004. 肺泡動脈氧分壓差大于100mmHg5. 吸純氧PO2小于300mmHg6. 胸片：早期無變化，片狀陰影（實變陰影）治療：北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 231. 氧療（機械通氣一定要有）PE

16、EP2. 維持適當?shù)捏w液平衡（早期液體要少）3. 積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義：是一種以嗜酸性粒細胞、肥大細胞和 T淋巴細胞反應為主的氣道慢性炎 癥，引起氣道咼反應，對易感者造成不同程度的廣泛的可逆性的氣流阻塞，臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性喘息、呼吸 困難、胸悶、咳嗽，經 治療緩解，或自行緩解。發(fā)病機理遺傳因素：多基因遺傳病，各表型很弱，有累加效應，在適宜的環(huán)境下 就會發(fā)病 阿司匹林三聯(lián)癥：有阿司匹林過敏、鼻息肉和哮喘運動哮喘 病理改變：平滑肌的肥厚、痙攣、收縮，粘液分泌的增多、粘膜的水腫、充血脫落，巨噬和淋巴細胞的浸 潤，粘膜下的血管擴張，粘液栓的形成（常 是死亡原因） 臨床表現(xiàn)：呼吸困難、廣泛的或

17、者散在的以呼氣相延長為主的哮鳴 音。輔助檢查：血氣分析：首先是氧分壓的下降，早期呼吸性堿中毒 后期C02升高，預示著哮喘的加重，需上機械通氣，再后來就是呼吸性酸中毒 了，此時的血氣一般是呼酸 合并代酸，或者合并代堿。診斷標準（書上）不典型的三個診斷試驗 治療：消除病因，控制哮喘的嚴重發(fā) 作，預防復發(fā) 解除氣道的炎癥，藥物是激素 解除氣道的痙攣：B2受體激動劑 抑制炎癥介質的釋放B 2激動劑激素茶堿AC PDEATP CAMP 5' AMPGCGTP促進CGMPM受體抑制 異丙托品激素的作用：促進AC、抑制PDE ;干擾碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；減 少微血管滲漏；可以抑制細胞因子的

18、形成 防止炎癥細胞的活化和侵入；增加氣道 內B2受體的數(shù)量茶堿的作用：刺激腎上腺素的釋放；抑制炎癥介質的釋放；促進纖毛的運動，增強 氣道的清除能力增加膈肌的收縮力治療濃度是5至20mg/LB 2受體激動劑的作用：可以激活平滑肌細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶可以直接催化細胞CAMP的合成；抑制和減少炎癥介質的釋放 解除氣道的痙攣 拮抗白三烯受體的藥物：順爾寧、安可來 社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎 判 斷、病原菌、MRSA耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌，在院內感染中占第一二位，有效抗生素: 萬古霉素北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 24MRSE耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR :產超廣譜酶的細菌，克雷白桿菌和

19、大 腸桿菌，多在三代頭抱使用中誘導出來，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后無痕跡為什么會形成大葉？ 幾個期的纖維蛋白滲出物痰的特點、X線的表現(xiàn)休克肺 炎的治療葡萄球菌肺炎（分兩型：金黃色、表皮）侵入途徑：X線特點：段和葉的實變，其中有多個液氣囊 治療：不耐藥的不選用新青II 支原體肺炎：目前的診斷要查它的支原體抗體，選擇大環(huán)內酯類的藥物，實際上多 選用喹諾酮類藥物 克雷白桿菌：好發(fā)部位：右上葉多見，年老體弱的、免疫力低 下的痰的特點：磚紅色的膠凍樣痰，治療的療程長一些：3到4周 軍團菌肺炎：肺炎伴多臟器損害時考慮軍團菌肺炎臨床診斷依靠抗體。寄生于人類單核巨噬細胞內的細菌，不易消滅治療主

20、要依靠大環(huán)內酯類的藥物（紅霉素），用量大，在 2到3克，療程長，1個月以上。 利福平也有用痰培養(yǎng)結果的判斷 留痰要合格1. 低倍鏡下，鱗狀上皮細胞小于10個，WBC大于25 個，認為痰是合格 的，反之是有污染的。2. 留痰結果：菌數(shù)大于107/ml 是感染菌，連續(xù)培養(yǎng)出相同菌數(shù) 105 6/ml 感染菌，小于104/ml 是污染菌。3. 支氣管鏡取痰：菌落大于108/ml 是感染菌、保護菌刷大于103/ml為感染 菌 支氣管擴張 好發(fā)部位：左下葉，膈葉。擴張有兩型，一個是柱狀擴張，一個 是囊狀擴張 臨床表現(xiàn)主要是咳痰、反復的咯血痰分四層體征：固定性的濕羅音濕性支擴和干性支擴X線表現(xiàn)：紋理紊亂、

21、卷發(fā)樣改變，雙軌征，感染時可有液平面診斷的金標準是支氣管造影，須在手術前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出高分辨CT治療：祛痰、體位引流、抗感染、止血、手術肺膿瘍：多見是急性、常見的是厭氧菌、痰是膿痰帶臭味 治療是抗感染、體位引流、慢性手術自發(fā)性氣胸：記住分類抽氣：每次抽氣小于1000，保守是600 到800，因可造成縱膈的擺動，復張 性肺水腫，隔日抽一次 不行的可引流高壓氣胸的處理：屬急癥，穿刺 結核病 在全身各個系統(tǒng)和臟器都可以得，但是最多見的是肺結核（呼吸道感染、肺血循豐 富）最多見的結核菌是人型耐藥：多重耐藥：至少包括異煙肼和利福平 2個或2個以上的抗結核藥物的耐藥發(fā) 病機理：免疫，遲

22、發(fā)型變態(tài)反應科赫現(xiàn)象北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 25病理：滲出、增殖、干酪樣壞死 一型：原發(fā)型（原發(fā)綜合征、胸內淋巴結結核） 二型：血行播散型TB （急性粟粒性肺結核（有三均勻）、亞急性和慢性結核） 三型：繼發(fā)型結核（浸潤型結核、纖維空洞型結核、干酪性肺炎結核）四型：結核性胸膜炎（淋巴細胞為主）干性、滲出性、膿胸五型：其他肺外結核臨床表現(xiàn)：無特殊好發(fā)部位：尖后段，下葉肺段（6段）、10段（基底段） 病原學檢查：痰菌300個視野里無TB為陰性100到300 個視野里有1到2個為可疑100個視野3到9個+10個視野里1到9 個+ 每個視野里1 9個為+ + + 每個視野里大于9 個為II+PPD

23、 （結素純蛋白衍生物實驗）的判斷：注意是硬結的大小治療原則：早期、規(guī)律、適量、全程、聯(lián)合 化療方案：強化治療、鞏固治療殺菌藥物半殺菌藥物抑菌藥物藥物作用于結核菌的哪一期？注意其主要的副作用III 代喹諾酮，二線用藥，耐藥的情況下選擇來協(xié)助治療 聯(lián)合用藥防止耐藥 結核性胸膜炎 有的主張不抽胸水，理由是胸水含蛋白較多（不對，胸水的蛋白不 能完全吸收，造成胸膜肥厚）干性和濕性胸膜炎癌性胸水的胸痛是持續(xù)的胸水常規(guī)鑒別漏出液和滲出液（蛋白、LDH、ADA）肺 部腫瘤支氣管肺癌（五型：鱗狀上皮癌、腺癌、低分化鱗癌：最常見占40 50 %，男性多見與吸煙關系大，多見中心型，早期癥狀多 腺癌、25 %女性多見

24、，與吸煙無關系，多周邊型，早期不易發(fā)現(xiàn)，多轉移 低分化 小細胞肺癌，20 %，惡性度最高，生長最快、轉移最早、發(fā)病年輕，相對化療好 肺癌綜合征：臉紅、關節(jié)疼等肺外表現(xiàn) 細支氣管肺泡癌：周邊型，與吸煙無關， 少見，2 5%，乳糜樣胸水：外觀乳白，蘇丹III 染色陽色，與假乳糜胸水（膽固醇）肺間質病變臨床表現(xiàn)：進行性呼吸困難（低氧血癥）肺功能屬限制性通氣障礙，彌散功能下降，X線出現(xiàn)毛玻璃樣改變 分型：內科10 24 : 00泌尿系統(tǒng)疾?。褐髦v：北京大學第一醫(yī)院劉玉春 原發(fā)性腎小球疾病分型北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 26、臨床分型1. 急性腎小球腎炎2. 急進性腎小球腎炎3. 慢性腎小球腎炎4腎病

25、綜合征5.隱匿性腎小球疾病 二、病理分型 光鏡（WHO-1982）1. 輕微病變2. 局灶節(jié)段性病變3. 彌漫性病變 MN （膜性腎病） 增殖性腎炎（系膜增生GN,毛內增生GN,新月體GN，膜增生GN ） 硬化性腎炎4. 未分型免疫病理-IgA 腎?。庖卟±碓\斷）、膠原 川腎小球?。庖卟±碓诨啄ふ?到膠原III ）電鏡-薄基底膜腎病、纖維樣腎小球病、免疫觸須樣腎小球病急性腎小球腎炎（鏈球菌感染） 一.概念 感染后，急性腎炎綜合征為主要表現(xiàn)，一組原發(fā)性腎小球病 二臨床表現(xiàn)起病急：先有感染-咽部、皮膚（鏈球菌1-3 周） 好發(fā)：小兒多見，成人可見表現(xiàn)：急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、血壓高、水

26、腫），血C3下降，8周漸 恢復。嚴重并發(fā)癥：心衰、腦病、ARF三. 病理 光鏡：毛細血管內皮增生為主、可伴系膜細胞增生 ，及細胞浸潤 熒 光：IgG、C3為主毛細血管壁顆粒沉積 電鏡：上皮側駝峰樣改變四. 診斷、鑒別診斷診斷要點:1.感染后急性腎炎綜合征；2.起病8周以內C3下降，抗鏈“O上升 （提示）3腎穿（腎穿指征：重癥-進行性尿少伴腎功惡化；NS或病不緩解2月）主要是 內皮細胞增生鑒別診斷1. 除外全身性發(fā)熱病（蛋白尿（+ ）血尿（+ ）腫（） BP （-）2. 除外非小球源性?。耗I盂腎炎3. 與急性腎炎綜合征鑒別原發(fā)急性腎炎綜合征：MsPGN -gAN （系膜增生性IgA 腎?。?、RP

27、GN（急進性腎小球腎炎）、MCGN（系膜增生性腎小球腎炎）繼發(fā)急性腎炎綜合征：狼瘡腎，紫癜腎感染急性腎炎綜合征：感染性細菌性內膜炎、細菌敗血癥、梅毒五.治療1. 飲食：限鹽（水腫、血壓高）、限入量（尿少）限蛋白（腎功下降）2. 對癥：利尿、降壓、抗感染3. 保腎：不用對腎有害藥（慶大、卡那）；不用免疫抑制藥臥床休息癥狀（）：腫（）；BP （）;肉眼血尿-（）4. 透析：北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 27急性心衰（脫水）；重癥 ARF （排毒物、排水）；高鉀血癥 六.預后：小孩 好，成人差預后無關：感染、肉眼血尿、C3下降、抗鏈“O上升預后有關：多與并發(fā)癥有 關，如BP升高、ARF、NS、新月體

28、形成 急進性腎小球腎炎（RPGN一、概念 臨床：急進性腎炎綜合征：（血尿、蛋白尿、水腫、高血壓）+進展性 少尿、無尿，腎功急劇惡化 病理：新月體型腎炎一組原發(fā)腎小球病 二、臨床表現(xiàn)（一）起病：快（前驅感染）、隱襲（無前驅感染）幾周后，突然病情加重，快進展（二）好發(fā)年齡：I型-青年、n型-中青年、 川型-中老年（三） 急進性腎炎綜合征表現(xiàn)：臨床HBP .腫尿量一早期少尿.無尿.可非少尿 尿檢血尿.蛋白尿腎功、劇惡化，幾周半年終末腎衰（四）免疫學檢查GBM腎小球基底膜、ANCA抗中性粒細胞胞漿抗體I 型抗 GBM （+），部分 ANCA （+） n 型抗 GBM 及 ANCA 均（） 川型一大部A

29、NCA （+）三、病理1. 光鏡：新月體（50%以上腎小球，大新月體（腎小囊的 50 %被新月體占據） 早細胞性；中細胞纖維性；晚纖維性毛細管內增生J （I型） 毛細管內增生T （u型）纖維素樣壞死T （川型）2. 熒光：分三型I型（lgG,C3 沉積GCW（腎小球毛細血管部），在腎小球基底膜線性沉積） n型（IgG,C3 沉積GCW,Ms （腎小球系膜），顆粒）川型（陰性或少IgG,C3 沉積）3. 電鏡：ED:陰性 （I型）ED : Ms及內皮下（n型）ED :陰性 （川型） 四、 診斷 臨床:急進性腎炎綜合征免疫學檢查：抗 GBM抗體及ANCA病理:新月體I型線性；n型顆粒；川型（陰性或

30、少IC）;血ANCA（+）五、治療1. 血漿置換：用于I、川型（去除Ab.Ag.IC.炎癥介質；肺出血）2. mp沖擊：用于I、n、川型，目的是抑制球蛋白的形成（0.51.0g/ 次 三次為一療程可23 療程）畐M乍用：感染，水、鈉潴留，消 化道出血，心停跳3. CTX （環(huán)磷酰胺）：用于I、n、川型4. 四聯(lián)療法：用于n、川型效果差北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 28糖皮質激素細胞毒藥抗血小板藥抗凝劑5 其他：免疫球蛋白IgG 靜滴，主要用于高燒6 慢性腎功能不全：保守或血液靜化六、預后決定因素：1.新月體數(shù)目。2.新月體類型3.小管間質病變4.腎功能5.少尿無尿原發(fā)腎病綜合征一、原發(fā)腎病綜合

31、征概念 原發(fā)腎病綜合征：是腎小球疾病中的一組臨床癥候群 大量蛋白尿（3.5g/d ）、低白蛋白血癥（v 30g/L ）、高脂血癥及水腫（前兩 條是必備的） 治療包括：原發(fā)病、并發(fā)癥（感染）、對癥治療（療效與腎小球病 理類型相關）病因及發(fā)病機理 病因： 未完全清楚發(fā)病機理：體液及細胞免疫、臨床表現(xiàn)與病理生理 大量蛋白尿電荷屏障破壞、孔徑屏障破壞、附加因素-高灌、高濾、高壓 低白蛋白血癥：白蛋白分子量小易從濾過膜漏出 （ALB濃度最易減低）；肝臟 合成蛋白質5個/HP上皮細胞，紅細胞，偶有肉眼血尿 白細胞管型腎盂腎炎診 斷依據 尿蛋白常40mg/dl Scr T 每日2mg/dl 血鉀T 每日1-

32、2mmol/L 血漿 HC03- J每日 2-5mmol/L2多尿期的臨床表現(xiàn)尿量3000 5000ml/d , 但Scr 仍高,BUN 仍高,尿比重低3 恢復期的臨床表現(xiàn) 尿量：逐漸復發(fā)到正常腎功能：Scr 、BUN尿比重逐漸復發(fā)到正常 三、急性腎小管壞死實驗室檢查（一）尿液常規(guī)檢查1 .尿量2 .尿蛋白：少量（+ ），中、小分子蛋白3 .尿沉渣：腎小管上皮細胞及粗顆粒管型（二）尿液診斷指標檢查1 .尿比重：40mmol/L5. 鈉排泄分數(shù)1%6. 腎衰指數(shù)1（三）生化與電解質檢查：（四）影像學檢查：四、診斷（五）腎活檢：可明確診斷1 .進展少尿甚至無尿2 . GFR數(shù)小時至數(shù)天內呈進行性下

33、降3. B超示雙腎增大或正常大小4 .除外腎前性及腎后性ARF及其它原因引起的腎實質性的 ARF5. 腎活檢可幫助診斷與鑒別診斷（必要時）五、鑒別診斷:間（一）與腎前性氮質血癥；（二）與腎后性氮質血癥；（三）與腎性急性腎衰竭 質性，腎小球性，腎血管性ARF 北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 34六、預防與治療（一）預防1. 對原發(fā)病和誘發(fā)因素的控制；2.利尿治療（二）治療1 少尿期營養(yǎng)療法：熱量、蛋白質控制水、鈉攝入 高鉀血癥處理；代謝性酸中毒 感染預防和治療 透析療法（必要時）透析療法指征1）急性肺水腫2）嚴重高血鉀6.5mmol/L3）高分解代謝4 ）嚴重的代謝性酸中毒：C02CP60-80m

34、g/dl； Scr5mg/dl6）無尿2天或少尿4天7） 少尿2天并伴有肺水腫或腦水腫先兆；血鉀6.0mmol/L ;心電圖疑有高 血鉀透析方法的選擇適合HD者適合PD者病情危重老年患者 高分解型非高分解型心功能尚穩(wěn)定心功能欠佳（心率失常或血壓偏低）腹腔有廣泛粘連血管通路制造困難肺功能不全有活動性出血近期腹部術后腹部皮膚有感染無法置管透析方法的選擇原則：血管條件不好的選擇腹透，血管條件好的選擇血透。（二）治療1. 少尿期2. 多尿期治療：治療原發(fā)病和各種；防止脫水及電解質紊亂3. 恢復期治療：無特殊處理，隨訪腎 慢性腎功能衰竭慢性腎衰概念：是一個臨床綜合征。發(fā)生在各種慢性腎實質性疾病基礎上。緩

35、慢出 現(xiàn)腎功能減退致衰竭慢性腎衰分期：1. 慢腎性功能不全代償期 Scr 1.5-2.0mg/dL； Ccr 50-80ml/min2. 慢性腎功能不全失代償期 Scr 2.1-5.0mg/dL； Ccr 20-50ml/min3. 慢性腎功能不全衰竭期 Scr 5.1-8mg/dL； Ccr 10-20ml/min4. 慢性腎功能不全尿毒癥期（或腎衰終末期）Scr >8mg/dL ; Ccr 30 大卡 /Kg/d 低蛋白飲食（以高生物價蛋白為主）Ccr < 5ml/min 20 g/dCcr 5-10ml/min 25 g/d； Ccr 10-15ml/min 35 g/dCc

36、r >15ml/min 45 g/d低蛋白飲食+必需氨基酸；改善營養(yǎng)狀況；延緩腎功能進展；注意各種維生素和微 量元素的補充 水要量出為入，適當限鹽 尿少者注意食物中鉀的含量；注意藥物對鉀代謝的影響 限磷4 對癥治療 治療貧血：在補充鐵劑及葉酸基礎給予促紅細胞生成素 控制血壓：在控制水鹽攝入及利尿基礎上可選擇不同作用機制降壓藥,必要時聯(lián)合用藥，注意藥副作用 治療腎性骨?。旱土罪嬍臣谞钆韵贆C能亢進性骨病給予 VitD3鋁中毒性骨病給予去鋁治療5 .慢腎衰透析療法口服透析液及結腸透析血液透析腹膜透析6. 慢腎衰腎移植術循環(huán)：內科13* -20心肌炎、心肌病很少涉及主要是心衰、冠心病、風心 心衰

37、定義：心臟收縮力下降、心排下降、出現(xiàn)一系列癥狀：組織灌注不足、呼吸困難、 運動耐量下降舒張性心力衰竭：心順應性降低、心室充盈壓升高，EF70 - 80 ,超聲A峰大于B峰前負荷、后負荷（概念）心臟有足夠的前負荷的情況下引起的心排量降低原因：心肌損害、心臟負荷過重（壓力和容量、受限）心衰誘因：感染（呼吸道）、心律失常（房顫）、風濕熱、水和電解質的紊亂（低 血鉀）、環(huán)境變化、治療 不當、合并癥（肺栓塞、甲亢）；從代償失代償 病生 理變化-了解：血流動力學異常、內分泌改變、心室重構舒張功能不全的機制（考過）心衰的分型急性和慢性、左右和全心衰、舒張和收縮性、高心排和低心排北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記

38、37心功能分級：運動耐量、勞動耐受性 WHO四級分級臨床表現(xiàn)：部位：左心衰-肺淤血、心排量降低 最重要的表現(xiàn)：呼吸困難；右心衰-體循環(huán)淤血、水腫、 全心衰-左心衰癥狀減輕，因回心血量減少，肺淤血減輕 勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸（掌握定義、英文）心源性呼吸困難（四種類型）輔助檢查：超聲心動圖：部位、A峰大于E峰提示舒張功能不全 血流動力學檢查：肺毛壓（PCWP 6 12mmHg心臟指數(shù)（CI ） 2.6 4.0 診斷：基本的病因診斷（冠心、風心）、解剖診斷（擴大、狹窄）、病理生理診斷（房顫）、心功能分級 并 發(fā)癥和伴隨癥狀的診斷鑒別診斷：肺臟疾?。盒脑葱韵椭?水腫：心包疾病

39、、腎性水腫 診斷標準： 主要標準、次要標準（下肢水腫、兩條主要或一條主要加兩條次要即可診斷 治療原則：糾正血流動力學異常、緩解病人癥狀（病因治療、誘因的治療、調節(jié)代償?shù)漠愰L機 制）提高病人的運動耐量、改善生活質量、防止心肌的進一步損害、降低死亡率 以前：休息、強心利尿擴血管方法：基本病因和誘因的治療：減輕心臟負荷：休息、限制鹽的入量、血管擴張劑增加心臟排血量：用洋地黃類拮抗RAS （包括醛固酮系統(tǒng)）：B受體阻斷劑：心梗的病人要早期的給于ACEI類的藥物，無禁忌癥的病人盡早地給予 B受體阻 斷劑：左心功能不全早期應用：ACEI類的藥物、B受體阻斷劑，預防進展 心 律失常盡可能復律，或控制心室率房

40、顫的病人強調抗凝治療 心肌缺血：早期冠脈再通 抗炎藥不主張用、不主張激 素類藥 收縮力降低：正性肌力藥 周圍阻力升高：血管擴張劑 水鈉潴留：利尿劑心衰RAS : ACEI利尿劑：緩解癥狀最有效，不能增加心排血量，減少水鈉潴 留。分類（三大類）與其他藥聯(lián)用使用利尿劑可能會出現(xiàn)的或應該注意的問題？最主要的要注意水和電解質紊亂、過度利尿低血壓氨體舒通：保鉀利尿劑同時拮抗醛固酮的作用故受到重視ACEI :作用機制（）流行的原因：大規(guī)模臨床實驗證實改善臨床癥狀、減少住院率增加運動耐量、提高生活質量北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 38改善病人的血管收縮狀態(tài)、增加心排血量；可能增加心臟的充盈壓 減少心律失 常

41、；減少利尿劑的用量，減輕水電解質紊亂的問題 明顯地改善遠期預后，降低死 亡率。國外實驗證實，不同的ACEI制劑對改善癥狀降低死率方面沒有明顯差別，根據 病人情況和耐受性選擇。通常跟B受體阻斷劑和利尿劑合用 對于心功能不全的病人，早期可用一些 ACEI類的藥物，在有明顯心衰的時候， 通常要聯(lián)合使用一些藥物有時還要加洋地黃一起用。ACEI應盡早地使用、從小劑量開始、逐漸加量、注意監(jiān)測腎功能和血鉀的情況 副作用：低血壓、高血鉀、肌酐明顯增高、血鉀明顯增高，血鉀到。時候不能用 了？咳嗽、血管性水腫 血管擴張劑：改善心臟的作功環(huán)境、降低心臟前后負荷、 減少心肌耗氧、改善心臟功能，提高生存率根據血流動力學

42、情況來選擇二尖瓣狹窄合并心衰：降前負荷，從小劑量逐漸加量、急性期靜脈用藥為主、慢性期以口 服藥為主，注意 用量過大導致低血壓的情況，低血壓可引起反應性心動過速，心 排血量是降低的。 常用藥物是：硝酸酯類（前負荷）、鈣拮抗劑（后負荷）、硝 普鈉（前后負荷） 洋地黃：改善心衰病人的心功能不全，主要是收縮功能不全， 同時伴有房顫的病人的狀態(tài)，改善癥狀和血流動力學的情況，但是不能降低總體死亡率。最好與ACEI、利尿劑、B受體阻斷劑一起用，不能降低 禁忌癥： 使用：注意治療量和中毒劑量重疊很多。中毒最早的表現(xiàn)是消化道的癥狀，出現(xiàn)惡 心、食欲不振 最重要的表現(xiàn)是心律失常，多的是室早二聯(lián)律。神經系統(tǒng)少見中毒

43、最常見的原因：利尿劑的應用中毒的治療： 洋地黃和其他藥物的相互作用：阿托品、奎尼丁、 其他正性肌力藥物：腎上腺素能、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶的抑制劑B受體阻斷劑：負性肌力和負性頻率的藥物，降低頻率，以前絕對禁用病生的角度講：心衰時有一個交感神經興奮性過度增加的情況，增加了心肌的耗氧量，導致了 一系列的不 良反應。B 1受體阻斷劑、B 1 B 2受體阻斷劑、aB受體阻斷劑（卡維 地絡）機制：提高病人的運動耐量；改善左心室的收縮功能、提高病人的生活質 量；減少病人的住院率；可以顯 著地降低心臟性的猝死和因心衰的惡化引起的死 亡，也就是說它可以降低總體的死亡率。尤其是冠心病合并心衰或糖尿病合并

44、心衰的病人，可明顯降低他的猝死，或者說總體死亡率。適用對象：心功能II級和III級的病人是可以考慮用B受體阻斷劑；心功能IV 級和急性左心衰的不般不考慮用B受體阻斷劑；雖然有臨床實驗證明像卡維地絡一類的藥在心功能 IV級的病人應用后死亡率也是降 低的，還有一個哥白尼實驗，但是畢竟在臨床 上應用風險還是很大。我們主張心功能 II 級和ill 級的病人 在用其他一些 強心利尿ACEI類藥物的同時，盡早地給予一些 B受體阻斷劑。用的話要從最小 劑量開始用， 不要上來就是很大劑量，大劑量會迅速導致心功能的惡化。其次B受體阻斷劑要長期使用。另外 B受體阻 斷劑最好不要突然停，容易導致癥狀的惡 化。副作用

45、：可以引起水鈉潴留、心力衰竭的加重、部分病人可出現(xiàn)乏力、負性 頻率的作用可導致心動過緩和 房室傳導阻滯及引起低血壓。一定要從最小的劑量 開始給。像有的給1/8 片。心衰的治療：1、對心肌梗塞的病人要積極地作早期的心肌血流重建。2、遲早地給ACEI和B受體阻斷劑?？梢越档驮俟Ｋ篮退劳雎?、 對無癥狀的左心功能不全的病人應首先考慮用ACEI，可延緩心衰的發(fā)生。也可以降低死亡率住院率，而且提倡使用B受體阻斷劑。4、 有心梗、但心功能還正常，除了要控制冠心病的危險因素外，建議應用ACEI和B受體阻斷劑。國外的一個治療原則：1 . ACEI類在I 級到IV 級都可以用北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 392

46、、 心功能II級的病人就要限制他的鹽的入量3、 III級限制體力活動，II級適當?shù)叵拗企w力活動。4、洋地黃的應用一般是在心功能III 和IV 級，II級和II 級到III 級 之間的病人可以考慮用一點。5、 利尿劑在II級過一半的時候用6、 其它的象血管擴張藥都是在心功能III級、IV級很重的情況下用。7、 心臟移植是在心功能IV 級最重的時候這里最強調的是ACEI的應用，而 沒有包括B受體阻斷劑心管擴張、冠脈搭橋、心肌打孔、心肌的成形（心肌室壁瘤和擴張型心肌病）、心 臟的起搏治療（III 腔起 搏器-可治療心律失常）、心臟移植、干細胞移植 舒張性心功能不全 主要見于冠心病和高血壓心臟病、肥厚

47、心肌病。可與收縮性心 功能不全合并存在。治療：主張用B受體阻斷劑、鈣拮抗劑和 ACEI ;盡量維持其竇性心律，保證心 室收縮順序的正常狀態(tài)；肺瘀血的病人可用血管擴張劑；一般不主張應用正性肌 力藥物和擴張動脈的血管擴張劑（除非合并明顯的收縮性心力衰竭）；急性左心衰（自已看書）心律失常：自主節(jié)律和自主起搏點，正常的是竇房結起搏。可在房室交界區(qū)也可以心室內起 搏。概念：包括了節(jié)律和頻率的異常?？梢允菦_動形成或者是傳導過程中出現(xiàn)障 礙都可以。可以發(fā)生在器質心 臟病也可以在正常人。發(fā)生機理：沖動形成和傳導異常。傳導異常：傳導阻滯和折返（引起心動過速）掌握概念激動起源異常：竇性心律改變和異位沖動部位分類：

48、 心率快慢：緩慢和快速型癥狀：多樣，可有可無。體征：脈短絀（考過）：房顫時出現(xiàn)心電圖一24小時動態(tài)心電圖（Holter ）運動試驗一電生理檢查（重要、但有 創(chuàng)、心腔內和食道）治療：藥物主要是快速心律失常非藥物治療：刺激迷走神經；電擊復律或者除顫；導管消融；放起搏器（主要用于 心動過緩）或除顫器；臨床起搏器的適應癥：一些可逆性的原因，如急性心梗（急性下壁心梗很容易合并 緩慢型心律失常）、電解質紊亂；需要進行一些手術或其他的治療；藥物難以終止的室上速和室速。放 置時間一周左右，最長 不要超過2周。永久起搏器的適應癥：病竇或有重度的房室傳導阻滯，有下列癥狀者考慮永久起搏 器：暈厥、出現(xiàn)明 顯癥狀；快

49、慢綜合征（有房顫等快速心律失常，又有長間 歇）;射頻消融：一種根治性治療快速性心律失常的一種方法。在心律失常折返途徑的某 一點或者是在自律 性病灶的地方發(fā)放射頻，使局部組織發(fā)生凝固性壞死。適應 癥：房室折返性室上性心動過速、房速、房撲、自發(fā)性室速、房顫電復律和除顫：要知道什么時候用?？歼^室顫的病人應選用什么樣的治療？ICD :抗心律失常的自動復律的起搏器：自動放電（起除顫的作用）和起搏功能。 適應征應用在非一 過性和非可逆性原因引起的室顫和室速、心跳驟停；自發(fā)性的 室速；原因不明的暈厥；在電生理檢查時可誘發(fā)出引起血流動力學障礙的持續(xù)性的室速、室顫，藥物治療又無效或無法耐受；伴發(fā)冠心病和心功能不

50、全的非持續(xù)性室速，用藥物不能抑制；P237VVI起搏器綜合征房顫時用來減慢心室率的藥物。什么是急性冠脈綜合征？它的發(fā)病機制。冠心病的治療方法和進展。無ST段抬高的急性冠脈綜合征的處理原則？北醫(yī)內科學考研專業(yè)課輔導筆記 40急性心肌梗塞的治療進展。 可以降低急性心肌梗塞的病死率的主要藥物。風濕熱的主要臨床表現(xiàn)。 名詞：假性室壁瘤、心肌的頓抑、填空：X綜合征、急性冠脈事件、急性心梗后肌鈣蛋白什么時候開始升高慢性心力衰竭的主要治療藥物？（四個空）高血壓的論斷標準特殊類型的病人群他的血壓應該控制在什么樣的標準？ 冠心病是以冠狀動脈粥樣硬化為主要特點，可因冠脈痙攣和血栓形成這些因素引 起。（炎癥在致病中的地 位也開始受到重視）臨床表現(xiàn)主要是心絞痛、心梗、無 癥狀性的心肌缺血、心肌病和猝死分類：心絞痛；心肌一過性的缺血、供氧和需氧失掉平衡（穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型） 不穩(wěn)定型心絞痛的分型和分層：心梗是血管的完全閉塞、心肌血液供應完全中斷，導致心肌的壞死，診斷主要靠臨 床表現(xiàn)、典型的心電圖 癥狀、心肌標志物的增高、根據心電圖的改變分為 Q波 心梗和非Q波心梗（現(xiàn)在還有一個分類：是 ST段 抬高和非抬高的心肌梗死， 早期適用，兩者