鉀代謝障礙(臨床專業(yè))

1、一、正常鉀代謝一、正常鉀代謝鉀是體內(nèi)重要的陽離子之一，正常人鉀是體內(nèi)重要的陽離子之一，正常人體內(nèi)鉀含量約為體內(nèi)鉀含量約為50-55mmol/Kg50-55mmol/Kg（一）鉀的體內(nèi)分布（一）鉀的體內(nèi)分布 90%90%細(xì)胞內(nèi)：細(xì)胞內(nèi)：140140160mmol/L160mmol/L 1.4% 1.4%細(xì)胞外液：細(xì)胞外液：4.24.20.3mmol/L 0.3mmol/L 7.6% 7.6%骨鉀骨鉀 1%1%跨細(xì)胞液（消化液）跨細(xì)胞液（消化液） （二）鉀的生理功能二）鉀的生理功能1 1、維持細(xì)胞的新陳代謝：鉀是細(xì)胞內(nèi)與、維持細(xì)胞的新陳代謝：鉀是細(xì)胞內(nèi)與糖代謝有關(guān)的酶如磷酸化酶、含巰基（糖代謝有關(guān)

2、的酶如磷酸化酶、含巰基（- -SHSH）酶的激活劑；糖原合成）酶的激活劑；糖原合成 , ,鉀進入細(xì)鉀進入細(xì)胞內(nèi)，分解時則釋出；蛋白質(zhì)合成胞內(nèi)，分解時則釋出；蛋白質(zhì)合成, ,鉀進鉀進入細(xì)胞入細(xì)胞, ,反之。反之。 2 2、保持細(xì)胞靜息膜電位：是維持神經(jīng)和細(xì)、保持細(xì)胞靜息膜電位：是維持神經(jīng)和細(xì)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ)胞膜靜息電位的物質(zhì)基礎(chǔ). . 3 3、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi), ,外液的滲透壓和酸堿平衡。外液的滲透壓和酸堿平衡。食物攝入鉀食物攝入鉀血清血清細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞內(nèi)液占鉀總量的占鉀總量的2%2%尿排出尿排出糞、汗排出糞、汗排出90%90%3.5-5.5mmol/L3.5-5.5mmol/L 臨床

3、上許多疾病伴有鉀代謝紊亂，臨床上許多疾病伴有鉀代謝紊亂，其臨床表現(xiàn)往往與原發(fā)病混淆，故易被其臨床表現(xiàn)往往與原發(fā)病混淆，故易被忽略，如不及時處理則會延誤診治，加忽略，如不及時處理則會延誤診治，加重病情，甚至危及生命。重病情，甚至危及生命。鉀鉀代代謝謝紊紊亂亂 細(xì)胞內(nèi)鉀細(xì)胞內(nèi)鉀變化變化血清鉀變化血清鉀變化 細(xì)胞內(nèi)鉀細(xì)胞內(nèi)鉀，無明顯影響。，無明顯影響。 細(xì)胞內(nèi)鉀細(xì)胞內(nèi)鉀，代謝障礙。代謝障礙。低鉀血癥低鉀血癥高鉀血癥高鉀血癥嚴(yán)重影響嚴(yán)重影響 （Hypokalemia,potassiumHypokalemia,potassium deficiency deficiency） 低鉀血癥指血清鉀濃度低于低鉀

4、血癥指血清鉀濃度低于3.5 3.5 mmolmmol/L/L；缺鉀指細(xì)胞內(nèi)鉀和機體總；缺鉀指細(xì)胞內(nèi)鉀和機體總鉀量的缺失。鉀量的缺失。 消化道梗阻、昏迷患者消化道梗阻、昏迷患者 胃腸道手術(shù)后禁食胃腸道手術(shù)后禁食 神經(jīng)性厭食神經(jīng)性厭食 節(jié)食減肥的正常人節(jié)食減肥的正常人 每日攝入少于每日攝入少于20-30mmoL/L 20-30mmoL/L 一周左右一周左右低鉀血癥低鉀血癥 1)1)經(jīng)胃腸失鉀：經(jīng)胃腸失鉀：胃腸液含鉀量高于胃腸液含鉀量高于血漿，頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸血漿，頻繁嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓及腸瘺等患者，一方面消化液減壓及腸瘺等患者，一方面消化液丟失丟失失鉀；另一方面失鉀；另一方面消化液丟

5、失消化液丟失血容量血容量醛固酮醛固酮腎失鉀。腎失鉀。 利尿劑：髓袢類或噻嗪類利尿劑。利尿劑：髓袢類或噻嗪類利尿劑。機制：機制： 遠(yuǎn)端流速遠(yuǎn)端流速 利尿后血容量利尿后血容量，引起繼發(fā)性醛固酮分引起繼發(fā)性醛固酮分泌泌 鹽皮質(zhì)激素過多：見于原發(fā)或繼發(fā)鹽皮質(zhì)激素過多：見于原發(fā)或繼發(fā)的醛固酮的醛固酮 。各種腎疾患：如腎盂腎炎，急性腎各種腎疾患：如腎盂腎炎，急性腎功能不全多尿期，鉀的排出增多。功能不全多尿期，鉀的排出增多。腎小管酸中毒：由遺傳、腎實質(zhì)疾病腎小管酸中毒：由遺傳、腎實質(zhì)疾病或藥物引起的腎損害。或藥物引起的腎損害。 分為：分為：型又稱遠(yuǎn)曲小管性酸中毒型又稱遠(yuǎn)曲小管性酸中毒, , 由于遠(yuǎn)端小管泌由

6、于遠(yuǎn)端小管泌H H+ +障礙和障礙和K K+ +-Na-Na+ +交換增交換增加，尿鉀排出增多；加，尿鉀排出增多； 型又稱近曲小管性酸中毒型又稱近曲小管性酸中毒, ,是是近曲小管重吸收近曲小管重吸收K K+ +障礙所致。障礙所致。 Mg Mg2+2+缺失：缺鎂時，髓袢升支腎小缺失：缺鎂時，髓袢升支腎小管上皮細(xì)胞的管上皮細(xì)胞的NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶失活，酶失活，K K+ +重吸收重吸收 。3) 經(jīng)皮膚丟失經(jīng)皮膚丟失大量出汗丟失大量的鉀，沒有及時補大量出汗丟失大量的鉀，沒有及時補充可引起低鉀血癥。充可引起低鉀血癥。 堿中毒時的堿中毒時的 HH+ +，PHPH H H+ +H

7、 H+ + HH+ +調(diào)節(jié)血液調(diào)節(jié)血液 酸堿平衡酸堿平衡K K+ +K K+ + 低鉀血癥低鉀血癥1）堿中毒堿中毒2）過量胰島素使用：）過量胰島素使用：激活激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使細(xì)酶的活性，使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；促進細(xì)胞糖原合成，使細(xì)胞外鉀隨促進細(xì)胞糖原合成，使細(xì)胞外鉀隨同葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。同葡萄糖轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。3）-腎上腺素能受體活性增強腎上腺素能受體活性增強 如如- -受體激動劑受體激動劑, ,腎上腺素腎上腺素, ,咳喘靈咳喘靈等可通過等可通過cAMPcAMP機制激活機制激活Na+ -K+ 泵促泵促進細(xì)胞外鉀內(nèi)移。進細(xì)胞外鉀內(nèi)移。 胰胰 島島 素素 甲甲

8、狀狀 腺腺 素素 -受體激動劑受體激動劑( (腎上腺素腎上腺素, ,舒喘靈舒喘靈) )Na+Na+K+ K+ ATPATP酶活性酶活性 細(xì)胞攝取細(xì)胞攝取K K+ +4 4）某些毒物：如鋇）某些毒物：如鋇 、粗制棉籽、粗制棉籽油中的棉酚等中毒油中的棉酚等中毒 , , 可引起鉀可引起鉀通道阻滯，通道阻滯， K K+ +自細(xì)胞外出受阻。自細(xì)胞外出受阻。5 5）低鉀性周期性麻痹：是少見的）低鉀性周期性麻痹：是少見的常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時出常染色體顯性遺傳病，發(fā)作時出現(xiàn)低鉀血癥現(xiàn)低鉀血癥 , ,骨骼肌癱瘓，并從骨骼肌癱瘓，并從肢體遠(yuǎn)端向軀干逐步發(fā)展，不經(jīng)肢體遠(yuǎn)端向軀干逐步發(fā)展，不經(jīng)治療可自行緩解，嚴(yán)

9、重時可引起治療可自行緩解，嚴(yán)重時可引起呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹。 2K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰島素、甲狀腺素、胰島素、甲狀腺素、受體激動劑受體激動劑 +低低 鉀鉀 血血 癥癥堿中毒堿中毒H H+ +KK蛋白對心肌生理特性的影響對心肌生理特性的影響 低鉀血癥低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對心肌細(xì)胞膜對K K+ +通透性通透性細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)K K+ +外流外流靜息膜電位靜息膜電位靜息膜電位與閾電位距離靜息膜電位與閾電位距離 心肌興奮性心肌興奮性1 1）興奮性）興奮性 2 2）傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性靜息膜電位靜息膜電位0 0期去極化速度期去極化速度幅度幅度傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性3 3）自律性）自律性 低低鉀鉀血血癥癥心肌

10、細(xì)心肌細(xì)胞膜對胞膜對K K+ +通透通透性性 細(xì) 胞 內(nèi)細(xì) 胞 內(nèi)鉀外流比正鉀外流比正常慢，而常慢，而NaNa+ +內(nèi)流相對加內(nèi)流相對加速速自自律律性性4 4）收縮性）收縮性 低鉀血癥低鉀血癥復(fù)極化復(fù)極化期期CaCa2+2+內(nèi)流加速內(nèi)流加速K K+ +對對CaCa2+2+流入流入細(xì)胞抑制細(xì)胞抑制心肌收縮性心肌收縮性(2)慢性或嚴(yán)重慢性或嚴(yán)重低鉀血癥低鉀血癥心肌代謝障礙心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞心肌細(xì)胞變性、壞死、死、ATPATP產(chǎn)生利用障產(chǎn)生利用障礙礙心肌收縮性心肌收縮性興奮性興奮性自律性自律性傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性收縮性收縮性慢性嚴(yán)重低慢性嚴(yán)重低鉀收縮性鉀收縮性低鉀血癥心肌四性變化低鉀血癥心肌四性變

11、化心電圖改變心電圖改變 T T波后明顯波后明顯u u波波S-TS-T段壓低段壓低低鉀血癥或低鉀血癥或缺鉀時的特缺鉀時的特征性表現(xiàn)征性表現(xiàn) 心臟功能的損害心臟功能的損害 心律失常：竇性心動過速、期前收心律失常：竇性心動過速、期前收縮、陣發(fā)性心動過速等?？s、陣發(fā)性心動過速等。 （2 2）骨）骨 骼骼 肌肌1 1）肌無力）肌無力弛緩性麻痹弛緩性麻痹 血清鉀濃度為血清鉀濃度為2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 時時: :四四肢軟弱無力肢軟弱無力血清鉀濃度血清鉀濃度 2.5mmol/L 2.5mmol/L時；時； 軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹機機 制：制：骨骼肌細(xì)胞興奮性

12、骨骼肌細(xì)胞興奮性 急性低鉀血癥：急性低鉀血癥：KK+ +e/Ke/K+ +ii減小減小, ,由于由于KK+ +ee 減小減小, ,使使EmEm負(fù)負(fù)值增大出現(xiàn)超極化，使值增大出現(xiàn)超極化，使m m至至EtEt的距離加的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹稱為超極化阻滯。痹稱為超極化阻滯。2 2）骨骼肌溶解骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀（血清嚴(yán)重缺鉀（血清鉀鉀2.5mmol/L)500ml/500ml/天天 2.2.途徑：最好口服，如不能口服或有途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。則應(yīng)靜滴。 3 3、

13、防治的病理生理基礎(chǔ)、防治的病理生理基礎(chǔ) （一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食（一）防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食 （二）補鉀（二）補鉀 3.3.劑型：低鉀血癥均可用劑型：低鉀血癥均可用KClKCl，如低，如低鉀血癥伴酸中毒則可用鉀血癥伴酸中毒則可用KHCOKHCO3 3，補鉀，補鉀糾酸糾酸4.4.劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。 5.5.滴速：鉀濃度在滴速：鉀濃度在202040mmol/L40mmol/L為宜，為宜， 滴速控制在滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小時小時6.6.補鉀勿操之過急，補入的

14、鉀進入細(xì)胞補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細(xì)胞 內(nèi)達到分布平衡，有時需內(nèi)達到分布平衡，有時需4-64-6日，嚴(yán)重日，嚴(yán)重 慢性缺鉀患者有時需補鉀慢性缺鉀患者有時需補鉀10 10 1515日以日以 上上。（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂（三）糾正水和其它電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補鎂，單純補癥是由缺鎂引起，應(yīng)補鎂，單純補鉀是無效的。鉀是無效的。 血清鉀濃度血清鉀濃度5.5mmol/L5.5mmol/L1 1、原因和機制、原因和機制 （1 1）鉀攝入過多）鉀攝入過多： 醫(yī)源性醫(yī)源性。1

15、1）GFRGFR 2 2）遠(yuǎn)曲小管、集合管泌）遠(yuǎn)曲小管、集合管泌K K+ +功能受阻：功能受阻：醛固酮分泌不足醛固酮分泌不足. .1 1）酸中毒）酸中毒H H+ +K K+ +HH+ + ，PHPHH H+ +HH+ + ，調(diào)節(jié)酸堿平衡調(diào)節(jié)酸堿平衡K K+ +高鉀血癥高鉀血癥細(xì)胞細(xì)胞酸中毒時的血液酸中毒時的血液2 2）高血糖合并胰島素不足：見于糖尿病。）高血糖合并胰島素不足：見于糖尿病。血糖血糖 細(xì)胞外液滲透壓細(xì)胞外液滲透壓 K K+ +自細(xì)胞內(nèi)移出自細(xì)胞內(nèi)移出 酮癥性酸中毒酮癥性酸中毒 另外，胰島素可直接刺激另外，胰島素可直接刺激NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶酶 活性，胰島素

16、減少活性，胰島素減少 , ,細(xì)胞攝鉀減少。細(xì)胞攝鉀減少。3 3）某些藥物：如）某些藥物：如- -受體阻滯劑，洋地受體阻滯劑，洋地黃黃類藥物中毒等黃黃類藥物中毒等, ,導(dǎo)致導(dǎo)致NaNa+ +-K-K+ +泵功泵功能障礙，細(xì)胞攝鉀減少。能障礙，細(xì)胞攝鉀減少。4) 組織分解：溶血、擠壓綜合征時，組織分解：溶血、擠壓綜合征時，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放出引起高鉀血癥。細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放出引起高鉀血癥。5）缺氧：缺氧時細(xì)胞）缺氧：缺氧時細(xì)胞ATP生成不足，生成不足，細(xì)胞膜上細(xì)胞膜上Na+ -K + 泵轉(zhuǎn)運障礙，使泵轉(zhuǎn)運障礙，使Na + 在細(xì)胞內(nèi)潴留，而細(xì)胞外在細(xì)胞內(nèi)潴留，而細(xì)胞外K + 不易進入細(xì)胞內(nèi)不易進入細(xì)胞內(nèi)

17、 6 6）高鉀性周期性麻痹：與遺傳有關(guān)，?。└哜浶灾芷谛月楸裕号c遺傳有關(guān)，肌麻痹發(fā)作時伴血鉀升高。麻痹發(fā)作時伴血鉀升高。（4 4）假性高鉀血癥）假性高鉀血癥：采血時發(fā)生溶血：采血時發(fā)生溶血 , ,或或 血小板數(shù)超過血小板數(shù)超過10101212/L/L時，在形成血清過程時，在形成血清過程中中, ,血小板釋放血小板釋放K K+ ,+ , 使血清使血清K K+ + 。 輕度：骨骼肌興奮性增高，表現(xiàn)為肢輕度：骨骼肌興奮性增高，表現(xiàn)為肢體刺體刺 痛，感覺異常，輕度震顫，平痛，感覺異常，輕度震顫，平滑肌滑肌 興奮性興奮性 ，有腹瀉，腸絞痛等。，有腹瀉，腸絞痛等。重度：四肢軟弱無力，腱反射減弱甚重度：四肢軟

18、弱無力，腱反射減弱甚至消失，發(fā)生軟癱和呼吸肌麻痹。至消失，發(fā)生軟癱和呼吸肌麻痹。2 2、對機體的影響、對機體的影響心肌興奮性：心肌興奮性： 輕度：血清輕度：血清KK+ + ,E,Em m變小，變小，E Em m與與E Et t差距縮差距縮小，興奮性小，興奮性 。重度：重度： E Em m過小，快過小，快NaNa+ +通道失活，興奮性通道失活，興奮性 ，稱為稱為“去極化阻滯去極化阻滯”(depolarized (depolarized blocking)blocking)。傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性 ：|E|Em m| | ，0 0相去極化速度降相去極化速度降低，低，傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性 。且快。且快NaNa+ +通

19、道失活后，通道失活后，CaCa2+2+內(nèi)流完成內(nèi)流完成0 0相去極化時，傳導(dǎo)性降低相去極化時，傳導(dǎo)性降低更嚴(yán)重。更嚴(yán)重。自律性自律性 ：細(xì)胞外液：細(xì)胞外液KK+ + ，自律細(xì)胞，自律細(xì)胞膜對膜對K K+ +的通透性的通透性 ，4 4相相K K+ +外向電流增大，外向電流增大， NaNa+ +內(nèi)向電流，自助除極速度減慢。內(nèi)向電流，自助除極速度減慢。心肌收縮性心肌收縮性 ：CaCa2+2+內(nèi)流延緩，引起內(nèi)流延緩，引起興奮興奮- -收縮耦聯(lián)障礙。收縮耦聯(lián)障礙。2 2）心電圖變化）心電圖變化 T T波高尖，波高尖，P P波壓低，波壓低，QRSQRS波幅壓波幅壓低，波群增寬。低，波群增寬。3 3）心功能障礙）心功能障礙：引起心室纖顫，心臟停搏。：引起心室纖顫，心臟停搏。酸中毒。酸中毒。高血鉀高血鉀 酸中毒酸中毒 互為因果互為因果（三）防治及護理原則（三）防治及護理