大連醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)大題整理

1、病理生理學(xué)大題整理一、 簡(jiǎn)答題1 .疾病在致病因素的損傷和機(jī)體的抗損傷作用下，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程P32 .高滲性脫水 失水多于失鈉，血清 Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310 mmol/L,伴有細(xì)胞內(nèi)外液量的減少3 .水腫 過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的一種常見(jiàn)病例過(guò)程P144 .高鉀血癥血清鉀濃度大于 L P225 .血管內(nèi)外液體交換失平衡的因素有哪些？P14毛細(xì)血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻6 .低滲性脫水對(duì)機(jī)體有哪些影響？1.渴感不明顯2。早期尿量正?；蛏栽龆?3。細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移4。脫水征明顯5。尿

2、鈉變化。7 .代謝性酸中毒 指細(xì)胞外液的 H+增加和（或）HCO3-丟失而引起白以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂P288 .反常性酸性尿 在缺鉀性堿中毒時(shí)，腎小管泌K減少而泌H增加，尿液呈酸性。9 .鹽水反應(yīng)性堿中毒（對(duì)氯反應(yīng)性中毒）P32其發(fā)病機(jī)制均有低氯血癥能促進(jìn)腎小管對(duì)NaHCO3的重吸收.（選擇題的幾率較大）10 .血液性缺氧 P40由于血紅蛋白的量減少或其性質(zhì)發(fā)生改變致使血液攜帶氧的能力降低或其結(jié)合的氧不易釋出，造成血氧含量減少導(dǎo)致組織供氧不足。11 .低張性缺氧的病因有哪些？P39吸入氣氧分壓過(guò)低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動(dòng)脈血12 .內(nèi)生致熱原 發(fā)熱由體內(nèi)產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)

3、生和 釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。P46 （選擇題的幾率較大）13 .應(yīng)激機(jī)體受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性、全身反應(yīng)P4714 .舉例說(shuō)明你所知道的應(yīng)激相關(guān)疾病有哪些，簡(jiǎn)述其機(jī)制。 1。應(yīng)激性潰瘍，機(jī)制：胃、十二指腸黏膜向缺血、胃腔內(nèi)H向黏膜內(nèi)的反向彌散 2。15 .自由基指在外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。16 .活性氧的損傷作用有哪些？1。膜脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng) 2。抑制蛋白質(zhì)的功能 3。破壞核酸及染色體。17 . DIC 由多種原因引起的，以凝血功能紊亂、微血栓廣泛形成和出血為特征的全身性病理過(guò)程P8518 .裂體細(xì)胞 在微血管病性溶血性貧血時(shí)周圍可見(jiàn)

4、的一些異形紅細(xì)胞和細(xì)胞碎片，如盔甲型、形型、新 月型等P8919 .休克各種強(qiáng)烈的致病因素引起的急性循環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞，導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程P9120 .休克早期代償?shù)囊饬x？P931、血液重新分布：腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯收縮，從而保證重要器官新和腦的血液供應(yīng)2、自身輸血：兒茶酚胺的增加使小靜脈和微靜脈、肝脾諸血庫(kù)收縮，減少血管床容量，使回心血量迅速增加（第一道防線）3、自身輸液：毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓降低促使組織液回吸收增加，起到自身輸液的作用（第二道防線）21 .低動(dòng)力型休克及其特點(diǎn)即低排高阻型休克，特點(diǎn)：心排血量低，總

5、外周阻力增力口。因皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，又稱為冷休克P9222 .休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié) P92低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克23 .心力衰竭在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)障礙，使心排血量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合癥P10824 .向心性肥大由于長(zhǎng)期后負(fù)荷增加使收縮期心室壁張力增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增大，心臟無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。P11225 .心肌改建的代償意義1）心肌總體舒縮功能提高：心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，在心肌舒縮能力保持正常或僅有輕度降低的情

6、況下，使心肌總體舒縮功能提高，增加心排出量和射血速度，導(dǎo)致心功能曲線向左上移位。2）心肌耗氧量減少P11126 .夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機(jī)制P119機(jī)制：1、患者平臥后，腹腔容積減少，不利于通氣；平臥時(shí)下半身靜脈回流增多，加重肺淤血、肺水腫。2、入睡后迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮氣道，阻力增大。3、入睡后，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaO2下降到一定程度時(shí)，才刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難27 .呼吸衰竭由外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致 PaO2條低（低于60mmH艘伴有PaCO舞高（高于50mmHg的病理過(guò)程。按 PaCO2t曾高是否增高可分為I型（

7、低氧血癥型，通常由通氣障礙引起）和n型（低氧血癥伴有高碳酸血癥型，通常由換氣障礙引起）P12328 .功能性分流氣道阻塞及限制性通氣障礙的分布不均導(dǎo)致肺泡通氣的嚴(yán)重不均P12529 .死腔樣通氣部分肺泡血流減少，通氣與血流比例顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。P12630 . ARDS （急性呼吸窘迫綜合癥）由多種原因?qū)е录毙苑闻?毛細(xì)血管膜損傷引起的急性肺損傷發(fā)展到嚴(yán)重階段發(fā)生的急性呼吸衰竭。P12631 .肝性腦病：繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的精神神經(jīng)綜合癥。主要臨床表現(xiàn)為一系列精神神經(jīng)癥狀，最好進(jìn)入昏迷狀態(tài)。P13332 .假性神經(jīng)遞質(zhì)酪胺與苯乙胺由血液進(jìn)入腦組織，再經(jīng)腦

8、細(xì)胞內(nèi)非特異性3-羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺，這些生物胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，但其生理效應(yīng)遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)為弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（ false neurotransmitter ）。P13433 .急性腎功能不全各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天）泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程P14134 .尿毒癥：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展過(guò)程中最嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及內(nèi)功能分泌失調(diào)外，還出現(xiàn)代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀P14935 .原尿返漏 腎小管中的原尿經(jīng)損傷的腎小管壁滲透到腎

9、間質(zhì)P14336 .少尿型急性腎功能不全少尿期尿量和成分有何特點(diǎn)病情最重的時(shí)候，表現(xiàn)為尿少、尿成分異常和機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂。少尿、無(wú)尿小于 400ML/D或17ML/H無(wú)尿100ML/R2）低比重尿（3）尿鈉高（4）血尿、蛋白尿管型尿尿鈉增高，尿滲透壓和相對(duì)密度降低（ Na+泵功能受損）P14437 .腎性貧血是CRF最常見(jiàn)的并發(fā)癥，97%勺CRF患者有貧血，且出現(xiàn)較早，部分患者以貧血為首發(fā)癥狀而就診。P14938 .舉例說(shuō)明CRI時(shí)的矯枉失衡學(xué)說(shuō)矯枉失衡是指機(jī)體在對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)率降低的適應(yīng)過(guò)程中，因代償不全而發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害，可出現(xiàn)內(nèi)分泌功能紊亂等變化。典型的是鈣磷

10、代謝紊亂和腎性骨病。例：功能不全期：GFR f排磷J f血磷T f血鈣J f繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)fPTHT f抑制磷的重吸收-尿磷排出T f血磷維持正常衰竭期：GFR血磷T Tf PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血f腎性骨?。ü琴|(zhì)疏松，轉(zhuǎn)移性鈣化等）P147二、問(wèn)答題1 .舉例說(shuō)明疾病發(fā)生的病因有哪些？P3生物性因素 包括：病原微生物寄生蟲(chóng)物理性因素 包括：溫度、氣壓、機(jī)械力、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物等。機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多如：長(zhǎng)期攝入營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不足可引起營(yíng)養(yǎng)障礙；遺傳因素 如：基因突變引起分子病，如血友?。蝗旧w畸變引起染色體病。先天性因素 指影響胎兒發(fā)育的

11、有害因素。如先天性心臟病、唇裂、先天愚型。免疫因素自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡；免疫缺陷病，如艾滋病精神、心理、社會(huì)因素如應(yīng)激性疾病、變態(tài)人格。2 .試述鈉水潴留的發(fā)生機(jī)制P15(1)腎小球?yàn)V過(guò)率下降；濾過(guò)膜的通透性降低，見(jiàn)于急性腎小球炎時(shí)濾過(guò)膜的面積減少，見(jiàn)于慢性腎小球炎腎單位大量被破壞時(shí)腎血流量減少。(2)腎血流重新分布；(3)近曲小管重吸收鈉水升高；心房鈉尿肽分泌減少，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加。(4)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加；醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加3、試述低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響P21(1)對(duì)心臟的影響 心肌興奮性升高 自律性升高 收縮性升高傳導(dǎo)性下降(2)對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的

12、影響中樞抑制表現(xiàn)為精神委靡、表情冷漠；骨骼肌肌無(wú)力、麻痹和軟癱肌肉松弛無(wú)力、腱反射減弱或消失；胃腸道運(yùn)動(dòng)功能減退，表現(xiàn)為腹脹、麻痹性腸梗阻。(3)對(duì)腎的影響表現(xiàn)為尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿。(4)對(duì)酸堿平衡的影響細(xì)胞內(nèi)的鉀與細(xì)胞外的H+交換，造成細(xì)胞外H+降低，發(fā)生堿中毒腎小管上皮細(xì)胞排 H+曾加，出現(xiàn)反常性酸性尿4、代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體依靠哪些代償？如何代償？P29(1)血液的緩沖作用：H+ HCO3-?H2CO3(2)肺的代償調(diào)節(jié)：血液中H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增多。(3)腎臟的代償調(diào)節(jié)：當(dāng)酸中毒時(shí)，腎臟泌 H保口泌氨增加，同時(shí)重吸收HCO3增

13、多。(4)細(xì)胞內(nèi)外離子交換： H+進(jìn)入細(xì)胞與細(xì)胞內(nèi)的緩沖對(duì)發(fā)生緩沖反應(yīng)H+進(jìn)入細(xì)胞，K的卜移(5)骨骼的緩沖作用：骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，對(duì)H+iS行緩沖。5、缺氧如何引起肺血管收縮？P43(1)交感神經(jīng)興奮作用：缺氧所致交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的“一受體，從而引起收縮血管的效應(yīng)；(2)體液因素的作用：肺泡缺氧時(shí)，肺血管平滑肌某些細(xì)胞可釋放血管活性物質(zhì)如組胺、白三烯等，其中某些能收縮肺血管。(3)缺氧直接對(duì)血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌細(xì)胞鉀通道關(guān)閉，引起電壓依賴性鈣通道開(kāi)放，Ca2+內(nèi)流引起肺血管收縮。6、體溫升高是否等于發(fā)熱？為什么？ P46體溫升高不完全等于發(fā)熱。因?yàn)椋喊l(fā)熱是

14、指在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過(guò)正常值C (時(shí)，稱為發(fā)熱。體溫升高可見(jiàn)于：生理性體溫升高如劇烈運(yùn)動(dòng)、月經(jīng)前期、精神高度緊張和情緒激動(dòng)等，但無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)的變化。病理性體溫升高包括：發(fā)熱和過(guò)熱。過(guò)熱是由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙，如溫度過(guò)高引起的中暑、甲狀腺功能亢進(jìn)等。這些都無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)的升高，與發(fā)熱時(shí)主動(dòng)性體溫升高的機(jī)制有著本質(zhì)的不同。7、應(yīng)激的神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)有哪些？適應(yīng)代償意義分別如何？()(最好自己到書(shū)上歸納)(1)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(2)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)(3)其它激素(1 )胰高血糖素T(2 )胰島素J(3

15、) ADH T(4)3-內(nèi)啡肽T ,8、試述白細(xì)胞在缺血-再灌注中的作用 P104(1)再灌注時(shí)白細(xì)胞的激活：黏附分子的釋放和表達(dá)增多炎性介質(zhì)的釋放趨化因子的釋放(2)中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷：產(chǎn)生無(wú)復(fù)流現(xiàn)象釋放多種活性因子，導(dǎo)致心肌組織和內(nèi)皮細(xì)胞損傷(第 7題，答案太籠統(tǒng)，需要自己看書(shū)總結(jié)。)9、DIC與休克之間的相互關(guān)系及其機(jī)制P89DIC與休克之間的相互關(guān)系：急性DIC常伴有休克，發(fā)生率為 50%80%嚴(yán)重的休克過(guò)程又可促進(jìn)DIC的發(fā)生，二者互為因果，形成惡性循環(huán)。機(jī)制主要與微循環(huán)有效血流量降低及組織器官血液灌流不足有關(guān)，包括：(1 )廣泛微血栓形成引起微血管阻塞 DIC時(shí)，廣泛微血栓

16、形成可直接引起組織器官血液灌流不足及回心血量明顯減少，導(dǎo)致休克。(2 ) 血管容量增加和血漿外滲 DIC時(shí)，因激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)被激活；激肽能使微 動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，可造成血管床容量增加，有效循環(huán)血量銳減。(3)血容量減少因廣泛或嚴(yán)重的出血，可使循環(huán)血量減少。(4)心泵能障礙10、試述休克失代償期的微循環(huán)變化特點(diǎn)及機(jī)制P94休克失代償期的微循環(huán)變化特點(diǎn)：微循環(huán)的血管自律運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象首先消失；微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌痙攣減輕，血液大量進(jìn)入真毛細(xì)血管網(wǎng)；同時(shí)微靜脈端血流減慢，紅細(xì)胞、血小板聚集，血液黏度增加；引起毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，使微循環(huán)灌多流少、灌大于流，出現(xiàn)淤血。機(jī)制：酸中

17、毒：由于微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，導(dǎo)致無(wú)氧酵解產(chǎn)物乳酸堆積， 發(fā)生酸中毒組胺：休克時(shí)，組胺釋放增加，作用于毛細(xì)血管后，導(dǎo)致后阻力大于前阻力，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。激肽：休克時(shí)，激肽釋放增加，激肽能擴(kuò)張微血管，使小靜脈收縮，并能使毛細(xì)血 管通透性增加，造成微循環(huán)淤血，血漿外滲。局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多：休克時(shí)組織缺氧，ATP分解產(chǎn)物腺昔增多，引起微血管擴(kuò)張。內(nèi)毒素的作用：感染性休克有內(nèi)毒素血癥，內(nèi)毒素可以激活巨噬細(xì)胞，通過(guò)促進(jìn)NO生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性的低血壓。內(nèi)源性阿片肽：內(nèi)源性阿片肽可擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。血液流變學(xué)改變：在這一期，血液流速減慢，組胺和激肽的作

18、用使微血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血液黏度增高，紅細(xì)胞易聚集，白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，后阻力 增加。11、SIRS發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)(不考)12、分析導(dǎo)致心肌收縮能力及舒張能力降低的機(jī)制P115(1)引起心肌收縮性減弱而發(fā)生心力衰竭的機(jī)制有：心肌結(jié)構(gòu)破壞 是由于心肌細(xì)胞壞死、心肌細(xì)胞調(diào)亡而造成的。心肌能量代謝障礙 分為心肌能量生成障礙和心肌能量利用障礙。心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙任何影響Ca+專運(yùn)、分布和Ca+f肌鈣蛋白結(jié)合的因素都會(huì)導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。(2)心肌舒張能力降低的機(jī)制有：鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能減小心室順應(yīng)性降低13、急性肺損傷導(dǎo)致

19、呼吸衰竭的機(jī)制P127機(jī)制：由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲 透性肺水腫，導(dǎo)致肺彌散障礙；肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；3、肺內(nèi)DIC及炎癥介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌散障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致I型呼吸衰竭。14、試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制P128由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。n型呼吸衰竭患者肺性腦病的發(fā)病機(jī)制是：(1)酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張和 CO2麻醉酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，引起腦血流增加，造成顱內(nèi)壓增高，從而引起一系列神經(jīng)精神癥狀。

20、腦水腫缺氧和酸中毒能損傷腦血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，發(fā)生血管性腦水腫，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧還能形成腦細(xì)胞毒性水腫。(2)酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用CO2為脂溶性，易透過(guò)血-腦屏障引起神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒，導(dǎo)致中樞抑制及引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。15、試述肝性腦病發(fā)生的氨中毒學(xué)說(shuō) P133當(dāng)血氨的生成增多而清除不足時(shí)使血氨超過(guò)59umol/L ,增多的血氨通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，使腦代謝和功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。(1)血氨增高的原因 氨的清除不足，肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙；氨的產(chǎn)生增多，主要來(lái)源于腸道腸道pH對(duì)氨吸收的影響：當(dāng)腸腔內(nèi)PH降低時(shí)，可減少?gòu)哪c腔吸收氨(2)氨對(duì)

21、腦細(xì)胞的毒性作用干擾腦細(xì)胞的能量代謝，主要使干擾了腦組織的葡萄糖生物氧化過(guò)程的正常進(jìn)行；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂；氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用，使神經(jīng)系統(tǒng)的興奮及傳到等功能紊亂。16、少尿型急性腎功能不全少尿期有哪些內(nèi)環(huán)境的紊亂？P145(1) 少尿、無(wú)尿及尿成分變化：少尿是指尿量400ml/d或17ml/h ,無(wú)尿是指尿量100ml/d低比重尿：功能性腎衰的尿比重器質(zhì)性腎衰尿鈉高：腎小管上皮細(xì)胞對(duì)鈉的重吸收障礙，導(dǎo)致尿鈉含量高。功能性腎衰尿鈉含量 20mmol /L器質(zhì)性腎衰40 mmol /L由于腎小球?yàn)V過(guò)障礙和腎小管受損，尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等。(2)水中毒

22、急性腎功能衰竭時(shí)，由于腎排水減少、體內(nèi)分解代謝產(chǎn)水增多、輸液過(guò)量等，導(dǎo)致體內(nèi)水鈉潴留，稀釋性低鈉血癥和細(xì)胞水腫。(3)高鉀血癥 是少尿期的首位死亡原因，高鉀血癥可引起心臟傳導(dǎo)阻滯和心率失常。(4)代謝性酸中毒 可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，引起回心血量減少、外周阻力降低、 心排血量減少。(5)氮質(zhì)血癥含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酊、尿酸等在體內(nèi)儲(chǔ)積，使血中非蛋白氮含量顯著升高，稱為氮質(zhì)血癥。功能性腎衰中尿/血肌酊比值40: 1,器質(zhì)性腎衰20: 1題型：?jiǎn)芜x題25題，多選5題，每題均1分。名詞解析6題，簡(jiǎn)答6題 1.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點(diǎn)代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體靠

23、肺代償來(lái)降低PaCO2,還靠腎代償來(lái)增加泌 H+、排出固定酸，回收NaHCO3血液中H+增多時(shí)，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CO2曾多，使PaCO2#低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時(shí)，腎泌 H+、產(chǎn)氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3- 增加。2 .哪些原因可導(dǎo)致呼吸性酸中毒 ？答題要點(diǎn)呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病變；肺部疾患；呼吸機(jī)通氣量過(guò)小。3 .呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀。機(jī)制：PaCO2T使腦脊液pH降低，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒； PaCO2使腦細(xì)

24、胞血管擴(kuò)張，腦血流量增加，顱內(nèi)壓增4 .慢性呼吸性酸中毒時(shí)，機(jī)體主要依靠什么代償？如何代償？答題要點(diǎn)慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償，通過(guò)泌H+、泌NH4吸回收NaHCO來(lái)代償，使HCO3與H2CO3比值接近正常，因?yàn)?H+可增強(qiáng)碳酸酊酶及谷氨酰胺酶活性。5 .簡(jiǎn)述代謝性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因答題要點(diǎn)HCO3-原發(fā)性升高的原因：經(jīng)消化道、經(jīng)腎丟失H+;HCO3過(guò)量負(fù)荷；低鉀、低氯；醛 固酮過(guò)多。PaCO2繼發(fā)性升高是由于肺代償性調(diào)節(jié)，呼吸淺慢。6 .簡(jiǎn)述呼吸性堿中毒的原發(fā)性變化與繼發(fā)性變化及其原因答題要點(diǎn)原發(fā)性PaCO2條低的原因：低氧血癥；肺疾患：肺炎、肺水腫；呼吸中樞直接刺激：

25、瘠病，神經(jīng)中樞疾病，水楊酸、氨刺激，發(fā)熱；人工呼吸機(jī)通氣過(guò)大。繼發(fā)性HCO3降低的原因是腎代償，泌 H+減少及回收HCO3減少。7 .呼吸和代謝相加性混合型酸堿平衡紊亂的類型有幾種？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒：PaCO2T、HCO34 , pH明顯降低；呼吸性堿中毒 +代謝性 堿中毒：PaCO2L、HCO3-T, pH明顯升高。8 .相消性混合型酸堿失衡紊亂的類型有幾種？其血?dú)馓攸c(diǎn)是什么？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2TT, HCO3-TT, pH變化不大；呼吸性堿中毒 +代 謝性酸中毒：PaCO2M , HCO3-JJ, pH變化不大；代謝性酸中毒

26、+ 代謝性堿中毒：PaCO2、HCO3-、pH 均變化不大。9 .三重性混合型酸堿失衡有哪幾種類型？測(cè)定哪項(xiàng)指標(biāo)有助于診斷？答題要點(diǎn)呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2r , AGT,實(shí)測(cè)HCO3超出單純型呼吸性 酸中毒預(yù)測(cè)HCO3的最高值；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2j , AG T ,實(shí)測(cè)HCO3- 低于單純型呼吸f堿中毒預(yù)測(cè)HCO3的最低值。測(cè)算 AG值，若 AGT > HCO3-J ,有助于檢出 AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。10 .僅測(cè)定血pH值來(lái)判斷酸堿失衡有何局限性？答題要點(diǎn)不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；不能

27、排除代償性單純型酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。11 .用NaHCO糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)注意什么問(wèn)題？為什么?答題要點(diǎn)必須保證患者有足夠的通氣量，因NaHCO判H+吉合生成的CO2必須由肺呼出。呼吸性酸中毒時(shí)存在通氣障礙，CO蘇能被有效排出，應(yīng)用 NaHCO糾酸后，PaCO2可進(jìn)一步增加，使病情加重，應(yīng)慎用。12 .簡(jiǎn)述酸中毒時(shí)心律失常的發(fā)生機(jī)制答題要點(diǎn)與血鉀升高密切相關(guān)：隨著血鉀的升高，心肌細(xì)胞Em負(fù)值減少甚至過(guò)小，心肌興奮性和傳導(dǎo)性可出現(xiàn)由升高-降低的雙相性變化，傳導(dǎo)延遲且不均勻，可誘發(fā)折返性異位心律，導(dǎo)致心律失常、嚴(yán)重 傳導(dǎo)阻滯和心肌興奮性消失，可致心跳停止。13 .某患者血漿pH ,

28、 AB增多，PaCOW高，試問(wèn)該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點(diǎn)可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代謝性堿中毒：原發(fā)ABT,繼發(fā)PaCO2T;代償性呼吸性酸中毒：原發(fā) PaCO2T,繼發(fā)ABT;代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：ABT和PaCO2均為原發(fā)性變化。14 .某患者血漿pH , AB減少，PaCO2#低，試問(wèn)該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么？答題要點(diǎn)可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒：原發(fā)ABJ,繼發(fā)PaCO2j;代償性呼吸性堿中毒：原發(fā) PaCOZ,繼發(fā)ABJ;代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒：ABJ和PaCO2均為原發(fā)性變化。15 .簡(jiǎn)述維持酸堿平衡的

29、四種調(diào)節(jié)機(jī)制的特點(diǎn)答題要點(diǎn)調(diào)節(jié)機(jī)制特點(diǎn)血液緩沖反應(yīng)迅速，作用不持久肺調(diào)節(jié) 作用強(qiáng)大，較快，僅對(duì)揮發(fā)酸調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié) 作用慢而持久，可調(diào)節(jié)固定酸及HCO3-組織細(xì)胞緩沖作用較強(qiáng)，較慢16 .何i胃AG測(cè)定AG對(duì)診斷酸堿失衡有何意義？答題要點(diǎn)AG即陰離子間隙(anion gap),系指血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值。意義：是代謝性酸中毒分類的一種依據(jù)；在診斷混合型酸堿失衡時(shí)，有助于判斷是否存在代謝性酸中 毒合并代謝性堿中毒及三重失衡。正常是否說(shuō)明沒(méi)有酸堿失衡 ？為什么？答題要點(diǎn)pH正?？赡苡腥缦虑闆r：沒(méi)有酸堿失衡；代償性酸堿失衡；酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒， b.代謝性酸

30、中毒合并呼吸性堿中毒， c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒， d.三 重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。18 .血液緩沖系統(tǒng)有哪幾對(duì)？其中最重要的是哪一對(duì)？緩沖揮發(fā)酸主要靠哪些對(duì)？答題要點(diǎn)主要有 5 對(duì)：HCO3-/H2CO3 Hb-/HHb, HbO2-/HHbO2 Pr-/HPr , HPO42-/H2PO4-。最重要的有HCO3-/ H2CO3。對(duì)揮發(fā)酸緩沖主要靠 Hb-及HbO2緩沖。19 .何if pH值？動(dòng)脈血pH值正常值是多少？測(cè)定 pH值有何臨床意義？答題要點(diǎn)pH是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，是酸堿度的指標(biāo)。動(dòng)脈血pH正常值是,平均為。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標(biāo)：pH&

31、lt;(H+>45 nmol/L)表示酸中毒(失代償)；pH>(H+<35 nmol/L )表示堿中毒(失代償)。20 .何i胃PaCO2其正常值是多少？測(cè)定PaCO2f何臨床意義？答題要點(diǎn)PaCO2(動(dòng)脈血CO2分壓)是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO2分子產(chǎn)生的張力，是反映酸堿平衡 呼吸因素的重要指標(biāo)。 PaCO2iE常彳I為3346 mmHg平土值40 mmHg PaCO2 >46 mmHg表示通氣不足，有CO2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒;PaCO2<33 mmHg表示通氣過(guò)度，CO2呼出過(guò)多,見(jiàn)于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。21 .何謂標(biāo)

32、準(zhǔn)碳酸氫鹽？其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義？答題要點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)是全血在標(biāo)準(zhǔn)情況下(38 C, Hb 100%包和，PaCO2 40mmHf衡)所測(cè)得的 HCO3含量，是反映酸堿平衡代謝因素的重要指標(biāo)。SB正常值為2227 mmol/L,平均值24 mmol/L, SB<22mmol/L ,見(jiàn)于代謝性酸中毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SB>27 mmol/L,見(jiàn)于代謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒。22 .何謂實(shí)際碳酸氫鹽？其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義？答題要點(diǎn)實(shí)際碳酸氫鹽(AB)是指隔絕空氣的血標(biāo)本在病人實(shí)際體溫、實(shí)際PaCO吸血氧飽和度條件下測(cè)得的HCO3

33、含量。正常值為 2227 mmol/L ,平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L, AB>SB可見(jiàn)于代謝性堿 中毒或代償后呼吸性酸中毒； AB<22 mmol/L, AB<SB可見(jiàn)于代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒。23 .何謂緩沖堿(BB) ?其正常值是多少？測(cè)定 BB有何臨床意義？答題要點(diǎn)BB是指血液中一切具有緩沖作用負(fù)離子的總和。BB正常值為4552mmol/L,平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L,見(jiàn)于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L,見(jiàn)于代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。24 .何謂堿剩余(BE)

34、?其正常值是多少？測(cè)定其值有何臨床意義？答題要點(diǎn)BE是在標(biāo)準(zhǔn)情況下用酸或堿將 1升的全血或血漿滴定到時(shí)所需酸或堿的量。BE正常值為土3mmol/L。BE>+3mmol/L,表明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L ,表明代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。測(cè)定 BE值常為臨床糾正代謝性酸中毒及代謝性堿中毒時(shí)用堿或用酸量提供依據(jù)。25 .在判斷酸堿失衡時(shí)，為什么應(yīng)注意電解質(zhì)的改變？應(yīng)常檢測(cè)哪些電解質(zhì)？為什么？答題要點(diǎn)因?yàn)樗釅A狀態(tài)與電解質(zhì)密切有關(guān)： AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl - ) , AG過(guò)高可診斷為代謝性 酸中毒；血鉀與酸堿失衡關(guān)系密切：高血鉀

35、酸中毒，低血鉀 堿中毒；血HCO3與Cl -:低血氯、高HCO3一代謝性堿中毒，高血氯、低HCO3-代謝性酸中毒。常檢測(cè)的電解質(zhì)是Na+、Cl-、K+、HCO3P26 .固定酸產(chǎn)生增多可導(dǎo)致哪一型的代謝性酸中毒？為什么？答題要點(diǎn)乳酸、酮體、硫酸和磷酸增多時(shí)，H+被HCO3中和而使HCO3減少，其酸根則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高AG型的代謝性酸中毒；鹽酸增多時(shí)，H+被HCO3中和而使HCO3減少，其酸根（Cl -）則在血液中蓄積，可導(dǎo)致高氯（AG正常）型的代謝性酸中毒。27 .哪些情況會(huì)導(dǎo)致 AG正常型代謝性酸中毒產(chǎn)生？答題要點(diǎn)消化道丟失 HCO3-如腹瀉、腸痿；腎小管性酸中毒；應(yīng)用碳酸酊酶抑制劑，

36、如乙酰吵胺使用過(guò)多；稀 HCl及成酸性藥物攝入過(guò)多。28 .簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響及其機(jī)制答題要點(diǎn)心律失常，甚至室顫，機(jī)制與高血鉀有關(guān)；心縮減弱，阻斷腎上腺素對(duì)心臟作用：H+卬制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，影響 Ca2吶流，影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+;影響血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使外周血管擴(kuò)張。八、論述題1.判斷酸堿平衡與失衡的常用指標(biāo)有哪些？這些指標(biāo)的正常范圍是多少？有何意義？答題要點(diǎn)常用指標(biāo)正常值意義pH酸堿指標(biāo)PaCO2 3346mmHg乎吸指標(biāo)SB 2227mmol/L排除呼吸因素影響的代謝指標(biāo)AB 2227mmol/L受呼吸影響的代謝指標(biāo)BB 45-52mmol/L全部緩沖

37、堿總和BE ± L血中堿過(guò)量或不足，常用于糾正酸堿失衡時(shí)參考AG 12± 2mmol/L血漿未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子的差值，AG>16 mmol/L可幫助診斷代謝性酸中毒及混合性酸堿失衡2 .試述引起代謝性酸中毒的原因及后果答題要點(diǎn)原因：固定酸產(chǎn)生和攝入過(guò)多；腎排酸障礙；堿丟失過(guò)多；血鉀過(guò)高；含氯的成酸 性制劑過(guò)量使用；腎小管性酸中毒等。后果：對(duì)心血管系統(tǒng)影響：心律失常，心收縮性J ,血管系統(tǒng) 對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)（ CNS影響：中樞抑制。3 .某患者瘠病發(fā)作 1小時(shí)后測(cè)得血漿 pH, PaCO2 24mmHg AB 24mmol/L , BE - 2mm

38、ol/L,出現(xiàn)呼吸淺慢，手足抽搐。問(wèn)：患者有何酸堿平衡紊亂？根據(jù)是什么？分析患者呼吸淺慢，手足抽搐的發(fā)病機(jī)制？答題要點(diǎn)失代償性呼吸性堿中毒，根據(jù)： a. pH為，判斷有堿中毒；b病史：有過(guò)度通氣-PaCO2原 發(fā)性J - pHT ; c .AB和BE在正常范圍，提示腎臟的代償調(diào)節(jié)作用還未來(lái)得及發(fā)揮；手足搐搦的機(jī)制：堿中毒造成血漿游離鈣減少-神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性T ;呼吸淺慢的機(jī)制：PaCO2降低及氫離子減少可抑制呼吸。4 .試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)CN%）能紊亂的主要表現(xiàn)及其發(fā)生機(jī)制的異同答題要點(diǎn)表現(xiàn)：相同之處包括：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時(shí)中樞

39、抑制更為重要。機(jī)制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA曾加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2T f腦血管擴(kuò)張通透性腦充血、水腫； PaCO2Tf中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CSF的pH J更為顯著腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可發(fā) 生肺性腦病。5 .某糖尿病病人入院檢查呈昏睡狀，呼吸深快，實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖300mg/dl ,尿糖（+）,尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性,血pH , PaCO216mmHg AB 4mmol/L, BE - 25mmol/L。問(wèn)：該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂？根據(jù)是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的發(fā)病機(jī)制？此時(shí)病人容易發(fā)生哪種電解質(zhì)代謝

40、紊亂？為什么?答題要點(diǎn)失代償性代謝性酸中毒：根據(jù)病史及實(shí)驗(yàn)室檢查，患者血中酮體增多-血漿HCO3-因緩沖H+而減少，HCO3-J為原發(fā)性變化，PaCO2弋償性根據(jù)代償預(yù)計(jì)公式，預(yù)測(cè) PaCO2=HCO3-+8± 2=14 ±2mmHg實(shí)測(cè)PaCO2 16 mmHg在此范圍內(nèi)； 昏睡機(jī)制：酸中毒-腦組織中 GAB勝成增力口，ATP生 成減少-中樞抑制；呼吸深快機(jī)制：血 H+ T-反射性呼吸深快； 高鉀血癥：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外 H+S 入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi) K+釋出；腎排H+T和排K+J。6 .下面酸堿圖解中L和U分別代表正常水平下限和上限，Y、Z為兩個(gè)患者的血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果，試問(wèn)兩患者

41、可能發(fā)生何種酸堿失衡？根據(jù)是什么?7 .下面酸堿圖解中L和U分別代表正常水平下限和上限，W X為兩個(gè)患者的血?dú)鈾z測(cè)結(jié)果，試問(wèn)兩患者可能發(fā)生何種酸堿失衡？根據(jù)是什么？HCO3代償性T代償性代謝性堿中毒 HCO3-原發(fā)性T -PaCO2代償性T呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒兩種變化都有，是原發(fā)性酸堿失衡互相抵消8 .試分析休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒的機(jī)制、類型及對(duì)休克發(fā)展過(guò)程的影響答題要點(diǎn)機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少-組織缺血缺氧-乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時(shí)腎排H+障礙-血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過(guò)程的影響：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低-微循環(huán)障礙

42、加重，形成惡性循環(huán)；心肌收縮力J和心律失常-心輸 出量J O9 .試比較慢性腎衰竭早期（CRF與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的主要機(jī)制及類型的異同。答題要點(diǎn)代謝性酸中毒類型發(fā)生機(jī)制CRF早期AG正常型主要由于腎小管受損-泌 H+、產(chǎn)NH4部力J高血氯性酸中毒和HCO3重吸收J(rèn) -血漿HCO3- JCRF晚期AG增高型主要由于GFf4f腎排H+障礙-血中固定正常血氯性酸中毒 酸血漿HCO3-因中和H+而J10 .診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料？請(qǐng)舉例說(shuō)明答題要點(diǎn)病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索，如嘔吐可引起代謝性堿中毒，而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒，而通氣過(guò)度則引起呼吸性堿中毒；血清電解質(zhì)測(cè)定；如計(jì)算 AG值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型，也有助于診斷混合型酸堿失衡，對(duì)判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；血?dú)鈾z測(cè)：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù)，運(yùn)用代償預(yù)測(cè)值有助于作出正確判斷：?jiǎn)渭冃退釅A失衡時(shí)，HCO3和PaCO2的變化方向是一致的，如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時(shí)，HCO3和PaCO2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向