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文檔簡介

1、 思考題思考題 根據(jù)所學過的生理學知識,請闡述:根據(jù)所學過的生理學知識,請闡述:1.1.該患者出現(xiàn)以下癥狀和體征:夜間陣發(fā)性呼吸困難;端坐呼吸;呼吸淺快;該患者出現(xiàn)以下癥狀和體征:夜間陣發(fā)性呼吸困難;端坐呼吸;呼吸淺快;口唇明顯紫紺;雙肺濕羅音(肺部炎癥有滲出或肺淤血時可以聽到);口唇明顯紫紺;雙肺濕羅音(肺部炎癥有滲出或肺淤血時可以聽到);X X線觀線觀察到自肺門開始的蝶形云霧狀陰影(肺泡性肺水腫),肺紋理增多(淤血或感察到自肺門開始的蝶形云霧狀陰影(肺泡性肺水腫),肺紋理增多(淤血或感染)的原因是什么?染)的原因是什么? 2.2.該患者出現(xiàn)以下癥狀和體征:頸靜脈怒張,雙下肢浮腫,肝大,腹水

2、該患者出現(xiàn)以下癥狀和體征:頸靜脈怒張,雙下肢浮腫,肝大,腹水(+)(+)的的原因是什么?原因是什么? 3.3.該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?4.4.病人的心率為什么會加快?有什么利弊?病人的心率為什么會加快?有什么利弊?5.5.患者為什么會出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難?端坐姿勢為什么能緩解呼吸困難?患者為什么會出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難?端坐姿勢為什么能緩解呼吸困難?6.6.該患者心尖部聽的收縮期吹風樣及舒張期隆隆樣雜音是如何產(chǎn)生的?該患者心尖部聽的收縮期吹風樣及舒張期隆隆樣雜音是如何產(chǎn)生的?7.7.患者出現(xiàn)水腫的機制有哪些患者出現(xiàn)水腫的機制有哪些? ?8.

3、8.你認為該患者可采用什么治療原則?你認為該患者可采用什么治療原則?患者,女患者,女3232歲,漢族,農(nóng)民,重慶人歲,漢族,農(nóng)民,重慶人 主訴:主訴:活動后感心悸、氣短活動后感心悸、氣短1 1年,加重年,加重3 3天天 現(xiàn)病史:現(xiàn)病史:幼時曾因幼時曾因“鳳濕性心臟病二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全鳳濕性心臟病二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全”入院治療。入院治療。1 1年前在上坡或登樓梯時感到頭暈、心悸、氣短,休息后好轉(zhuǎn)。最近癥狀年前在上坡或登樓梯時感到頭暈、心悸、氣短,休息后好轉(zhuǎn)。最近癥狀進一步惡化,進一步惡化,2 2周來有時夜晚入睡后感到氣悶而驚醒,并坐起喘氣和咳嗽,周來有時夜晚入睡后感到氣悶而驚醒,并坐起喘氣和咳

4、嗽,3 3天前因感冒引起上述癥狀加重而入院。天前因感冒引起上述癥狀加重而入院。 體檢:體檢:體溫體溫37.537.5,心率,心率146146次次/ /分,血壓分,血壓14/10.9kPa(105/82mmHg)14/10.9kPa(105/82mmHg),呼吸呼吸3636次次/ /分,神智清楚,慢性病容,端坐呼吸,口唇明顯紫紺,呼吸淺分,神智清楚,慢性病容,端坐呼吸,口唇明顯紫紺,呼吸淺快,頸靜脈怒張,心尖抬舉性搏動。雙肺濕羅音音,心尖部可聽到收縮期快,頸靜脈怒張,心尖抬舉性搏動。雙肺濕羅音音,心尖部可聽到收縮期吹風樣及舒張期隆隆樣雜音。肝大于肋下吹風樣及舒張期隆隆樣雜音。肝大于肋下5cm5c

5、m,有壓痛。雙下肢浮腫,腹,有壓痛。雙下肢浮腫,腹水水(+)(+)。胸部。胸部X X片可見自肺門開始的蝶形云霧狀陰影,肺紋理增多,雙側(cè)片可見自肺門開始的蝶形云霧狀陰影,肺紋理增多,雙側(cè)膈下移。心臟呈球形,向左右擴大。心電圖顯示左心室勞損。多普勒超聲膈下移。心臟呈球形,向左右擴大。心電圖顯示左心室勞損。多普勒超聲心動圖顯示有二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全,舒張期及收縮期右室壁普遍肥厚及心動圖顯示有二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全,舒張期及收縮期右室壁普遍肥厚及動力增強,左右心腔擴大。動力增強,左右心腔擴大。 診斷:診斷:風濕性心臟病二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全;全心衰風濕性心臟病二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全;全心衰 肺淤血肺淤血肺水

6、腫肺水腫肺內(nèi)小動肺內(nèi)小動脈收縮脈收縮右心室代右心室代償性擴張、償性擴張、肥大肥大失代償失代償右心室肌右心室肌原性勞損原性勞損擴張擴張右心室右心室淤血淤血肺動脈壓肺動脈壓右心室右心室瓣膜環(huán)瓣膜環(huán)擴大擴大三尖瓣關(guān)三尖瓣關(guān)閉不全閉不全心縮期部心縮期部分血液逆分血液逆流入右房流入右房右房負擔進右房負擔進一步加重一步加重右心衰右心衰3.3.該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?二尖瓣二尖瓣狹窄狹窄心舒期左心舒期左心房血流心房血流受阻受阻左心房左心房血量血量左心房左心房代償性代償性擴張擴張左心房左心房負荷負荷心肌代心肌代謝謝心肌纖心肌纖維增粗維增粗左心房左心房代償性代

7、償性肥大肥大維持相對正維持相對正常的血循環(huán)常的血循環(huán)左心房收左心房收縮力縮力后期:失后期:失代償代償左心房左心房壓力壓力左心房嚴左心房嚴重淤血重淤血肺靜脈肺靜脈血回流血回流受阻受阻肺靜脈肺靜脈壓力壓力肺淤血肺淤血肺水腫肺水腫左心房血量左心房血量較正常較正常心縮期血心縮期血液逆流入液逆流入左心房左心房二尖瓣關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全閉不全左心房左心房壓力壓力左房代償性左房代償性擴張、肥大擴張、肥大左心室舒張左心室舒張期大量血液期大量血液涌入心室涌入心室左心室血量左心室血量、壓力、壓力左心室左心室負荷負荷左室代償性左室代償性擴張、肥大擴張、肥大失代償失代償左心衰左心衰二尖瓣二尖瓣狹窄狹窄心舒期血心舒期血流阻

8、力流阻力心縮期血心縮期血液逆流入液逆流入心房心房二尖瓣關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全閉不全左房壓左房壓力力肺靜脈、肺毛肺靜脈、肺毛細血管血壓細血管血壓肺淤血肺淤血肺水腫肺水腫二尖瓣關(guān)二尖瓣關(guān)閉不全閉不全等容收縮期等容收縮期室內(nèi)壓升高室內(nèi)壓升高幅度幅度二尖瓣二尖瓣狹窄狹窄心舒末期心舒末期容積容積每搏量每搏量左心室左心室活動代活動代償性償性左心衰左心衰久而久之久而久之+3.3.該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?肺淤血肺淤血肺水腫肺水腫肺循環(huán)肺循環(huán)阻力阻力右心室后右心室后負荷負荷右心室代右心室代償性肥厚、償性肥厚、擴張擴張右心衰右心衰失代償失代償4.4.病人的心率為什么會

9、加快?有什么利弊?病人的心率為什么會加快?有什么利弊?Q Q BPBP 壓力感受器壓力感受器傳入沖動傳入沖動 抑制減壓抑制減壓反射反射 HR HR 心臟活動代心臟活動代償性增強償性增強利:心率加快在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量,對維利:心率加快在一定范圍內(nèi)可以提高心輸出量,對維持動脈壓,保證心、腦血管的灌流。持動脈壓,保證心、腦血管的灌流。弊:弊:HRHR,心肌耗氧量,心肌耗氧量 ,可進一步加重病情;心率加快到一定,可進一步加重病情;心率加快到一定限度(成人限度(成人180180次次/ /分),由于舒張期縮短影響冠脈灌流,嚴重分),由于舒張期縮短影響冠脈灌流,嚴重時可引起心肌缺血和心室充盈不足,

10、使心輸出量下降。時可引起心肌缺血和心室充盈不足,使心輸出量下降。5.5.患者為什么會出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難?患者為什么會出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難?端坐姿勢為什么能緩解呼吸困難?端坐姿勢為什么能緩解呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難:夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者夜間入睡后因突感氣悶而憋醒,患者夜間入睡后因突感氣悶而憋醒,在端坐咳喘后緩解。在端坐咳喘后緩解。 機制:機制:病人平臥后,膈肌上移,胸腔容積減少,不利于肺通氣;病人平臥后,膈肌上移,胸腔容積減少,不利于肺通氣; 臥床后回心血量增加,加重肺淤血;臥床后回心血量增加,加重肺淤血; 入睡后,迷走神經(jīng)相對興奮,使支氣管收縮,氣道阻力增大;入睡后,迷走神經(jīng)相對

11、興奮,使支氣管收縮,氣道阻力增大; 入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài),反射的敏感性降低,只入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài),反射的敏感性降低,只有當肺淤血使有當肺淤血使PoPo2 2下降到一定程度時,才刺激呼吸中樞,使通氣增下降到一定程度時,才刺激呼吸中樞,使通氣增強,病人也隨之被驚醒,并感到氣促。強,病人也隨之被驚醒,并感到氣促。 端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下部,使肺淤血減輕;端坐時部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下部,使肺淤血減輕; 膈肌位置下移,使胸腔容積增大,肺活量增大。膈肌位置下移,使胸腔容積增大,肺活量增大。 7.7.患者出現(xiàn)水腫的機制有哪些患者出現(xiàn)水腫的機制有哪些? ?(

12、1 1)體循環(huán)淤血,靜脈淤血,毛細血管靜水壓增高,濾過壓升高,)體循環(huán)淤血,靜脈淤血,毛細血管靜水壓增高,濾過壓升高,組織液生成增多,造成水腫。缺血缺氧,局部酸性產(chǎn)物生成增多,組織液生成增多,造成水腫。缺血缺氧,局部酸性產(chǎn)物生成增多,使毛細血管通透性增加,有利于血漿蛋白的滲出。使毛細血管通透性增加,有利于血漿蛋白的滲出。(2 2)心衰,)心衰, Q Q ,腎血流灌注減少,使濾過率腎血流灌注減少,使濾過率; Q Q ,腎腎血液灌流減少,近球細胞分泌腎素,血管緊張素血液灌流減少,近球細胞分泌腎素,血管緊張素可引起可引起可以引起腎動脈的強烈收縮,使濾過率降低,鈉、水排出減少,可以引起腎動脈的強烈收縮,使濾過率降低,鈉、水排出減少,水鈉潴留。水鈉潴留。 (3 3) 醛固酮增加,促進水鈉的重吸收。醛固酮增加,促進水鈉的重吸收。(4 4) 肝淤血,白蛋白生成減少。肝淤血,白蛋白生成減少。 3.3.該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?該患者是如何從二尖瓣病變發(fā)展為心衰的?二尖瓣二尖瓣狹窄狹窄心

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