心血管醫(yī)學名詞解釋資料

1、心血管醫(yī)學名詞解釋學習好資料心?；靖拍蠲~解釋匯總1）病例報告表（Case Report Form , CRF :指按試驗方案所規(guī)定設計的一種文件，用以記錄每一名受試者在試驗過程中的數(shù)據(jù)。 包括紙質(zhì)病歷報告表和電子病歷報告表，現(xiàn)在一般都采用電子病 歷報告表。2）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）:指具有典型的缺血性胸痛， 持續(xù)超過20min，血清心肌壞死標記物濃度升高并有動態(tài)演變，但心電圖不具有典型的ST段抬高，而是表現(xiàn)為ST段正常，壓低 等非特征性改變的一類急性心肌梗死。NSTEMI病理基礎主要是冠脈斑塊損傷的基礎上誘發(fā)急性非閉塞性血栓，或雖為閉塞性血 栓，但側支循環(huán)較好，病理學形態(tài)研

2、究證實ST段抬高型心肌梗死（STEM）冠脈內(nèi)含大量纖維蛋白的紅色血栓，而NSTEM為富含血小板的白色血栓。這一點病理學形態(tài)改變具有非常重要的臨 床意義。正是因為者病理學形態(tài)不同，才導致了兩者心電圖改變 不同，治療手段不盡相同（藥物溶栓適宜STEMI,但不宜用于NSTEMI。3）Killip 分級：根據(jù)臨床上有無心力衰竭及其程度，常按Killip分級法將急性心肌梗死患者分為以下四級，各級有其相應的血流 動力學改變。I級：無心力衰竭征象，但PCWP肺毛細血管楔嵌壓）可升高，病死率0-5%。"級：輕至中度心力衰竭，肺啰音出 現(xiàn)范圍小于兩肺野的50%可出現(xiàn)第三心音奔馬律、持續(xù)性竇性心動過速或

3、其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現(xiàn)，病死率10- 20%。皿級：重度心力衰竭，出現(xiàn)急性肺水腫，肺啰 音出現(xiàn)范圍大于兩肺的50%病死率35-40%oW級：出現(xiàn)心源性 休克，收縮壓小于 90mmHg尿少于每小時20ml，皮膚濕冷，發(fā) 紺，呼吸加速，脈率大于100次/分，病死率85-95%。4）B受體阻滯劑：B受體阻滯劑是能選擇性地與B腎上腺素受體結合、從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對B受體的激動作用的一種藥 物類型。腎上腺素受體分布于大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的 效應器細胞膜上，其受體分為3種類型，可激動引起心率和心肌收縮力增加、支氣管擴張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛等和脂 肪分解。這些效應

4、均可被B受體阻滯劑所阻斷和拮抗。5）導聯(lián)T波倒置：T波倒置是一種臨床常見的心肌缺血的病，運動 時T波更低或倒置，尤其心動過速時，口服鉀鹽可以預防發(fā)生， 多見于瘦長無力型體型，T波倒置也可見于肥胖的青年人。6）COPD:慢性 阻塞性肺疾病（chronic obstructivepulmonarydisease , COPD是一種常見的以持續(xù)氣流受限為特征的可以預 防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆 粒或氣體的慢性炎性反應增強有關。7）ST-T段:ST段正常的ST段多數(shù)位于基線上，但亦可有一定程度 的上、下偏移。ST段向上偏移稱為ST段抬高,ST段向下偏移稱 為ST段下移。S

5、T段抬高在肢體導聯(lián)和胸導聯(lián)的 V4 V6,不應超 過0.1mV。在VI、V2導聯(lián)ST段抬高不超過0.3mV,V3導聯(lián)不超過0.5mV。ST段下移,在aVR導聯(lián)不超過O.lmV,在其他導聯(lián)都應不超過0.05mV。ST段的正常時限為0.05 0.15 秒。ST段改 變包括ST段的下移、抬高、延長及縮短。8）PCI: PCI又稱為冠狀動脈介入手術，也被稱為心臟支架手術，是通過穿刺血管，使導管在血管中前行，到達冠狀動脈開口處， 用特殊的傳送系統(tǒng)將支架輸送到需要安放的部位，然后放置、撤 出導管結束手術。該手術具有療程短、創(chuàng)傷小、療效顯著等優(yōu) 點，近年來發(fā)展迅速。9）CABG: CABG冠狀動脈旁路移植術

6、（也稱作冠脈搭橋術），在20世紀60年代起源于美國。CABG的主要原理是使用自身血管 （乳內(nèi)動脈、橈動脈、胃網(wǎng)膜右動脈、大隱靜脈等）在主動脈和病變的冠狀動脈間建立旁路（”橋"），使主動脈內(nèi)的血液跨過血 管狹窄的部位直接灌注到狹窄遠端，從而恢復心肌血供。10）AE:不良事件定義為由醫(yī)療導致的傷害，與疾病的自然轉歸相 反，延長了病人的住院時間，導致殘疾的一切事件，包括可預防 和不可預防的不良事件。不可預防的不良事件指正確的醫(yī)療行為 造成的不可預防的損傷；可預防的不良事件指醫(yī)療中由于未能防 范的差錯或設備故障造成的損傷11）SAE:嚴重不良事件（Serious Adverse Eve nt

7、 ， SAE 指臨床 試驗過程中發(fā)生需住院治療、延長住院時間、傷殘、影響工作能力、危及生命或死亡、導致先天畸形等事件。12）LVEF:左室射血分數(shù)，即 LVEF（ Left Ventricular EjectionFractions )，是指：每搏輸出量占心室舒張末期容積量的百分 比。心室收縮時并不能將心室的血液全部射入動脈，正常成人靜 息狀態(tài)下，心室舒張期的容積：左心室約為145ml，右心室約為137ml，博出量為60-80ml，即射血完畢時心室尚有一定量的余 血，把博出量占心室舒張期容積的百分比稱為射血分數(shù)，一般 50%以上屬于正常范圍，人體安靜時的射血分數(shù)約為55%65%射血分數(shù)與心肌的

8、收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸 出量越多，射血分數(shù)也越大。13) ICU:重癥監(jiān)護室，收治對象： 急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞 痛、重癥心衰、惡性心律失常、心臟介入術后、重癥心肌炎及 高血壓危象等隨時有生命危險的患者。14) EICU:急診重癥監(jiān)護室，收治對象：心肺復蘇后，生命體征不穩(wěn)者；各種嚴重中毒、電擊傷、淹溺者；各種休克患者；嚴重 感染致休克等生命體征不穩(wěn)患者；多系統(tǒng)嚴重疾病者；多臟器功 能衰竭者等15) CCU:重癥心臟病監(jiān)護病房，收治對象： 急性心肌梗死、不穩(wěn) 定性心絞痛、重癥 心衰、惡性心律失常、心臟介入術后、重癥 心肌炎及高血壓危象等隨時有生命危險的患者16) SPO2:

9、血氧飽和度(SPO2 ,將探頭指套固定在病人指端，利用手指作為盛裝血紅蛋白的透明容器，使用波長660 nm的紅光和940 nm的近紅外光作為射入光源，測定通過組織床的光傳導 強度，來計算血紅蛋白濃度及血氧飽和度。通過SPO2監(jiān)護，我們可以得到SP02脈率，脈搏波17) ACEI:血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)是一種抑制血管緊張素轉化酶活性的化合物。血管緊張素轉化酶催化血管緊張素I生成血管緊張素II，后者是強烈的血管收縮劑和腎上腺皮質(zhì)類醛固 酮釋放的激活劑。18) ARB: ARB是目前最常用的高血壓一線治療藥物之一。ARB通過選擇性阻斷血管緊張素受體 1(AT1),阻斷了血管緊張素H (A

10、ng II) 收縮血管、升高血壓、促進醛固酮分泌、水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮等作用，產(chǎn)生與血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI)相似的藥理學 作用。另一方面，由于An gH合成反饋性增加，血液與組織中An gH水平升高，作用于 AT2,產(chǎn)生擴血管、抗細胞增殖、調(diào)節(jié)細 胞凋亡等作用。19) ALT :谷丙轉氨酶，簡稱 ALT (全名谷氨酸-丙酮酸轉氨酶，簡 稱GPT升高在臨床是很常見的現(xiàn)象。肝臟是人體最大的解毒器官，該臟器是不是正常，對人體來說是非常重要的。GPT升高是肝臟功能出現(xiàn)問題的一個重要指標。在常見的因素里，各類肝炎 都可以引起GPT升高，這是由于肝臟受到破壞所造成的。轉氨酶 升高有時是因為受

11、檢者服用了撲熱息痛(對乙酰氨基酚)、消炎 痛，以及含撲熱息痛的新康泰克、白加黑等感冒藥而引起的。一 些藥物如抗腫瘤藥、抗結核藥、抗甲狀腺藥，都會引起肝臟功能 損害。大量喝酒、食用某些食物也會引起肝功能短時間損害。20) AST:谷草轉氨酶，又名天門冬氨酸氨基轉移酶，是轉氨酶中比較重要的一種。它是醫(yī)學臨床上肝功能檢查的指標，用來判斷 肝臟是否受到損害。一個健康人正常情況下，谷草轉氨酶的正常 參考值為1335U/L （單位每升）。21）TBIL:總膽紅素total bilirubin包括直接膽紅素和間接膽紅素。膽紅素是膽汁鹽的代謝產(chǎn)物，存在于血漿之中，與血漿顏色 有關。22）Cys-C:血清 胱抑

12、素 C（cystatinC、cystatin3、gammatrace、胱抑素C半胱氨酸蛋白酶抑制劑、胱蛋白、后丫-球蛋白，或神經(jīng)內(nèi)分泌基本多肽），是由CST3基因編碼的一種蛋白質(zhì)，其分子量?。?3000）由體內(nèi)有核細胞恒定產(chǎn)生，能自由通過 （濾過）腎小球，且腎小管上皮細胞不分泌亦不重吸收，主要用作 腎功能的生物標記。23）BUN:即指“血尿素氮”，血漿中除蛋白質(zhì)以外的一種含氮化 合物，它從腎小球濾過而排出體外。在腎功能不全失代償時， BUN各升高。所以臨床以將其作為判斷腎小球濾過功能的指標。24）Cr:流動比率是流動資產(chǎn)對流動負債的比率，用來衡量企業(yè)流 動資產(chǎn)在短期債務到期以前，可以變?yōu)楝F(xiàn)金用

13、于償還負債的能力。一般說來，比率越高，說明企業(yè)資產(chǎn)的變現(xiàn)能力越強，短期 償債能力亦越強；反之則弱。一般認為流動比率應在2 : 1以上，流動比率2: 1,表示流動資產(chǎn)是流動負債的兩倍，即使流 動資產(chǎn)有一半在短期內(nèi)不能變現(xiàn)，也能保證全部的流動負債得到 償還。25）cTnl : cTn心肌肌鈣蛋白是由三種不同基因的亞基組成：心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、心肌肌鈣蛋白I （cTn I ）和肌鈣蛋白 C （TnC）。目前，用于ACS實驗室診斷的是cTnT和cTnl。26）cTnT:心肌肌鈣蛋白I，是原肌球蛋白結合亞基.TnT也有3種亞型：快骨骼肌亞型、慢骨骼肌亞型和心肌亞型.它們在骨骼肌或心肌中的表達分別

14、受不同的基因調(diào)控.27）NT-proBNP心肌細胞首先合成108個氨基酸的BNP原，稱之 為proBNP （BNP前體）。在受到心肌細胞的刺激后（例如，心肌 細胞拉伸），proBNP在蛋白酶作用下列解為NT-proBNP （氨基末 端-proBNP或N端-proBNP）和生物活性激素BNP兩種多肽都釋 放進入血循環(huán)。兩者來源相同并且等摩爾分泌。28）ECG心電圖。心電圖可分為普通心電圖、24小時動態(tài)心電圖、His束電圖、食管導聯(lián)心電圖、人工心臟起搏心電圖等。應 用最廣泛的是普通心電圖及24小時動態(tài)心電圖。29）左西孟旦藥物：左西孟旦（Simendan）是一種治療心力衰竭的 藥物，分子式是 C1

15、4H12N6O左西孟旦的化學名稱為：（R）-4- （1,4,5,6-四氫-4-甲基-6-氧代-3-噠嗪基）苯基卜亞肼基卜丙二 腈。30）心率：心率是指正常人安靜狀態(tài)下每分鐘心跳的次數(shù)，也叫安 靜心率，一般為60100次/分，可因年齡、性別或其他生理因 素產(chǎn)生個體差異。一般來說，年齡越小，心率越快，老年人心跳 比年輕人慢，女性的心率比同齡男性快，這些都是正常的生理現(xiàn)象。安靜狀態(tài)下，成人正常心率為60100次/分鐘，理想心率應為5570次/分鐘（運動員的心率較普通成人偏慢，一般為 50次/分鐘左右）。31）血壓：人的血液輸送到全身各部位需要一定的壓力，這個壓力 就是血壓。血管內(nèi)血液對于單位面積血管

16、壁的側壓力，即壓強。 由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛 細血管壓和靜脈血壓。32）高血壓：高血壓（hypertension ）是指以體循環(huán)動脈血壓（收縮壓和/或舒張壓）增高為主要特征（收縮壓140毫米汞柱，舒張壓90毫米汞柱），可伴有心、腦、腎等器官的功能或器 質(zhì)性損害的臨床綜合征。高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血 管病最主要的危險因素。正常人的血壓隨內(nèi)外環(huán)境變化在一定范 圍內(nèi)波動。在整體人群，血壓水平隨年齡逐漸升高，以收縮壓更 為明顯，但50歲后舒張壓呈現(xiàn)下降趨勢，脈壓也隨之加大。近 年來，人們對心血管病多重危險因素的作用以及心、腦、腎靶器 官保護的認識不斷深入，高

17、血壓的診斷標準也在不斷調(diào)整，目前 認為同一血壓水平的患者發(fā)生心血管病的危險不同，因此有了血 壓分層的概念，即發(fā)生心血管病危險度不同的患者，適宜血壓水 平應有不同。血壓值和危險因素評估是診斷和制定高血壓治療方 案的主要依據(jù)，不同患者高血壓管理的目標不同，醫(yī)生面對患者 時在參考標準的基礎上，根據(jù)其具體情況判斷該患者最合適的血 壓范圍，采用針對性的治療措施。在改善生活方式的基礎上，推 薦使用24小時長效降壓藥物控制血壓。除評估診室血壓外，患 者還應注意家庭清晨血壓的監(jiān)測和管理，以控制血壓，降低心腦 血管事件的發(fā)生率。33）低血壓：低血壓是指體循環(huán)動脈壓力低于正常的狀態(tài)。由于高血壓在臨床上常常引起心、

18、腦、腎等重要臟器的損害而備受重 視，世界衛(wèi)生組織也對高血壓的診斷標準有明確規(guī)定，但低血壓 的診斷尚無統(tǒng)一標準。一般認為成年人上肢動脈血壓低于12/8kPa（ 90/60mmHg即為低血壓。根據(jù)病因可分為生理性和病理性 低血壓，根據(jù)起病形式可分為急性和慢性低血壓。34）呼吸：呼吸，是指機體與外界環(huán)境之間氣體交換的過程。人的 呼吸過程包括三個互相聯(lián)系的環(huán)節(jié)：外呼吸，包括肺通氣和肺換 氣；氣體在血液中的運輸；內(nèi)呼吸，指組織細胞與血液間的氣體 交換。正常成人安靜時呼吸一次為 6.4秒為最佳，每次吸入和呼 出的氣體量大約為500毫升，稱為潮氣量。當人用力吸氣，一直 至環(huán)能再吸的時候為止；然后再用力呼氣，

19、一直呼到不能再呼的時候為止，這時呼出的氣體量稱為肺活量。正常成人男子肺活量 約為3500-4000毫升，女子約為2500-3500毫升。一個呼吸分為 三個部分：呼氣、屏息、吸氣。35）休克：休克是機體遭受強烈的致病因素侵襲后，由于有效循環(huán)血量銳減，機體失去代償，組織缺血缺氧，神經(jīng)-體液因子失調(diào)的一種臨床癥候群。其主要特點是：重要臟器組織中的微循環(huán)灌 流不足，代謝紊亂和全身各系統(tǒng)的機能障礙。簡言之，休克就是 人們對有效循環(huán)血量減少的反應，是組織灌流不足引起的代謝和 細胞受損的病理過程。多種神經(jīng)-體液因子參與休克的發(fā)生和發(fā) 展。所謂有效循環(huán)血量，是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進行循 環(huán)的血量。有效循

20、環(huán)血量依賴于：充足的血容量、有效的心搏出 量和完善的周圍血管張力三個因素。當其中任何一因素的改變， 超出了人體的代償限度時，即可導致有效循環(huán)血量的急劇下降， 造成全身組織、器官氧合血液灌流不足和細胞缺氧而發(fā)生休克。 在休克的發(fā)生和發(fā)展中，上述三個因素常都累及，且相互影響。36）超聲心動圖：超聲心動圖是應用超聲波回聲探查心臟和大血管 以獲取有關信息的一組無創(chuàng)性檢查方法。包括 M型超聲、二維超 聲、脈沖多普勒、連續(xù)多普勒、彩色多普勒血流顯像37）冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈血管發(fā)生動脈 粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或 壞死而導致的心臟病，常常被稱為“冠心病”

21、。但是冠心病的范 圍可能更廣泛，還包括炎癥、栓塞等導致管腔狹窄或閉塞。世界 衛(wèi)生組織將冠心病分為 5大類：無癥狀心肌缺血（隱匿性冠心 ?。?、心絞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心臟?。┖?猝死5種臨床類型。臨床中常常分為穩(wěn)定性冠心病和急性冠狀動 脈綜合征。38）高脂血癥：高脂血癥是指血脂水平過高，可直接引起一些嚴重 危害人體健康的疾病，如動脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。39）糖尿?。簩τ诶夏晏悄虿〉哪挲g概念目前尚不統(tǒng)一，國內(nèi)多采 用1980年聯(lián)合國提出的60歲以上的糖尿病患者稱為老年糖尿 ??；而有些國家則以65歲為分界線。老年糖尿病按其發(fā)病時間 可分為老年期起病的糖尿病和青壯年起病而延續(xù)至

22、老年期者。前 者幾乎均為2型糖尿?。欢笳叨鄶?shù)為2型糖尿病，但也包括極 少數(shù)1型糖尿病患者。因此必須了解老年糖尿病的諸多特點以便 合理地進行防治。40）急性心衰：急性心力衰竭（AHF是指急性發(fā)作或加重的左心 功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負荷加重，造成急性心排 血量驟降、肺循環(huán)壓力升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充 血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織、器官灌注不足和心源 性休克的臨床綜合征，以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原 有慢性心衰基礎上急性加重或突然起病，發(fā)病前患者多數(shù)合并有 器質(zhì)性心血管疾病，可表現(xiàn)為收縮性心衰，也可以表現(xiàn)為舒張性 心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急搶救。41

23、）慢性心衰：心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，造成心肌結構和功能 的變化，最后導致心室泵血或充盈功能低下。臨床主要表現(xiàn)為呼 吸困難、乏力和體潴留。慢性心力衰竭（CHF是指持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài)，可以穩(wěn)定、惡化或失代償。治療心衰的目標不僅 是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，而且針對心肌重構的機制，延緩和 防止心肌重構的發(fā)展，降低心衰的住院率和死亡率。42）陳舊性心肌梗死：陳舊性心肌梗死是什么呢？急性心肌梗塞（簡稱AMI）是指由于冠狀動脈供血急劇減少或中斷，弓I起相應的 心肌細胞發(fā)生嚴重而持久的急性缺血性壞死，按病情發(fā)展過程， 心肌梗塞發(fā)生8周以上者稱為陳舊

24、性心肌梗死（簡稱OMI）。43）房顫：心房纖顫（AF）是最常見的心律失常之一，是心房呈無序激動和無效收縮的房性節(jié)律，是由心房-主導折返環(huán)引起許多小折返環(huán)導致的房律紊亂，在老年人中十分常見?？梢娪谒械?器質(zhì)性心臟病患者，在非器質(zhì)性心臟病患者也可發(fā)生房顫，發(fā)病 率高持續(xù)時間長，還可引起嚴重的并發(fā)癥，如心力衰竭和動脈栓 塞。導致病人殘疾或病死率增加。44）心臟瓣膜手術：瓣膜成形術，即對損害的瓣膜進行修理。瓣膜 成形術通常用于病變輕微的二尖瓣或三尖瓣，而對于于嚴重的心 臟瓣膜病變，特別是風濕性心臟瓣膜病，多選擇瓣膜置換術。瓣膜成形術的主要方法如 Key氏成形、DeVega成形以及利用C型 環(huán)成形等方

25、式。45）心肌?。ǚ屎裥汀⑾拗菩?、擴張型） ：心肌?。―DM是一組 由于心臟下部分腔室（即心室）的結構改變和心肌壁功能受損所導 致心臟功能進行性障礙的病變。其臨床表現(xiàn)為心臟擴大、心律失常、栓塞及心力衰竭等。病因一般與病毒感染、自身免疫反應、 遺傳、藥物中毒和代謝異常等有關。按病理可分為擴張型心肌 病、肥厚型心肌病和限制型心肌病等。（1）擴張型心肌病 （DCM :擴張型心肌病可能和某些因素病毒、細菌藥物中毒代 謝異常所致的心肌損傷有關，其中病毒性心肌炎被認為是最主要的原因。本病的病因及發(fā)病機制尚不清楚，除特發(fā)性和家庭遺傳 性外，今年認為與持續(xù)性病毒感染、自身免疫引起的心肌損害有 關。病理變化以心

26、腔擴大為主，心室壁變薄，且常伴附壁血栓。 瓣膜、冠狀動脈無變化。肉眼觀，心臟體積增大，重量增加，常超出正常人20%50以上，重量可達400g750g以上。兩側心 室肥大，四個心腔擴張，心尖部變薄呈鈍圓形，因心腔擴張可致 二尖瓣和三尖瓣相對性關閉不全。心內(nèi)膜增厚，可見附壁性血 栓。鏡下，部分心肌細胞肥大、伸長，核大濃染，可見畸形 核。心內(nèi)膜下及心肌間質(zhì)纖維化，見有小瘢痕，病變以左室為 重，肉柱間隱窩可見附壁血栓。有時可見部分心肌細胞變性。（2）肥厚性心肌病（HCM :病因不明，常有明顯家族史，目前認為 是常染色體顯性遺傳疾病，常為青年猝死的原因；兒茶酚胺代謝 異常，高血壓，高強度運動為其仲發(fā)因素

27、。（3）限制型心肌病（RCM :主要病理變化為心臟間質(zhì)纖維增生，即心內(nèi)膜下纖維 性增厚，心事內(nèi)膜硬化，擴張明顯受限。本病多見于熱帶和溫帶 地區(qū)，我國僅有散發(fā)病例。46）肺動脈高壓：肺動脈高壓是一種極度嚴重的疾病。75%患者集中于2040歲年齡段，15%!者年齡在20歲以下。肺動脈高壓 的癥狀包括：呼吸短促、易于疲勞、暈厥、胸痛以及腿部和踝部 水腫。此外，心臟聽診可聞 P2亢進。如果不及時治療，患者的 肺動脈高壓會逐步加重，甚至使壽命縮短。多數(shù)肺動脈高壓相關 的癥狀源自右心衰竭。在上世紀90年代以前，醫(yī)學界對這種疾 病確實缺少治療手段。但此后一些新的藥物陸續(xù)被研發(fā)出來，患 者5年或10年平均生存

28、率可提高數(shù)倍。藥物之外，近幾年基因 治療、活體肺移植、房間隔造瘺等新療法也不斷出現(xiàn)，現(xiàn)已有多 種治療手段。47）風濕性心臟?。猴L濕性心臟病簡稱風心病，是指由于風濕熱活 動，累及心臟瓣膜而造成的心臟瓣膜病變。表現(xiàn)為二尖瓣、三尖 瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和（或）關閉不全。臨床 上狹窄或關閉不全常同時存在，但常以一種為主?；疾〕跗诔３?無明顯癥狀，后期則表現(xiàn)為心慌氣短、乏力、咳嗽、下肢水腫、 咳粉紅色泡沫痰等心功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)。本病多發(fā)于冬春季節(jié)， 寒冷、潮濕和擁擠環(huán)境下，初發(fā)年齡多在 515歲，復發(fā)多在初 發(fā)后35年內(nèi)。48）心肌炎；心肌炎（myocarditis）是指由各種病因引起的心

29、肌肌 層的局限性或彌漫性的炎性病變。炎性病變可累及心肌、間質(zhì)、 血管、心包或心內(nèi)膜。其病因可以是各種感染、自身免疫反應及理化因素。病程可以是急性（3個月以內(nèi)）、亞急性（36個月）和 慢性（半年以上）的。在我國病毒性心肌炎較常見。臨床表現(xiàn)通常 與受損傷心肌的量有關。輕型心肌炎的臨床表現(xiàn)較少，診斷較 難，故病理診斷遠比臨床發(fā)病率高。應加強身體鍛煉，提高機體 抗病能力，避免勞累以預防病毒、細菌感染。發(fā)病后注意休息， 進營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復。49）慢性腎臟疾病：慢性腎臟?。–KD定義：各種原因引起的慢性腎臟結構和功能障礙（腎臟損害病史大于3個月），包括腎GFR正常和不正常的病理損傷、血液或尿液

30、成分異常，及影像學檢查異常，或不明原因 GFR下降（60ml/min 1.73m2）超過 3個 月，即為CKD50）肝硬化：肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種 病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數(shù)為肝炎 后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織 學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節(jié)性再生、結締組織增 生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸 變形、變硬而發(fā)展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明 顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)，并有多系 統(tǒng)受累，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、脾功 能亢進、腹水、癌變等并

31、發(fā)癥。51）肝衰竭：肝臟作為人體的重要器官之一，因其具有合成、解 毒、代謝、分泌、生物轉化以及免疫防御等功能，故又被稱為“加工廠”。當受到多種因素（如病毒、酒精、藥物等）弓I起嚴 重損害時，造成肝細胞大量壞死，導致上述功能發(fā)生嚴重障礙或 失代償，進而出現(xiàn)以凝血機制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為 主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群，稱之為肝衰竭。臨床以極度乏力、 食欲下降、腹脹、惡心、嘔吐、神志改變等為主要癥狀，由于病 情進展迅速、治療難度高，醫(yī)療費用昂貴，總體預后較差。52）腦血管疾?。盒哪X血管疾病是心臟血管和腦血管疾病的統(tǒng)稱， 泛指由于咼脂血癥、血液黏稠、動脈粥樣硬化、咼血壓等所導致 的心臟、大腦及全

32、身組織發(fā)生的缺血性或出血性疾病。心腦血管 疾病是一種嚴重威脅人類，特別是 50歲以上中老年人健康的常 見病，具有高患病率、高致殘率和高死亡率的特點，即使應用目 前最先進、完善的治療手段，仍可有 50%以上的腦血管意外幸存 者生活不能完全自理，全世界每年死于心腦血管疾病的人數(shù)高達 1500萬人，居各種死因首位。53）惡性腫瘤：腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細 胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控導致異常增生與分化而 形成的新生物。新生物一旦形成，不因病因消除而停止生長，他 的生長不受正常機體生理調(diào)節(jié)，而是破壞正常組織與器官，這一 點在惡性腫瘤尤其明顯。與良性腫瘤相比，惡性腫瘤生長速度

33、 快，呈浸潤性生長，易發(fā)生出血、壞死、潰瘍等，并常有遠處轉 移，造成人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴重的臟 器功能受損等，最終造成患者死亡。54）肝腎功能檢查：肝功能檢查是通過各種生化試驗方法檢測與肝 臟功能代謝有關的各項指標、以反映肝臟功能基本狀況的檢查。 由于肝臟功能多樣，所以肝功能檢查方法很多。肝功能檢查是診 斷肝膽系統(tǒng)疾病的一種輔助手段，如果要對疾病作出正確診斷， 還必須結合患者病史、體格檢查及影象學檢查等，進行全面綜合 分析。另外需要指出的是，肝功能檢查的項目有很多，但是并不 是每一個檢查項目都需要做，通常醫(yī)生會結合患者病史和癥狀選擇一組或其中幾項檢查。55）血生化：血生化

34、就是很多項目了，就是生化室能做的全套項目一般包括血糖血脂肝功腎功（尿素氮二氧化碳結合力 肌酐 尿酸 尿微量蛋白）離子 淀粉酶 心肌酶等等，臨床意義那更多了，最好還是按個搜吧，但主要的就是診斷身體主要系統(tǒng) 的指標，比如肝功能是檢查肝膽消化系統(tǒng)的，可以提示這方面的 疾病，腎功能是檢查腎臟和泌尿系統(tǒng)的指標的。心肌酶是檢查心 臟功能系統(tǒng)的。離子 是看血液中的鉀鈉氯鈣的，很多血常規(guī)包 括20項，但主要項目是四項：白細胞 紅細胞 血小板 血紅蛋 白。其他項目是圍繞這四項的輔助項目。也就是主要那四項正常 就基本沒什么問題，血常規(guī)是診斷血液疾病或身體有無炎癥貧血 或凝血問題的檢查。56）凝血酶原活動度：凝血酶

35、原活動度（PTA）:prothrombin timeactivity ，指的是判斷肝細胞壞死的嚴重程度及預后的敏感指 標。在肝臟功能正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范圍。57）心肌損傷標志物：心肌損傷早期標志物：指心肌損傷后6小時內(nèi)血中水平升高的標志物?，F(xiàn)在已知的診斷ACS的早期標志物大多出現(xiàn)于病理過程的早期（心肌壞死以前），但其心肌特異 性相對都不高。主要類型：C反應蛋白（CRP ），肌紅蛋白（Mb ）。58）肌酐清除率：肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，在成人體內(nèi)含肌酐約100g,其中98游在于肌肉，每天約更新2%人體血液中肌酐的 生成可有內(nèi)、外源性兩種，如在嚴格控制飲食條件和肌肉活動相 對穩(wěn)定的

36、情況下，血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恒定，其含 量的變化主要受內(nèi)源性肌酐的影響，而且肌酐大部分是從腎小球 濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時間內(nèi)，把若 干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）。計算公式為：Ccr=（140-年齡）X體重（kg）/72 X Scr（mg/dl） 或 Ccr二（140- 年齡）X 體重（kg）/0.818 X Scr（umol/L），女性按計算結果X 0.85。59）心動過速：成人每分鐘心率超過100次稱心動過速。心動過速分生理性、病理性兩種。跑步、飲酒、重體力勞動及情緒激動時心律加快為生理性心動過速；若高熱、貧血、甲亢、出血

37、、疼 痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心動過速，稱病理性心動過 速。60）室性心動過速：室性心動過速（VT）是指發(fā)生在希氏束分叉以下的束支、心肌傳導纖維、心室肌的快速性心律失常，Welle ns將其定義為：頻率超過100次/min，連續(xù)3個或3個以上的自發(fā) 性室性電除極活動，包括單形非持續(xù)性和持續(xù)性室性心動過速以 及多形室性心動過速，如果是心臟電生理檢查中心臟電刺激所誘 發(fā)的室性心動過速，則必須是持續(xù) 6個或6個以上的快速性心室 搏動（頻率100次/min ）。室性心動過速可以起源于左心室及 右心室，持續(xù)性發(fā)作時的頻率常常超過100 次/min，并可發(fā)生血流動力學狀態(tài)的惡化，可能蛻變?yōu)槭覔?，?/p>

38、顫，導致心源性猝死，需要積極治療。61) 尖端扭轉型室性心動過速：尖端扭轉是多形性室速的一個特殊 類型，因發(fā)作時QRS波的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等 電位線連續(xù)扭轉得名。頻率 200250次/分。其他特征包括，QT 間期通常超過0.5秒，U波顯著。62) 肝功能衰竭：肝功能衰竭(hepatic failure)肝細胞受到廣泛、嚴重損害，機體代謝功能發(fā)生嚴重紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合征，簡稱肝衰竭。肝衰竭發(fā)生于許多嚴重的肝臟疾病過程中，癥 候險惡，預后多不良。63) 腎功能衰竭：腎臟功能部分或全部喪失的病理狀態(tài)。按其發(fā)作之急緩分為急性和慢性兩種。急性腎功能衰竭系因多種疾病致使兩腎在短時間內(nèi)喪失

39、排泄功能，簡稱急性腎衰。慢性腎功能衰 竭是由各種病因所致的慢性腎病發(fā)展至晚期而出現(xiàn)的一組臨床癥 狀組成的綜合證。根據(jù)腎功能損害的程度將慢性腎功能衰竭分為4期：腎貯備功能下降，患者無癥狀。腎功能不全代償期。腎功能失代償期(氮質(zhì)血癥期)，患者有乏力，食欲不振和貧 血。尿毒癥階段，有尿毒癥癥狀。64) 縮窄性心包炎：縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導致心包 增厚、粘連甚至鈣化，使心臟舒張、收縮受限，心功能減退，引 起全身血液循環(huán)障礙的疾病多數(shù)由結核性心包炎所致。急性化膿 性心包炎遷延不愈者約占10%其他亦可由風濕、創(chuàng)傷、縱隔放 療等引起。早期施行心包切除術可避免發(fā)展到心源性惡液質(zhì)、嚴 重肝功能不全、

40、心肌萎縮等。積極防治急性心包炎可以避免發(fā)展 至心包縮窄。65) 血清總膽紅素：血清膽紅素，是體內(nèi)衰老紅細胞裂解而釋放出 的血紅蛋白而產(chǎn)生的，它包括間接膽紅素和直接膽紅素。間接膽 紅素通過血液運至肝臟，通過肝細胞的作用，生成直接膽紅素。66) 血漿凝血酶原活動度：凝血酶原活動度(PTA):prothromb intime activity，指的是判斷肝細胞壞死的嚴重程度及預后的敏感指標。在肝臟功能正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范圍。凝血酶原時間正常值為 12-14秒，它的正常活動度為 75%- 100%凝血酶原時間主要反映外源性凝血是否正常。小于40炳診斷急性重癥肝炎。67) 血肌酐：血肌

41、酐(Serum creatinine, Scr)，一般認為是內(nèi)生血肌酐，內(nèi)生肌酐是人體肌肉代謝的產(chǎn)物。在肌肉中，肌酸主 要通過不可逆的非酶脫水反應緩緩地形成肌酐，再釋放到血液中，隨尿排泄。因此血肌酐與體內(nèi)肌肉總量關系密切，不易受飲 食影響。肌酐是小分子物質(zhì)，可通過腎小球濾過，在腎小管內(nèi)很 少吸收，每日體內(nèi)產(chǎn)生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿 量影響。臨床上檢測血肌酐是常用的了解腎功能的主要方法之。68) 室性顫動：心室顫動(ventriculafibrillation, VF,簡稱室顫)是由于許多相互交叉的折返電活動波引起，其心電圖表現(xiàn)為混亂的記錄曲線在細胞水平，電活動可能還是存在的，但從

42、心臟整體效應來看并無機械收縮，因無有效心排量。69）硝酸酯類藥物：硝酸類藥物是一種預防性藥物，副作用是耐受 性和使血管擴張，可以作為治療冠狀動脈痙攣性心絞痛，鈣離子 拮抗劑、勞力型心絞痛使用。70）人重組腦利鈉肽：是藥品名，通用名為凍干重組人腦利鈉肽， 適用于患有休息或輕微活動時呼吸困難的急性失代償心力衰竭患 者的靜脈治療。71）利尿劑：利尿劑，是有液體潴留心力衰竭（心衰）患者治療策 略的重要組分。單用咲塞米或單用卡托普利治療對比試驗發(fā)現(xiàn)， 液體潴留常出現(xiàn)在用卡托普利治療的心衰患者，而非用利尿劑 者。多中心試驗所納入的患者均是癥狀和液體潴留得到了完全控 制，用單一利尿劑治療不能長時間保持臨床穩(wěn)

43、定的心衰患者，且 利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑（ACE）聯(lián)合應用，出現(xiàn)臨床 失代償?shù)臋C會減少。因此，利尿劑是心衰治療不可缺少的藥物。72）袢利尿劑：袢利尿劑又稱同向轉運子抑制劑。袢利尿劑主要作 用于髓袢升支粗段，利尿作用強，其代表藥物是咲塞米。其他藥 物如布美他尼、依他尼酸、托拉塞米等的作用部位、機制以及對 電解質(zhì)的影響雖與咲塞米相似。布美他尼具有高效、低毒、速 效、短效的特點。73）托伐普坦：托伐普坦片（商品名：Samsca），特異性拮抗精氨酸 加壓素，用于治療高容或等容性低鈉血癥伴心力衰竭、肝硬化、抗利尿激素分泌異常綜合征。74）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺治療心力衰竭尤其是慢性心力衰竭療 效比多巴胺好。其正性肌力作用遠比洋地黃強。對各種難治性或 頑固性心力衰竭短程應用多巴酚丁胺和硝普鈉進行治療數(shù)日，常 可取得明顯療效。用藥期間應監(jiān)測心電圖、血壓、心排血量等75）磷酸二酯酶抑制劑：磷酸二酯酶抑制劑（phosphodiesteras ， PDEs是一種抑制磷酸二酯酶活性的藥物。選擇性的磷酸二酯酶3, 4，5抑制劑在心衰哮喘陽痿等疾病中，具有廣泛的應用前 景。通過抑制使CAMP裂解的磷酸二酯酶 F-皿，抑制CAMP的裂 解，而增高細胞內(nèi)CAMP濃度，增加Ca+吶流，產(chǎn)生正性肌力作 用。除正性肌力作用外，