正常腦組織的MR信號特點

1、正常腦組織的MR信號特點水水分子較小，它們處于平移、擺動和旋轉運動之中，具有較高的自然運動頻率，這部分水在MRI稱為自由水。如果水分子依附在運動緩慢的較大分子蛋白質周圍而構成水化層，這些水分子的自然運動頻率就有較大幅度的減少，這部分水又被稱為結合水。自由水運動頻率明顯高于Larmor共振頻率，因此，T1弛豫緩慢，T1時間較長；較大的分子蛋白質其運動頻率明顯低于Larmor共振頻率，故T1弛豫同樣緩慢，T1時間也很長。結合水運動頻率介于自由水與較大分子之間，可望接近Larmor共振頻率，因此T1弛豫頗有成效，T1時間也較上述二者明顯縮短。局部組織含水量稍有增加，不管是自由水還是結合水，MR信號均

2、可發(fā)生顯而易見的變化，相比之下，后者更為明顯。認識自由水與結合水的概念有助于認識病變的內(nèi)部結構，有利于對病變作定性診斷。CT檢查由于囊性星形細胞瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而MRI檢查由于囊性星形細胞瘤中的液體富含蛋白質，其T1時間短于腦脊液，在T1加權像中呈較腦脊液信號為高的信號。又如，MRI較CT更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實質分隔的小囊組成，這些小囊靠近蛋白質表面的膜狀結構，具有較多的結合水，T1較短，其圖像比CT顯示得更清楚。所以MRI所見較CT更接近于病理所見。再比如，在阻塞性腦積水時，腦脊液（相當于自由水）由腦室內(nèi)被強行滲漏到腦室周圍腦白質后，變?yōu)榻Y合水，

3、結合水在T1加權像中信號明顯高于腦脊液，而在T2加權像中又低于腦脊液信號。綜上所述，局部組織水份增加可分為自由水和結合水，前者引起T1明顯延長而遠離Larmor共振頻率，后者造成T1稍有延長而接近Larmor頻率而致使T1加權像上信號增強。脂肪與骨髓組織脂肪與骨髓組織有較高的質子密度，且這些質子具有非常短的T1值，根據(jù)信號強度公式，質子密度大和T1值小，其信號強度大，故脂肪和骨髓組織在T1加權像上表現(xiàn)為高強度信號，與周圍長T1組織形成良好對比，信號高呈白色。若為質子密度加權像，此時脂肪組織和骨髓組織仍呈高信號，但周圍組織的信號強度增加，使其對比度下降；若為T2加權像，脂肪組織和骨髓組織的信號都

4、將受到一定程度的限制。肌肉組織肌肉組織所含的質子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長的T1和較短的T2馳豫特點。所以在T1加權像上，信號強度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色。韌帶和肌腱組織的質子密度低于肌肉組織，該組織也具有長T1和短T2弛豫特點，其MR信號無論在T1或T2加權像上，均表現(xiàn)為中低信號。骨骼組織骨皮質內(nèi)所含的質子密度很小，MR信號非常弱，無論在T1加權或T2加權掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號。鈣化軟骨的質子密度特點與骨皮質相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號。組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點。纖維軟

5、骨組織則與鈣化軟骨不同，其組織內(nèi)的質子密度明顯高于骨皮質和鈣化軟骨。且組織具有較長的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質子密度，故在T1或T2加權像上，信號強度不高，呈中低信號。透明軟骨內(nèi)含有75%80%的水份，具有較大的質子密度，并具有較長的T1和長T2弛豫特征。在T1加權像上，因T1值長，所以信號強度較低。而在T2加權像上，因T2值長，信號強度明顯增加。病理組織的MR信號特點不同的病理過程，病理組織有不同的質子密度、T1及T2弛豫時間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的的信號強度。掌握這些信號變化特點，有助于判別大體的病理性質，部分作出定性診斷。水腫腦水腫分為3種類型，即血管源性水

6、腫、細胞毒素水腫及間質性水腫。血管源性水腫是最為常見的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進入細胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎。血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質內(nèi)，結構致密的腦灰質通常不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質之中，在腫瘤、出血、炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見。由于上述腦病變本身也可使T1或T2時間更長，其MRI表現(xiàn)與水腫有類似之處，尤其在T1加權像上難以分辨。鑒別的方法是采用重T2加權掃描序列，隨著回波時間的延長，水腫信號強度逐漸增高，而腫瘤信號增加幅度不大。必要時可行Gd-DTPA增強掃描，水腫區(qū)無異常對比增強。細

7、胞毒素水腫是由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進入細胞內(nèi)，造成細胞腫脹，細胞外間隙減少所致。細胞毒素水腫常見于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質與腦灰質同時受累。急性腦梗塞有時在T2加權圖像上，其邊緣部分信號較高，即為細胞毒素水腫的MRI所見，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細胞。由于細胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時間不長，有時與血管源性水腫同時存在，MRI要絕對區(qū)分它們尚有一定的困難。間質性腦水腫時，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周圍腦白質的病理生理表現(xiàn)。當腦室壓力高，如急性腦積水或交通性腦積水時，T2加權圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶；在腦室內(nèi)壓力恢復到近乎正常時

8、（如代償期），上述異常信號又消失。間質性水腫由于含有較多的結合水，在T2加權像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號區(qū)別，在質子密度加權圖像上，兩者信號對比更明顯。出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一個基礎疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計出血時間方面有獨特作用，其中以腦內(nèi)血腫MRI信號演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結構對于認識與解釋血腫MRI信號

9、甚為重要。人體血液富含氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價還原鐵（Fe2+），還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價狀態(tài)的關鍵在紅細胞內(nèi)多種代謝途徑，其結果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o功能的正鐵血紅蛋白。但當血液從血管中溢出后，血管外紅細胞失去了能量來源，細胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時由于紅細胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉化為去氧血紅蛋白，最終變?yōu)檎F血紅蛋白，還原鐵轉化為氧化鐵，使血腫的MRI信號發(fā)生根本的變化。腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血時間，主要由血紅蛋白的不同代謝狀

10、態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。超急性期：出血時間不超過24h。紅細胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無不成對電子，不具順磁性。T1加權像為等或稍低信號，反映了出血內(nèi)較高的水含量。T2加權像為稍高信號，說明新鮮出血為抗磁性，不引起T2弛豫時間縮短。急性期：出血時間為13d。紅細胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個不成對電子，具有順磁性，但它的蛋白構形使水分子與順磁性中心的距離超過3埃，因此，并不顯示出順磁效應，T1加權像仍成稍低信號。但由于它具有順磁性，使紅細胞內(nèi)的磁化高于紅細胞外，當水分子在紅細胞膜內(nèi)外彌散時，經(jīng)歷局部微小梯度磁場，使T2弛豫時間縮短，T2加權像呈低信號。亞急性期：出血的314d。出血后3

11、7d為亞急性早期，714d為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周圍，并逐漸向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個不成對電子，有很強的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成，T1加權像呈高信號，T2加權像因順磁性物質的磁敏感效應而呈低信號。亞急性晚期紅細胞開始溶解，在T1或T2加權像上均呈高信號。紅細胞溶解使紅細胞對正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權像信號增高的主要原因。慢性期：出血時間超過14d，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血紅蛋白進一步氧化為氧化鐵，同時由于巨噬細胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使T2弛豫時間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信

12、號的影像環(huán)帶，其余仍為高強度信號表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權像為等信號，T2加權像為高信號，血腫周邊T1加權像為稍低信號，T2加權像為低信號。鐵沉積過多在中高場強MRI系統(tǒng)作T2加權掃描時，可于蒼白球、紅核、黑質、殼核、尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號，這是由于高鐵物質在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在1520歲達到成人水平。在6個月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質鐵沉著見于912個月時，紅核在1歲半2歲，小腦齒狀核要到37歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與年齡增長有一定相關性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開始時就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵

13、量開始時不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質、枕葉腦白質。在內(nèi)囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉積其機理至今未明。鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質結合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細胞內(nèi)，其中以少突神經(jīng)膠質細胞與星形細胞含量最高。鐵作為一個重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉鐵球蛋白不容易通過血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細血管內(nèi)皮細胞中的轉鐵球蛋白受

14、體并不比鐵沉積較少或沒有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實在某些部位鐵沉積過多，而且在MRI上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森氏?。ㄨF沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層）、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周圍）、放療后腦部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，MRI較其他影像學方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了T2時間而不影響T1時間所致。細胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過多造成細胞內(nèi)高磁化率、細胞外低磁化率，局部磁場不均勻，使T2時間明顯縮短，在T2加權圖像

15、上呈低信號。盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI特別是低場強的MR儀上引起明顯的低信號。梗塞梗塞組織因血液供應中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、梗塞部位的水腫致T1和T2均延長，所以梗塞處在T1加權像上信號強度變低，在T2加權像上，信號強度增加。亞急性期腦梗塞有時可在T1加權像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)則腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐用}壁破壞，梗塞后如血管再通或側支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導致T2加權像出現(xiàn)高信號。變性不同組織的變性機制不同，所以MRI表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加，故致T

16、1、T2延長。在T1加權像見病變區(qū)信號強度低于周圍健康組織，而在T2加權像上，病變區(qū)信號強度增高。椎間盤變性時，富含蛋白質和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖維結締組織增多，組織內(nèi)的質子密度減少。故在T1和T2加權像上，變性的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強度。壞死壞死組織的MRI信號強度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異。一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時間變長，在T1加權像上信號較低，而在T2加權像上信號強度增加，呈白色高信號。機體對壞死物的清除和修復，多數(shù)形成肉芽組織，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結締組織。其質子密度較正常組織高，且有長T1和T2的弛豫特點，

17、故表現(xiàn)在T1加權像上為低信號，T2加權像上為高信號。部分肉芽組織修復成慢性纖維結締組織，其質子密度較新鮮肉芽組織明顯減少，T2縮短。MR信號因質子密度過少，在T1和T2加權像上，均呈低信號表現(xiàn)。鈣化部分組織修復的結果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質子密度非常少，所以一般MRI的信號無論在T1還是在T2加權像上，均表現(xiàn)為黑色低信號區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1加權像為高信號，T2加權像為等或低信號，梯度回波序列掃描為低信號。實驗證明，鈣化在T1加權像上的

18、信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結合與否有關。當微小的鈣化顆粒結晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過30%時，鈣化即可表現(xiàn)出高信號。鈣化顆粒表面積對水分子T1弛豫時間的影響類似于大分子蛋白，距鈣結晶表面近的水分子進動頻率接近于Larmor共振頻率時，其T1加權表現(xiàn)為高信號。囊變囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長T1和長T2弛豫特點，在T1加權像上表現(xiàn)為低信號，在T2加權像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相似。另一種為含有蛋白質水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進入水化層時，質子的進動頻率

19、明顯減低，當此結合水分子的進動頻率達到或接近Larmor頻率時，在T1加權像上其信號強度有所增加，呈中等信號乃至高信號強度表現(xiàn)。在T2加權像上，信號強度也較高，呈白色高信號改變。T1加權成像、T2加權成像所謂的加權就是“突出”的意思T1加權成像（T1WI）-突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權成像（T2WI）-突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大，MR信號越強。T1加權像 短TR、短TET1加權像，T1像特點：組織的T1越短，恢復越快，信號就越強；組織的T1越長，恢復越慢，信號就越弱。T2加權像 長TR、長TET2加權像， T2像特點：組織的T

20、2越長，恢復越慢，信號就越強；組織的T2越短，恢復越快，信號就越弱。質子密度加權像 長TR、短TE質子密度加權像，圖像特點：組織的 rH 越大，信號就越強； rH 越小，信號就越弱。腦白質：65 % 腦灰質：75 % CSF： 97 %常規(guī)SE序列的特點最基本、最常用的脈沖序列。得到標準T1 WI 、 T2 WI圖像。T1 WI觀察解剖好。T2 WI有利于觀察病變，對出血較敏感。偽影相對少（但由于成像時間長，病人易產(chǎn)生運動）。成像速度慢。FSE脈沖序列原理：FSE脈沖序列，在一次900脈沖后施加多次1800復相位脈沖，取得多次回波并進行多次相位編碼，即在一個TR間期內(nèi)完成多條K空間線的數(shù)據(jù)采集

21、，使掃描時間大大縮短。在一次成像中得到同一層面的不同加權性質的圖像。T1WI短TE，20ms 短TR,300600ms ETL26T2WI長TE，100 長TR，4000 ETL812優(yōu)點：時間短，顯示病變。 缺點：對出血不敏感，偽影多等。IR序列特點IR序列具有強T1對比特性；可設定TI，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性對比圖像(STIR、FLAIR)；短 TI 對比常用于新生兒腦部成像；采集時間長，層面相對較少。STIR序列(Short TI Inversion Recovery)在IR恢復過程中，組織的MZ都要過0點，但時間不同。利用這一特點，對某一組織進行抑制。如脂肪，由于其T1時間比其他組

22、織短，取TI=0.69T1(T1為脂肪弛豫時間)，脂肪的信號好過0點，接收不到它的信號。突出其他組織。FLAIR序列 當T1非常長時，幾乎所有組織的MZ都已恢復，只有T1非常長的組織的 MZ接近于0，如水，液體信號被抑制，從而特出其他組織。FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于對CSF抑制。IR序列的運用腦部IR的T1加權可使灰白質的對比度更大。眼眶部STIR能抑制脂肪信號，增加T2對比，使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。脊髓采用FLAIR技術能抑制腦脊液搏動產(chǎn)生的偽影，以利于顯示頸、胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用IR能處到較好顯示。關節(jié)使用IR能同時提高水及軟骨的敏感

23、性。FLASH采用“破壞(擾相)”殘余橫向磁化矢量。在數(shù)據(jù)采集結合后，在沿層面選擇梯度方向施加“破壞”梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消除上一周期殘存的橫向磁化。MRA臨床應用顱內(nèi)血管MRA3D-TOF3D-PC用于動、靜脈及復雜血流顯示，時間長2D-TOF矢狀竇等慢流顯示2D-PC也可用于矢狀竇成像及流速預測頸部血管MRA多層2D-TOF，2D，3D-PC用于動、靜脈顯示胸部血管MRA主動脈及分支、肺動、靜脈系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主動脈顯示2D-PC加心電同步技術常用于主動脈流量分析腹部血管MRA首選CE-MRA3D-TOF與PC可用于腎動脈四肢血管MRA3D-CE-MRA對四肢血管的動脈、靜脈期顯示好2D-TOF也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），與含碘劑造影劑相比，安全性相當高。根據(jù)病變有無強化、強化的程度、類型來鑒別診斷疾病。部分正常顱內(nèi)組織及顱腦腫瘤的CT值組織成份CT 值 骨1000 鈣化+60以上 腦灰質+32+40腦白質+28+32腦脊液+3+14流動血液+32