AMI心跳驟停復(fù)蘇的新概念和急診PCI

1、AMI心跳驟停復(fù)蘇的新概念和急診PCI心肺復(fù)蘇抑或心腦復(fù)蘇中華養(yǎng)心網(wǎng) 2010-5-28 14:50:17 心臟驟停（SCA）是公共衛(wèi)生和臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中最危急的情況之一，表現(xiàn)為心臟機(jī)械活動突然停止，患者對刺激無反應(yīng)，無脈搏，無自主呼吸或?yàn)l死喘息等，如不能得到及時有效救治常致患者即刻死亡，即心臟性猝死（SCD）。 成人發(fā)生SCA最常見原因?yàn)樾呐K疾病，又以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、急性心肌梗死發(fā)病率占首位。而心源性猝死是急性心肌梗死最為嚴(yán)重的并發(fā)癥，最多見于起病后的 24 小時內(nèi)。其病理基礎(chǔ)為冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定粥樣斑塊破潰 ,繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成導(dǎo)致管腔閉塞，心肌壞死，心肌細(xì)胞電興奮性

2、不穩(wěn)定而出現(xiàn)致命性心律失常，其中，除少數(shù)有心搏停止或電分離外，大多數(shù)為心室纖顫。心室撲動與顫動是最嚴(yán)重的惡性心律失常。發(fā)生室撲與室顫時，心臟失去排血功能，患者有暈厥及Adams-Stokes二氏綜合征表現(xiàn)。針對心臟、呼吸驟停所采取的搶救措施稱為心肺復(fù)蘇（CPR）。包括通過胸部按壓建立暫時的人工循環(huán)，通過電除顫轉(zhuǎn)復(fù)VF，促進(jìn)心臟恢復(fù)自主搏動；采用人工呼吸糾正缺氧，并恢復(fù)自主呼吸。 心肺復(fù)蘇 (CPR)自 1960年提出以來 ,經(jīng)過近五十年的發(fā)展 ,已經(jīng)成為挽救心搏驟?；颊呱畛Ｓ?、 最基本的生命支持技術(shù) ,但是較低的成功率和因缺血、缺氧并發(fā)癥導(dǎo)致的預(yù)后不良仍然令人失望。如何顯著提高CPR的成功

3、率、 有效降低因循環(huán)中斷導(dǎo)致的重要臟器缺血、 缺氧并發(fā)癥 ,一直是臨床急診研究的重點(diǎn)能否對發(fā)生猝死的患者進(jìn)行有效的救治 ,是心臟疾病治療以及搶救成功、 降低死亡的關(guān)鍵所在。在此過程中 ,迅速建立有效循環(huán)、 遏制心律失常、 建立人工呼吸通道、 防止復(fù)蘇后并發(fā)癥等采取多種的措施是否得當(dāng)及時 ,將直接決定治療效果以及預(yù)后。 急救過程中強(qiáng)調(diào)“生存鏈”。 “生存鏈”由4個早期構(gòu)成,即: (1)早期通路； (2)早期CPR ；(3)早期除顫； (4)早期高級生命支持。 早期除顫：當(dāng)AMI患者出現(xiàn)室顫時首選非同步電除顫。除顫的時機(jī)，力爭及早的除顫是成功復(fù)蘇的最關(guān)鍵措施，甚至“盲目除顫” ,反復(fù)除顫。每延遲除

4、顫 1 min, 復(fù)蘇成功率下降 7 10。除顫的能量，雙向波電擊除顫，首次除顫采用能量為 200300 J，電除顫后立即進(jìn)行胸外心臟按壓，建立有效循環(huán)。改善除顫效果的藥物，首選靜脈注射胺碘酮 300mg,若室顫波細(xì),可靜脈注射腎上腺素 13 mg,有可能增加除顫成功率。 在沒有除顫設(shè)備的情況下 ,若室撲與室顫的發(fā)生被親眼目睹或其發(fā)生在 1 min之內(nèi)，應(yīng)立即用手叩擊心前區(qū)，實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù)、使用藥物除顫，同時爭取時間及早除顫治療。 合理應(yīng)用復(fù)蘇藥物。當(dāng)室顫反復(fù)發(fā)作時，可給予胺碘酮300mg或5mg/kg靜脈給藥，隨即電除顫。同時維持酸堿平衡及電解質(zhì)平衡，保證血清K+4.0mEd/L，Mg2+

5、2.0mEd/L以上對于糾正室顫也很重要。目前不推薦對所有AMI患者預(yù)防性應(yīng)用利多卡因，由于AMI早期室顫與交感興奮有關(guān)，在沒有低血壓或房室傳導(dǎo)阻滯等禁忌癥情況下靜脈應(yīng)用受體阻滯劑，之后改為口服可減少室顫的發(fā)生率。一、心肺與心腦復(fù)蘇對于心臟驟停的患者，采用心肺復(fù)蘇(CPR)恢復(fù)其心跳和呼吸的理念已經(jīng)深入人心。但如今這一理念正在受到挑戰(zhàn)：2009年1月13日出版的美國心臟病學(xué)院雜志發(fā)表亞利桑那大學(xué)心臟中心主任Gordon A. Ewy等的文章，提出了心腦復(fù)蘇（CCR）的新概念，標(biāo)志著心腦復(fù)蘇概念走上前臺，是心臟驟停救治的一次觀念變革。CCR主要包括三個方面：1. 旁觀者不間斷胸外按壓；2. 新的

6、急救醫(yī)療模式（EMS）；3. 復(fù)蘇積極救治措施。心腦復(fù)蘇可以大幅度改善存活率，尤其是有現(xiàn)場目擊者和EMS人員到達(dá)現(xiàn)場時可電擊復(fù)律的患者。1.心肺復(fù)蘇中存在的問題和研究現(xiàn)狀復(fù)蘇時間不足是一個很常見的問題，因?yàn)镋MS人員需要關(guān)注很多方面的內(nèi)容，包括檢查脈搏、建立靜脈通路、開通氣道以及其他很多事情，心臟按壓經(jīng)常因這些事情而被打斷，導(dǎo)致有效心臟按壓時間僅有一半，甚至不足一半，這影響了患者的生存率。值得注意的是，按壓頻率是指按壓速度而非每分鐘實(shí)際按壓次數(shù)。一項(xiàng)院外心臟停搏的研究顯示，雖然急救者的按壓頻率間或可達(dá)100121次/分，但由于頻繁中斷，平均每分鐘實(shí)際按壓次數(shù)為64次。按壓次數(shù)由按壓頻率及因開放

7、氣道、人工通氣和分析心律等導(dǎo)致按壓中斷的時間共同決定。兩項(xiàng)對醫(yī)護(hù)人員實(shí)施CPR的觀察性研究顯示，中斷按壓的情況很普遍，患者心臟停搏過程有2449的時間未接受到胸外按壓。眾所周知，中斷胸外按壓對患者有害，挪威研究者確認(rèn)，這種中斷的害處是以秒計(jì)量的。盡管指南推薦每次人工通氣時間長于1秒即可，但研究提示實(shí)際CPR過程中，因兩次人工呼吸而中斷胸部按壓的時間可能長達(dá)16秒。因此在心肺復(fù)蘇過程中，即使有必要短暫中止按壓（如人工呼吸和生命體征檢查），都應(yīng)盡可能縮短中斷按壓時間，并避免一切不必要的暫停。 心臟按壓中斷時，冠脈灌注壓降低，心肌損傷加重，可能導(dǎo)致持續(xù)室性心律失常和復(fù)發(fā)性心臟停搏。中斷時間越長，需進(jìn)

8、行CPR的時間也越長，自主循環(huán)恢復(fù)的可能性越小，患者生存率及復(fù)蘇后動脈壓和左室射血分?jǐn)?shù)也越低。挪威學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，在院前搶救心臟停搏患者期間，胸外按壓即使停止數(shù)秒鐘，都會降低復(fù)蘇成功的可能性。研究者對86例患者的530人次除顫事件進(jìn)行了分析。結(jié)果顯示，隨著胸外按壓的中斷增加，復(fù)蘇的可能性逐步下降。無灌注時間每增加1秒，均伴隨自主循環(huán)恢復(fù)的幾率下降。若不考慮復(fù)蘇成功的基線可能性，搶救休克前期患者，胸外按壓中斷3-27秒，會喪失約23的復(fù)蘇成功幾率；胸外按壓中斷1秒，對應(yīng)復(fù)蘇成功率下降約1。發(fā)表于2009年9月14日循環(huán)雜志（Circulation）的一項(xiàng)觀察性隊(duì)列研究（Circulation. 2

9、009;120:1241-1247）表明，在實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù)（CPR）時，急救者增加花在胸部按壓的時間可使得心跳停止患者的存活率得以提高。 過去，觸及頸動脈或股動脈搏動是判定胸部按壓力量足夠的標(biāo)準(zhǔn)。但當(dāng)CPR未能產(chǎn)生有效動脈血流時，救護(hù)人員可能將靜脈搏動誤認(rèn)為動脈搏動，導(dǎo)致假陽性判定。院外和院內(nèi)心臟停搏研究顯示，CPR過程中40以上的胸外按壓未達(dá)到足夠深度。有研究觀察了標(biāo)準(zhǔn)CPR第1分鐘胸部按壓的情況，發(fā)現(xiàn)按壓者實(shí)際提供按壓58次，而其中真正充分（按壓深度3.8cm）的按壓僅為32次。戴恩（Dine）等對救護(hù)人員實(shí)施的CPR研究發(fā)現(xiàn)，在復(fù)蘇開始前兩分鐘內(nèi)的心臟按壓中，僅有1938的按壓能達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)

10、深度。而且在CPR過程中，胸壁回彈不充分的情況非常常見。 里斯塔尼奧（Ristagno）等研究發(fā)現(xiàn)，按壓深度不足時，冠脈灌注壓和呼氣末二氧化碳濃度均顯著降低。研究還表明，足夠的按壓深度可減少除顫次數(shù)，按壓質(zhì)量比按壓和除顫的先后順序?qū)?fù)蘇成功的影響更大。因此，每次按壓后應(yīng)讓胸壁完全回彈，以形成胸內(nèi)負(fù)壓，協(xié)助靜脈血回流，可產(chǎn)生更高的心臟前負(fù)荷，改善CPR期間的血流動力學(xué)，保證冠脈和腦灌注。近年研究證實(shí)，人工呼吸在CPR中不占首要地位。貝茨（Betz）等證實(shí)，與按壓通氣比為15:2的操作相比，30:2操作可增加每分鐘實(shí)際按壓次數(shù)，縮短無血流時間?；羲估眨℉ostler）等研究發(fā)現(xiàn)，在按壓通氣比為30

11、:2的操作過程中，第1、2、3分鐘的按壓次數(shù)顯著高于15:2操作，每分鐘內(nèi)因通氣而中斷按壓的次數(shù)減少，心電圖由室顫變?yōu)樾呐K停搏的發(fā)生率降低，但自主循環(huán)恢復(fù)率未改變。 近年有研究者提出僅做胸部按壓而不做人工通氣的CPR概念。研究顯示，與30:2操作相比，無通氣的持續(xù)CPR可提高動物生存率。尤伊（Ewy）等研究發(fā)現(xiàn)，與30:2操作相比，接受無通氣持續(xù)胸部按壓的院外心臟停搏患者，復(fù)蘇后24小時神經(jīng)系統(tǒng)功能正常生存率顯著提高。SOS-KANTO工作組進(jìn)行的多中心前瞻性觀察性研究也發(fā)現(xiàn)，僅接受胸部按壓的院外心臟停搏患者神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后優(yōu)于傳統(tǒng)CPR。2009年，加爾薩（Garza）改進(jìn)了302的心外按壓與呼

12、吸比值。其要點(diǎn)是，減少按壓中斷時間、增加按壓通氣比值，在復(fù)蘇過程中延遲插管或不插管，先心外按壓后電除顫。其回顧性分析顯示，在CPR方案改進(jìn)后的12個月內(nèi)，患者的未校正生存率、生存率及自主循環(huán)恢復(fù)率均較方案改進(jìn)前36個月提高近1倍，其中88的患者（共25例）出院時神經(jīng)系統(tǒng)評分良好。 由此，有學(xué)者提議應(yīng)對CPR與心腦復(fù)蘇（CCR）兩個概念進(jìn)行區(qū)別。CPR的A（開放氣道）、B（人工呼吸）、C（胸外按壓）主要適用于呼吸停止（窒息、淹溺）或衰竭（包括兒童）所致心臟停搏，強(qiáng)調(diào)通氣重要性。CCR的優(yōu)先性則是C、A、B，主要適用于心臟病所致心臟停搏。強(qiáng)調(diào)按壓，單次電擊后再按壓，及早應(yīng)用腎上腺素，延遲插管和正壓

13、通氣。2、 探索多途徑提高復(fù)蘇成功率包括：（1） 簡化其他急救措施，（2）降低通氣頻率，（3）機(jī)械CPR，（4）急救者更替，（5）亞低溫治療與腦復(fù)蘇，（6）復(fù)蘇后管理改善灌注二、亞低溫治療與腦復(fù)蘇 自主循環(huán)建立后，患者將經(jīng)歷一個獨(dú)特而復(fù)雜的病理生理過程，即心臟停搏后綜合征，該階段決定患者遠(yuǎn)期預(yù)后，心功能障礙、腦損傷、全身炎癥反應(yīng)及膿毒癥是主要并發(fā)癥。腦復(fù)蘇的關(guān)鍵莫過于早期腦保護(hù)。當(dāng)前最具意義的復(fù)蘇后腦保護(hù)措施包括： 1、藥物治療 硫噴妥鈉降低新陳代謝，減輕腦水腫，,降低顱內(nèi)壓，抑制癲癇發(fā)作，減輕缺血性腦損害。聯(lián)合使用安定和鎂制劑，能抑制神經(jīng)興奮，但對預(yù)后的影響尚無定論。2、低溫治療 低溫治療可

14、同時作用于腦缺血級聯(lián)損傷反應(yīng)多個靶點(diǎn)。 主要機(jī)制：保持脂質(zhì)膜流動性、抑制破壞性酶反應(yīng)、降低再灌注期間腦低灌注區(qū)氧需、抑制脂質(zhì)過氧化、減輕腦水腫和細(xì)胞內(nèi)酸中毒，減少腦缺血后神經(jīng)元細(xì)胞凋亡和腦白質(zhì)損傷，抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖，對大腦具有多重保護(hù)效應(yīng)。研究顯示 ,心搏驟停后低溫治療有助于提高存活率并改善預(yù)后。2005年國際CPR指南指出，對血流動力學(xué)穩(wěn)定的心臟停搏復(fù)蘇后患者，自發(fā)產(chǎn)生的輕度低溫（33）無需復(fù)溫。對院前和院內(nèi)室顫所致心臟停搏，經(jīng)復(fù)蘇自主循環(huán)恢復(fù)后仍昏迷但血流動力學(xué)穩(wěn)定者，應(yīng)將體溫降至3234，并持續(xù)1224小時。 揚(yáng)諾普洛斯（Yannopoulos）等發(fā)現(xiàn)，在CPR過程中開始低溫治療可顯

15、著減小心肌梗死面積，改善患者預(yù)后。 目前低溫治療臨床使用率并不高，據(jù)報(bào)告在美國、加拿大和歐洲僅為3060，主要原因是低溫治療方法及降溫技術(shù)問題 具體的降溫和維持低溫的方法有體表降溫法，血流降溫法和聯(lián)合降溫法。最近的研究證明 ,快速輸注低溫液體加體表冰毯誘導(dǎo)降溫 ,然后用電冰毯維持效果良好。靜脈輸注2L左右4生理鹽水或乳酸林格液能有效降低體溫，且不顯著影響生命體征、電解質(zhì)、凝血和呼吸功能等，簡便、有效、安全，可能成為院前昏迷心臟停搏生存者“冷鏈”治療重要的第一環(huán)。 低溫治療應(yīng)該盡早實(shí)施 ,復(fù)蘇后 46 h深部體溫要達(dá)到 3234 的標(biāo)準(zhǔn)。一般持續(xù) 24 h左右。復(fù)溫要緩慢 ,防止加重腦損害。要嚴(yán)

16、格控制寒顫等并發(fā)癥。 在諸多方法中 ,低溫治療為心搏驟停的腦保護(hù)提供了一項(xiàng)安全而有效的手段。目前關(guān)于低溫治療的研究層出不窮，但開始時間、誘導(dǎo)方法、最佳溫度范圍、維持時間尚待驗(yàn)證。三、心腦復(fù)蘇（CCR）10項(xiàng)要點(diǎn)：（J Am Coll Cardiol 2009;53:149-15 ）1.有心臟驟停證據(jù)的CCR的第一步是持續(xù)心外按壓（CCC），而不用口對口人工呼吸或機(jī)械通氣。 從2000年的心肺復(fù)蘇指南中將胸外按壓比例(C/V)調(diào)整為152，到2005年的心肺復(fù)蘇指南中將此比例調(diào)整為302。隨著研究的深入，新近提出持續(xù)心外按壓（CCC）。2.如果能夠在心室顫動（VF）發(fā)作的45分鐘內(nèi)獲得自動體外除

17、顫器，應(yīng)立即給予電擊治療。3.在VF發(fā)作5分鐘內(nèi)，由于心肌能量儲備耗盡，而電除顫嘗試又可能導(dǎo)致心室停搏或無脈性電活動（PEA），應(yīng)在除顫之前進(jìn)行200次CCC。4.在VF發(fā)生的若干分鐘后，除顫常常繼發(fā)心室停搏或PEA，因此，應(yīng)在電擊后立即給予200次CCC，而不應(yīng)中斷去判斷心律。5.心臟驟停復(fù)蘇過程中任何形式的正壓通氣均有害，因?yàn)樾厍粌?nèi)壓力的增高會降低靜脈血回流至心臟以及心腦的灌注。6.口對口人工呼吸同樣有害，因?yàn)樗鼈冏璧K了旁觀者進(jìn)行心肺復(fù)蘇（CPR），并必然會中斷CCC。7.應(yīng)使用口咽裝置打開氣道，并使用不能回吸的面罩來輸送高流量氧氣，而不用輔助通氣。8. CCR不適用于呼吸停止的患者，因?yàn)?/p>

18、此類患者盡快需要輔助通氣。9.低溫療法適用于復(fù)蘇后的昏迷患者。10.已有證據(jù)顯示，與傳統(tǒng)CPR相比，CCR可以改善院外心臟驟停者的院前存活率。心腦復(fù)蘇概念的問世并非技術(shù)更新，而是標(biāo)志人們在心臟驟停救治歷程中的一次觀念變革。它給我們帶來的真正挑戰(zhàn)不是簡單替換現(xiàn)有的心肺復(fù)蘇操作，更為重要的如何依據(jù)現(xiàn)有資源為心臟驟?；颊咛峁└鼮橐?guī)范和理想的救治手段。四、糾正誘因 早期血運(yùn)重建作為急性心肌梗死(AM I)的標(biāo)準(zhǔn)治療方法, 已經(jīng)被廣泛接受, 其血運(yùn)重建的方式包括溶栓、急診 PCI以及急診 CABG。然而經(jīng)過心肺復(fù)蘇后急性心肌梗死的再灌注問題，由于心肺復(fù)蘇中胸外心臟持續(xù)按壓帶來的潛在胸內(nèi)出血的危險，而來來

19、困惑。但近年來隨著大規(guī)模多中心臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示 ,AMI并發(fā)心臟驟停只有使閉塞的血管開通和完全正常血流的恢復(fù)，才能逆轉(zhuǎn)AMI的惡性病理過程，限制心肌損傷而改善轉(zhuǎn)歸，使心肌細(xì)胞興奮性穩(wěn)定，維持有效灌注心律。無論是哪一種血運(yùn)重建方法給病人帶來的益處遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于其潛在出血的危險，可以顯著提高復(fù)蘇的成功率、有效地改善患者預(yù)后。03年發(fā)表于Lancet的薈萃分析，明確提示了急診冠脈介入在有效性與安全性方面均優(yōu)于溶栓，因此直接PCI是最有效的降低STEMI患者死亡率的治療。由于AMI患者進(jìn)行藥物溶栓治療時嚴(yán)重出血并發(fā)癥的發(fā)生率高 ,殘余狹窄比例高 ,以及急診 CABG造成的手術(shù)創(chuàng)傷大、圍手術(shù)期死亡率高 ,特別

20、是高齡患者而常常不被患者接受。經(jīng)皮冠狀動脈介入性治療(PC I)具有快速開通血管、恢復(fù)有效冠狀動脈血流及相對禁忌最小的血運(yùn)重建手段。最近發(fā)表的心臟停搏血栓溶解試驗(yàn)（TROICA）證實(shí)，溶栓不能提高冠脈血栓致心臟停搏患者的生存率。緊急冠脈造影和經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）可能是復(fù)蘇早期有效治療手段之一。 盡管眾多大型隨機(jī)研究證實(shí)，緊急PCI能有效治療急性冠脈綜合征，但這些研究往往未納入心臟停搏CPR后自主循環(huán)恢復(fù)的患者。對該人群目前仍以非隨機(jī)觀察性研究為主。 馬爾庫索恩（Marcusohn）等回顧了25例發(fā)生院外心臟停搏、復(fù)蘇后接受PCI的ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者的病歷，并進(jìn)行前瞻性隨訪。結(jié)果表明，18例患者（72）入院時仍處于昏迷狀態(tài)，只有2例患者Glasgow昏迷評分5。入院時4例（16）患者發(fā)生心源性休克。22例患者（88）PCI獲成功?；颊呷朐?、30天、半年、1年生存率分別為76、76、76、72。無嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)功能損害的入院、30天、半年、1年生存率分別為68、68、68、64。研究者認(rèn)為，對發(fā)生院外心臟停搏的STEMI患者，直接PCI成功率、患者短期和長期生存率較高。 本茨（Bendz）等納入40例因STEMI發(fā)生院外心臟停搏、復(fù)蘇后行直接PCI的患者與325例未發(fā)生心臟停搏、接受PCI的STE