第二節(jié)炎癥的基本病理變化

1、第二節(jié)炎癥的基本病理變化基本病理變化，是機體抗損傷的具體表現(xiàn)形式。 有局部變化和全身反應兩個方面。局部變化有：變質(zhì)性變化：以局部組織細胞變性壞死為主要特征滲出性變化：以血液的各種成份滲出及白細胞游出為特占八、增生性變化：以局部實質(zhì)或間質(zhì)細胞增生為特征全身變化有：發(fā)熱白細胞總數(shù)增加網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能增強等一、變質(zhì)性變化是炎區(qū)在致炎因子作用下代謝改變和組織變性、壞死的變化。物質(zhì)代謝改變：炎癥過程中，炎區(qū)物質(zhì)分解代謝加強，氧化過程加您二=一_三一一三 燙康組到 =_=快，耗氧量比正常高23倍，氧化不全的酸性產(chǎn)物（乳酸、酮體、蛋白陳、氨 基酸、脂肪酸等）蓄積，引起局部酸中毒。但在炎癥的初期，可由組織中的

2、堿貯 物質(zhì)中和而代償。理化性質(zhì)改變：由于酸性產(chǎn)物積聚，炎灶局部酸性增加，其局部酸中毒與炎癥性質(zhì)有關。急性化膿性炎癥，酸中毒較重，慢性炎癥，酸中毒較輕。另外，由于炎區(qū)鹽類的離解（酸性作用）和分解代謝加強，局部組織中離子濃度（K+）和分子濃度增大，使炎區(qū)滲透壓升高、毛細血管通透性升高炎癥局部變化示意圖細胞形態(tài)變化：由于代謝變化、理化性質(zhì)變化，局部組織細胞形態(tài)發(fā)生明顯改變，表現(xiàn)為顆粒變性、脂肪變性、 壞死、間質(zhì)斷裂、月中脹等。一般在炎區(qū)中心較為明顯，邊緣較輕微。由于它主要 損害實質(zhì)細胞，故實質(zhì)器官發(fā)生炎癥時，變質(zhì)性變化最為明顯。二、滲出性變化即炎癥局部血液循環(huán)的變化。主要表現(xiàn)為循環(huán)反應（充血、瘀血）

3、、血漿滲出、 白細胞游出。微循環(huán)反應由于瘀血，炎區(qū)由鮮紅色變?yōu)榘导t，再變?yōu)樗{紫色（發(fā)絹），瘀血可導致代謝障 礙的發(fā)展，此時炎區(qū)的各種變化往往加重。血漿滲出1、血液中的流體成分、細胞成分通過血管壁進入炎區(qū)組織的過程，稱為 滲出。炎區(qū)中 蓄積的這些細胞和液體成分稱為滲出物。滲出 物的組成：病原刺激物、炎區(qū)損傷的組織細胞、白細胞、血漿成分（水、蛋白質(zhì)、抗體、紅細胞），可與非炎性滲出液區(qū)別（見水腫章節(jié)）。2、 引 起 血 漿 滲 出 的 因圖1正常血流致病因素（細菌毒素、化學物質(zhì)、高直接作用和炎癥介質(zhì)（血管活性胺、激肽等）間接作用，損害血管壁的粘合質(zhì)和基膜,使血管的通透性增強。血管活性胺使微動脈擴張而

4、毛細血管收縮，導致瘀血，引起微循環(huán)流體內(nèi)壓升高，最終引起液體外滲。由于血管通透性增高，血漿蛋白外滲進入炎區(qū)，以及組織分解加強，引起組織液內(nèi)分子和離子濃度升高，使炎區(qū)組織液滲透壓增高，I圖2血漿滲出樣引起液體外滲。3、炎性滲出的意義稀釋致炎因素，起機械沖洗作用，減輕病因刺激。把抗體、補體、溶菌素和炎性細胞帶入炎區(qū)，增強局部抗炎反應。3小分子蛋白質(zhì)滲出滲出的纖維蛋白，交織成網(wǎng)，阻止細菌白細胞游出蔓延和擴散。為炎區(qū)提供多量營養(yǎng)和氧，加速局部物 質(zhì)代謝。影響器官正?；顒?，如心包、胸腔積液如長期不能吸收，則影響組織修復。圖3大顆粒物質(zhì)滲出在血漿滲出的同時，血液中的白細胞主動地穿過毛細血管壁，進入炎區(qū)，該

5、過程 稱白細胞游出。白細胞在炎區(qū)組織聚集，稱炎性細胞浸潤。白細胞的游出很快一般只需 幾分鐘。圖5白細胞伸出偽足圖6變形運動圖7穿過血管內(nèi)皮間隙圖8穿過血管基底膜白細胞游出過程：首先，血管瘀血，血流減慢，白細胞附壁（壁立），然后白細 胞伸出偽足，通過變形運動，從毛細血管內(nèi)皮間隙游出。在炎區(qū)分解產(chǎn)物、為癥介質(zhì)的 吸收作用（陽性趨化作用）下，向炎區(qū)定向運動（陽性趨化性）。不同的致炎因子，導致炎區(qū)浸潤的炎性細胞不同。炎性細胞炎性細胞的種類及作用種類分布正常含量作用在炎癥中出現(xiàn) 的時間嗜中性血液4000 10000/mm3 占 白總65-75%（豬/牛只占1、吞噬溶解細菌及異物。2、釋放內(nèi)生性致熱源，3

6、、釋急性炎癥，出現(xiàn)早面昂然，壽命40%)放自溶酶使組織壞死，4、病毒感染中不增多或減少。短，易自崩。占白總 1 7%釋放抗組胺、激肽物，緩解早期，見于寄生嗜酸血流、組炎癥和血管通透性，吞噬作蟲、父態(tài)反應中。性織用弱。非特異性炎癥出現(xiàn)晚釋放組胺、5-羥色受、激肽見于亞急性炎嗜堿血液、等，使血管通透性增高，平癥、I型父態(tài)反，t肥結締組滑肌收縮，血管擴張，形成應。大c織水月中。1、吞噬作用強，2、傳遞較晚（48-72小血液（游抗原信息，3、釋放內(nèi)生性時），急性炎癥單核、走性）、致熱源，4、參與免疫反應。后期、慢性炎癥、巨噬組織（固病毒及原蟲感細胞定性）染、百化膿性炎癥20007000/mm3 占T.

7、 L. CL因子，參與細較晚（48-72小淋巴血液、白總 40 60%胞免疫；B. L. C抗體，時），多見于慢淋巴組參與體液免疫性炎癥，病毒感細胞織染時可迅速增加。漿細B淋巴細胞吞噬、父形運動弱，主要參胞 受抗原刺與抗體形成。激轉化而成三、增生性變化是指炎癥過程中，某些細胞增殖分化，形成抗損傷的過程。增生自始至終 存在于炎癥的過程中，通常炎癥初期較弱，后期表現(xiàn)明顯。增生的細胞，主要來自于血管和淋巴管的內(nèi)皮細胞、 結締組織成纖維細胞、網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞等。正常情況下，這些細胞處于靜止狀態(tài)，炎癥時，它們就月中大， 變圓，進行增生，并變成具有活動和吞噬功能的吞噬細胞， 積極參與炎區(qū)吞噬細 菌和球死物的過

8、程。炎癥晚期，成纖維細胞和毛細血管增生明顯，形成肉芽組織, 參與組織的修復活動，最后形成瘢痕，炎癥停止。增生的作用：1、修復再生；2、增加吞噬抗病能力。四、炎癥三種基本病的關系1、三種病變是炎癥的基本病變，任何炎癥都具有。三者相互影響，相互依 存。2、炎癥中，變質(zhì)為損傷，滲出、增生為抗損傷反應。3、相互關系： 例一, 例二, 例三第四節(jié) 炎癥的分類炎癥分類方法很多。按發(fā)病快慢分：急性炎癥（3周以下）、亞急性炎癥（36周）、慢 性炎癥（6周以上）。按發(fā)病部位分：肺炎、腎炎、肝炎等。按病理變化分：變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎。注意：上述分類不是一成不變的。因為炎癥的三個病理變化并不存在著明顯的界限

9、，隨著炎癥過程的發(fā)展和條件的改變，會出現(xiàn)一種類型向另一種類型轉變的現(xiàn)象。如漿液性炎可轉化為卡它性炎或纖維素性 炎。一、變質(zhì)性炎（一）概念：以實質(zhì)細胞發(fā)生嚴重的變性、壞死為特征，滲出、增生性變化較輕微的炎癥。又 稱實質(zhì)性炎。如壞死廣泛，則稱為 壞死性炎。（二）原因：各種中毒、病原微生物、過敏反應等，病因直接或間接（ N感受器反射）引起局部代謝障礙、細胞組織變質(zhì)。病理變化：一般病理變化：器官體積腫大，質(zhì)地柔軟脆弱，實質(zhì)細胞嚴重的顆粒變性、脂肪變性、壞 死，好可見到炎性充血、水腫和程度不等的炎性細胞浸潤及間質(zhì)細胞輕度增生。心肌變質(zhì)性炎：肌纖維變性，壞死、斷裂、崩解，間質(zhì)中有一定程度的滲出、增生變化

10、肉眼可見心肌灰暗色（煮肉樣），質(zhì)地松弛，局部灰黃或灰白色斑塊或條紋，分布在黃紅色背景 上，心內(nèi)外膜下都可看到，沿心冠橫切時，灰黃色條紋在心肌內(nèi)呈環(huán)狀分布，如虎皮樣花紋，稱 “虎斑心。變質(zhì)性心肌炎可見于惡性口蹄疫、牛惡性卡它熱、穗狀葡萄中毒癥。肝 變質(zhì)性炎:腫大、質(zhì)脆，表面或切面灰黃色，肝細胞變性或壞死（局灶性或彌漫 性），間質(zhì)輕度水腫和炎性細胞浸潤。肉眼上小葉結構清楚（除豬以外，正常時不應清楚），常 見于中毒性肝炎、馬傳染性貧血。腎：腫大、質(zhì)脆、灰黃色，腎小管上皮變性或壞殆，間質(zhì)輕度充血、水腫，炎性細胞 浸潤。腎小球、腎小囊壁細胞輕度增生?；紫x寄生于肝的病變二、滲出性炎以大量液體成分可有形成分滲出血管外，而變質(zhì)、增生輕微滲出性炎癥。以大量漿液滲出為主的炎癥- 漿液性炎發(fā)生于粘膜的、以粘液增多為主的滲出性炎- 卡它性炎(粘液性炎)。指滲出物中含 有多量 的纖維素(纖 維蛋白 )的炎癥- 纖維素