急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒少見(jiàn)并發(fā)癥的臨床觀察

1、急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒少見(jiàn)并發(fā)癥的臨床觀察 09-09-18 17:09:00 編輯：studa20 作者：沈新秀 胡東東 魏葉 孫穎穎【關(guān)鍵詞】 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒 少見(jiàn)并發(fā)癥 臨床觀察急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP）是臨床上常見(jiàn)病之一，其毒性作用主要是抑制膽堿酯酶活性，造成乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，導(dǎo)致膽堿能神經(jīng)和部分中樞神經(jīng)功能過(guò)度興奮。急性中毒重者迅速轉(zhuǎn)入抑制和衰竭，產(chǎn)生一系列中毒癥狀和體征。隨著對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒臨床觀察的深入，一些不為人們熟悉的少見(jiàn)并發(fā)癥被陸續(xù)發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)將本院2007年2月以來(lái)出現(xiàn)的病例資料報(bào)告如下。 1 臨床資料 1.1 一般資料 本組7例病人中男2例，女5例；年齡3768歲。所

2、有病人均有明確的服有機(jī)磷家藥史，其中服“1605”者1例，敵敵畏者2例，敵百蟲(chóng)者2例，辛硫磷者1例，氧化樂(lè)果1例。臨床檢查均有典型的AOPP表現(xiàn)，膽堿酯酶(ChE)活性均有明顯的降低，其中符合重度中毒5例、中度中毒2例。 1.2 方法 7例病人入院后均給予徹底洗胃，清除胃內(nèi)容物、導(dǎo)瀉、輸液對(duì)癥支持治療，應(yīng)用ChE復(fù)能劑以及阿托品化處理。2例給予血液凈化治療。 1.3 并發(fā)癥出現(xiàn)情況 7例病人中，急性胰腺炎1例，心臟毒性（心肌梗死、心律失常）2例，血液透析后“反跳”1例，中間綜合征（IMS）2例，遲發(fā)性神經(jīng)病1例。少見(jiàn)并發(fā)癥的發(fā)生時(shí)間為入院后216d。 1.4 結(jié)果 7例病人中臨床治愈時(shí)間821

3、d，平均為12.6d。6例痊愈、1例死亡。 2 討論 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒是內(nèi)科常見(jiàn)急重癥，可致各重要器官損害，引起心源性猝死、呼吸肌麻痹等并發(fā)癥，同時(shí)隨著對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（AOPP）認(rèn)識(shí)的不斷提高，一些少見(jiàn)的并發(fā)癥報(bào)道也見(jiàn)諸于文獻(xiàn)。 2.1 中間綜合征（IMS） 本病發(fā)病機(jī)制尚未闡明，一般認(rèn)為是乙酰膽堿脂酶活力被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的N受體，使其失敏，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙而出現(xiàn)骨骼肌麻痹，突觸后膜主要的電生理改變?yōu)槌掷m(xù)去極化和終板電位的消失2。主要受累部位為肢體近端肌肉、屈頸肌、顱神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉，重癥可因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。IMS多發(fā)

4、生在急性中毒后14d，發(fā)病突然、發(fā)展迅速、病死率高是IMS獨(dú)有的特點(diǎn)。IMS的治療以對(duì)癥治療為主。對(duì)呼吸肌麻痹者，搶救成功的關(guān)鍵是及時(shí)建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣，防治肺部感染，并根據(jù)血?dú)夥治黾皶r(shí)調(diào)整呼吸機(jī)各項(xiàng)參數(shù)。早期足量應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑使酶活力在短時(shí)間內(nèi)迅速恢復(fù)，從而有效阻止AOPP后的肌病反應(yīng)，防止IMS的發(fā)生。本文報(bào)道2例IMS經(jīng)給予機(jī)械通氣和復(fù)能劑治療后1例死亡。 2.2 心臟的毒性 有機(jī)磷農(nóng)藥(OPI)對(duì)心臟毒性損害的病理改變?yōu)樾募〖?xì)胞脂肪變性，心肌間質(zhì)充血、水腫，單核細(xì)胞浸潤(rùn)，心外膜點(diǎn)狀出血，右心房和左心室輕度擴(kuò)張，多數(shù)病例有心肌纖維斷裂現(xiàn)象3。OPI可引起各種類型的心律失常，其

5、機(jī)制可能與抑制膽堿酯酶(ChE)，使神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿(ACh)不能水解，從而影響心臟的傳導(dǎo)功能；或OPI直接對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用有關(guān)。對(duì)心臟的損害，可使心肌收縮力減弱、冠脈供血不足，嚴(yán)重者可發(fā)生中毒性心肌炎、心肌梗死。由于心肌廣泛損害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低鉀等多種因素而導(dǎo)致心力衰竭。AOPP可發(fā)生猝死，猝死的時(shí)間越短，尤其是即刻死亡者，心源性猝死的可能性越大。對(duì)這類病人及時(shí)進(jìn)行心肺復(fù)蘇術(shù)，建立有效循環(huán)及解毒藥物的應(yīng)用是十分重要的。本文2例患者1例發(fā)生心肌梗死，肌鈣蛋白（cTnI）升高24倍達(dá)1.91ng/ml(00.08ng/ml)，1例發(fā)生快速房顫。 09-09-18 17:

6、09:00 編輯：studa20 2.3 急性胰腺炎 口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒引起急性胰腺炎的發(fā)生可能為：（1）有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及膽管的內(nèi)壓增高；（2）有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入十二指腸引起十二指腸乳頭水腫和Oddis括約肌痙攣，使胰管內(nèi)壓力上升；（3）有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)胰腺的直接損害作用。對(duì)口服有機(jī)磷農(nóng)藥中毒病人必須嚴(yán)格按照急性中毒的處理原則進(jìn)行治療，盡可能徹底清除未被吸收的毒物，治療中密切觀察病情，一旦出現(xiàn)上腹部持續(xù)性疼痛或腹穿有暗紅色液體，要考慮到合并急性胰腺炎的可能，及時(shí)做必要的檢查，以免延誤診治。本文報(bào)道的該例病人系A(chǔ)OPP后第5天，表現(xiàn)為持續(xù)性上腹痛，血、尿淀粉酶均升

7、高（血淀粉酶1633U/L、尿淀粉酶4561U/L），內(nèi)科綜合治療后好轉(zhuǎn)。 2.4 遲發(fā)性神經(jīng)病 其發(fā)病機(jī)制與ChE抑制無(wú)關(guān)，系OPI抑制神經(jīng)組織中的神經(jīng)靶酯酶，并使之老化，引起神經(jīng)軸突脫髓鞘變性的一種毒性反應(yīng)。臨床發(fā)生率約54，多見(jiàn)于重度中毒患者，主要表現(xiàn)為感覺(jué)運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病。通常首先累及感覺(jué)神經(jīng)，后逐漸累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)；起初多見(jiàn)于下肢遠(yuǎn)端部位，然后逐漸發(fā)展，并波及上肢；一般下肢較上肢嚴(yán)重，運(yùn)動(dòng)障礙較感覺(jué)障礙明顯，病變兩側(cè)對(duì)稱。其臨床表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端特別是下肢麻木、疼痛，四肢乏力，肌張力下降，肌肉萎縮，腱反射減弱或消失。臨床上對(duì)本病的認(rèn)識(shí)還不足，本病的診斷并不難，但在確定診斷時(shí)，需排除重癥肌無(wú)

8、力、格林巴利綜合征、周期性麻痹、末梢神經(jīng)炎、癌性神經(jīng)病等周圍神經(jīng)病變及神經(jīng)肌肉接頭功能障礙的慢性疾病，也要與“反跳”現(xiàn)象鑒別。治療上尚無(wú)特殊方法，其病程是一種良性經(jīng)過(guò)。可使用糖皮質(zhì)激素、維生素B族、地巴唑、加蘭他敏、胞二磷膽堿等藥物，配合理療、體療、針灸和按摩治療。早期及時(shí)治療，絕大多數(shù)病人恢復(fù)較快，如發(fā)展到運(yùn)動(dòng)失調(diào)和麻痹，則恢復(fù)較慢，一般在618個(gè)月可痊愈，鮮有遺留永久性后遺癥的患者。 2.5 血液透析后反跳 血液透析(HD)適用于分子量5000D、水溶性、分布體積1ml/kg，低血漿蛋白結(jié)合力的毒物或藥物中毒者，有機(jī)磷中毒透析后明顯減少了有機(jī)磷不斷與ChE的結(jié)合，使中毒癥狀明顯減輕。但也有文獻(xiàn)報(bào)道有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入人體后迅速與血液和組織中的ChE結(jié)合，血液中游離的有機(jī)磷農(nóng)藥濃度不高5。此外，ChE是大分子，且不游離。所以當(dāng)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)與Ch