二、低血容量性休克

1、第二節(jié) 低血容量性休克一、概述休克是臨床上常見的一種重癥綜合征，在醫(yī)學(xué)發(fā)展史上有著特殊的地位。其病因各異，病理生理變化復(fù)雜，病情表現(xiàn)不一，來勢迅猛，故需及時識別與監(jiān)測，及時采取果斷措施，否則患者的預(yù)后將極為兇險。人類對休克的認識經(jīng)歷了從宏觀到微觀的過程。盡管從臨床實用的角度來說，低血壓仍然是衡量休克的基本臨床指標之一，但是人們已經(jīng)認識到它不是最好的指標。隨著細胞、分子水平研究的深入，人們逐漸加深了對休克的認識。今天，休克定義表述雖不盡一致，但在核心內(nèi)容上卻大致相同，是各種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織器官灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。低血容量性休克是指各種原因引起的循環(huán)容量

2、丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量不足與心輸出量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。近30年來，低血容量性休克的治療已取得較大進展，然而，其臨床病死率仍然較高。低血容量性休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征（MODS。目前，低血容量性休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失血是低血容量性休克最常見的原因。據(jù)國外資料統(tǒng)計，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的1040。低血容量性休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量迅速減少，導(dǎo)致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導(dǎo)致MODS 。低血容最性休克的最

3、終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細胞功能。二、病因與早期診斷低血容量性休克的循環(huán)容量丟失包括顯性丟失和非顯性丟失。顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的顯性丟失，如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。顯性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體內(nèi)丟失。低血容量性休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。

4、傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg或脈壓減少（20mmHg、尿量0.5m1/（kg·h、心率100次分、中心靜脈壓(CVP 5mmHg或肺動脈嵌頓壓(PAWP8mmHg等指標。然而，近年來，人們已經(jīng)充分認識到傳統(tǒng)診斷標準的局限性。人們發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標對低血容量性休克早期診斷有更重要參考價值。有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量性休克的監(jiān)測和預(yù)后判斷中具有重要意義。此外，人們也指出了在休克復(fù)蘇中每搏量(SV,心排量(CO）、氧輸送(D02）、氧消耗(VO2）、胃黏膜CO2張力（PgC02）、混

5、合靜脈血氧飽和度（Sv02）等指標也具有一定程度的臨床意義，但尚需要進一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。低血容量性休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。以失血性休克為例估計血容量的丟失（表6-1-2。成人的平均估計血容量占體重的7（或70m1/kg，一個70kg體重的人約有5L的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變，以占體重的百分比為參考指數(shù)時，高齡者的血容量較少（占體重的6左右）。兒童的血容量占體重的89，新生兒估計血容量占體重的910?？筛鶕?jù)失血量等指標將失血分成四級。大量失血可以定義為24小時內(nèi)失血超過患者的估計血容量或3小時內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。表6-1-2 失血的分級（

6、以體重70kg為例）分級失血量ml失血量占血容量比例(%心率（次/分）血壓呼吸頻率(次/分尿量神經(jīng)癥狀75015100正常142030輕度焦慮75015001530100下降20302030中度焦慮150020003040120下降3040520萎靡200040140下降40無尿昏睡三、病理生理（一）基本病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng)腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細血

7、管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心輸出量增加。低血容量興奮腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使神經(jīng)垂體分泌加壓素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時，也具有潛在的風(fēng)險。這些潛在的風(fēng)險是指代償機制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感，導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標準，必然貽誤對休克時組織灌注狀態(tài)不良的早期認識和救治；同時，代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為

8、代價的，持續(xù)的腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘發(fā)細菌、毒素易位。內(nèi)毒素血癥與缺血再灌注損傷可以誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展。機體對低血容量性休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)，同樣也存在對后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷（ATP）生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并在組織蓄積，導(dǎo)致乳酸性酸中

9、毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。（二）組織氧輸送與氧消耗低血容量性休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而DO2降低。對失血性休克而言DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO2下降時VO2是否下降尚沒有明確結(jié)論。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率（O2ER）和動靜脈氧分壓差的增加，當(dāng)DO2維持在一定閾值之上，組織器官的VO2能基本保持不變。DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。血紅蛋白下降時，動脈血氧分壓(Pa02）對血氧含量的影響增加，進而影響DO2。因此，通過氧療增加

10、血氧分壓應(yīng)該對提高氧輸送有效。有學(xué)者在外科術(shù)后高?；颊呒皣乐貏?chuàng)傷患者中進行了以超高氧輸送（supranormal DO2）為復(fù)蘇目標的研究，結(jié)果表明可以降低手術(shù)死亡率。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復(fù)蘇目標相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認為可能會增加死亡率。Kern等回顧了眾多RCT（臨床隨機對照）的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復(fù)蘇可以降低死亡率，對其中病情更為嚴重的患者可能更有效。四、監(jiān)測有效的監(jiān)測可以對低血容量性休克患者的病情和治療反應(yīng)作出正確、及時的評估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計劃，改善休克患者的預(yù)后。（一）一般臨床監(jiān)測包括

11、皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測指標。然而，這些指標在休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化。皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴重程度取決于休克的嚴重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量性休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標。比如較年輕患者可以很容易地通過血管收縮來代償中等量的失血，僅表現(xiàn)為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴密地動態(tài)監(jiān)測。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究支持對未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓”（per-missive hypotension。然而，對于允許性低血壓究竟應(yīng)該維持在什么標

12、準，由于缺乏血壓水平與機體可耐受時間的關(guān)系方面的深入研究，至今尚沒有明確的結(jié)論。目前一些研究認為，維持平均動脈壓（MAP）在6080mmHg比較恰當(dāng)。尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)尿量0.5ml/ (kg·h時，應(yīng)繼續(xù)進行液體復(fù)蘇。需注意臨床上患者出現(xiàn)休克而無少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測亦十分重要，一些臨床研究認為低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常，當(dāng)中心體溫34時，可導(dǎo)致嚴重的凝血功能障礙。（二）血流動力學(xué)監(jiān)測1. MAP監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓(IBP較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP高520mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIB

13、P測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和及時變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。2. CVP和PAWP監(jiān)測CVP是最常用的、易于獲得的監(jiān)測指標，與PAWP意義相近，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導(dǎo)補液，有助于了解機體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性，及時調(diào)整治療方案。CVP和PAWP監(jiān)測有助于對已知或懷疑存在心功能不全的休克患者的液體治療，防止輸液過多導(dǎo)致的前負荷過度。近年來有較多研究表明，受多種因素的影響CVP和PAWP與心臟前負荷的相關(guān)性不夠密切。3. CO和SV監(jiān)測休克時，CO與SV可有不同程度降低。連續(xù)地監(jiān)測CO與SV，有助于動態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)

14、。除上述指標之外，目前的一些研究也顯示，通過對失血性休克患者收縮壓變化率(SPV、每搏量變化率(SVV、脈壓變化率(PPV、血管外肺水(EVLW、胸腔內(nèi)總血容量（ITBV）的監(jiān)測進行液體管理，可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣的患者，應(yīng)用SPV、SVV與PPV可能具有更好的容量狀態(tài)評價作用。應(yīng)該強調(diào)的是，任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學(xué)指標經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動力學(xué)的綜合評估。在實施綜合評估時，應(yīng)注意以下三點：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標的綜合評估。（三）氧代謝監(jiān)測休

15、克的氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測進展改變了對休克的評估方式，同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學(xué)指標調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往不能對組織氧合的改變具有敏感反應(yīng)，此外，經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，給予低血容量性休克的患者同時監(jiān)測和評估一些全身灌注指標(DO2、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等）以及局部組織灌注指標如胃腸道黏膜內(nèi)pH值(pHi與PgC02等具有較大的臨床意義。1.脈搏血氧飽和度（Sp02）SPO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的患者常存在低血壓

16、、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SPO2的精確性。2.動脈血氣分析根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果，可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)。堿缺失可間接反映血乳酸的水平。當(dāng)休克導(dǎo)致組織供血不足時堿缺失下降，提示乳酸血癥的存在。堿缺失與血乳酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法。3. DO2、SvO2的監(jiān)測D02、Sv02可作為評估低血容量性休克早期復(fù)蘇效果的良好指標，動態(tài)監(jiān)測有較大意義。ScvO2與SvO2有一定的相關(guān)性，前者已經(jīng)被大量研究證實是指導(dǎo)嚴重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標。但是，D02、Sv02對低血容量休克液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價值缺少有力的循證醫(yī)

17、學(xué)證據(jù)。4.動脈血乳酸監(jiān)測動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估具有重要意義。但是，血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀態(tài)。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的患者，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。5. pHi和PgCO2的監(jiān)測pHi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評估復(fù)蘇效果和評價胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價值。（四）實驗室監(jiān)

18、測1.血常規(guī)監(jiān)測動態(tài)觀察紅細胞計數(shù)、血紅蛋白(Hb及血細胞比容(HCT的數(shù)值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量性休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值。有研究表明，HCT在4小時內(nèi)下降10提示有活動性出血。2.電解質(zhì)監(jiān)測與腎功能監(jiān)測對了解病情變化和指導(dǎo)治療十分重要。3.凝血功能監(jiān)測在休克早期即進行凝血功能的監(jiān)測，對選擇適當(dāng)?shù)娜萘繌?fù)蘇方案及液體種類有重要的臨床意義。常規(guī)凝血功能監(jiān)測包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間(PT、活化部分凝血活酶時間(APTT、國際標準化比值（INR）和D-二聚體。此外，還包括血栓彈力描記圖（TEG）等。五、治療（一）病因治療休克所導(dǎo)致的組織器官損害的程度與容量丟

19、失量和休克持續(xù)時間直接相關(guān)。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量性休克的基本措施。創(chuàng)傷或失血性休克的相關(guān)研究較多，對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的患者，多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時間能夠改善預(yù)后，提高存活率。另有研究表明，對醫(yī)師進行60分鐘初診急救時間限制的培訓(xùn)后，可以明顯降低失血性休克患者的死亡率。大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血患者主要原因是延遲入室，并且應(yīng)該能夠避免。進一步研究提示，對于出血部位明確的失血性休克患者，早期進行手術(shù)止血非常的必要，一個包括271例的回顧對照研究提

20、示，早期手術(shù)止血可以提高存活率。對于存在失血性休克又無法確定出血部位的患者，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進行處理。目前的臨床研究提示，對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克患者，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術(shù)的指征；另有研究證實：CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性。（二）液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇治療時可以選擇晶體溶液（如生理鹽水和等張平衡鹽溶液）和膠體溶液（如白蛋白和人工膠體）。由于5葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。1.晶體液液體復(fù)蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，大部分將

21、迅速分布于血管外間隙。因此，低血容量性休克時若以大量晶體液進行復(fù)蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。但是，應(yīng)用兩者的液體復(fù)蘇效果沒有明顯差異。另外，生理鹽水的特點是等滲，但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應(yīng)該考慮到其對血乳酸水平的影響。高張鹽溶液的復(fù)蘇方法起源于20世紀80年代。一般情況下高張鹽溶液的鈉含量為4002400mmo1/L。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液、高滲鹽注射液及11.2乳酸鈉等高張溶液，其中以前兩者為多見。

22、研究表明，休克復(fù)蘇時HSD高滲氯化鈉(7.5%/6%右旋糖酐擴容效率優(yōu)于HS（高滲氯化鈉）和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響。迄今為止，沒有足夠循證醫(yī)學(xué)證據(jù)證明高張鹽溶液作為復(fù)蘇液體更有利于低血容量休克復(fù)蘇。一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量。有研究表明，在出血情況下，應(yīng)用HSD和HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈。其他有關(guān)其對微循環(huán)以及炎癥反應(yīng)等的影響的基礎(chǔ)研究正在進行中，最近一項對創(chuàng)傷失血性休克患者的研究，初步證明高張鹽溶液的免疫調(diào)理作用。對存在顱腦損傷的患者，有多項研究表明，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前尚

23、缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。一般認為，高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但在多項研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低。2.膠體液目前有很多不同的膠體液可供選擇，包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量性休克復(fù)蘇治療中應(yīng)用的膠體液主要有羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和白蛋白。目前臨床應(yīng)用的人工膠體均可達到容量復(fù)蘇的目的。不同的膠體理化性質(zhì)以及生理學(xué)特性不同，在應(yīng)用安全性方面，對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應(yīng)這些臨床關(guān)注點是一致的。白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì)，在正常人體構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的7580，白蛋白的分

24、子質(zhì)量約66 00069 0OOD。目前，人血白蛋白制劑有5、10、20和25幾種濃度。作為天然膠體，白蛋白構(gòu)成正常血漿中維持容量與膠體滲透壓的主要成分，因此在容量復(fù)蘇過程中常被選擇用于液體復(fù)蘇。但白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風(fēng)險。3.復(fù)蘇治療時液體的選擇膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同。研究表明，應(yīng)用晶體液和膠體液滴定復(fù)蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們都可以同等程度的恢復(fù)組織灌注。多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復(fù)蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響。其中，分析顯示，盡管晶體液

25、復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時間和28天病死率方面差異均無顯著意義。現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學(xué)性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同。截至目前，對于低血容量性休克患者液體復(fù)蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關(guān)臨床研究。4.復(fù)蘇液體的輸注(1靜脈通路的重要性：低血容量性休克時進行液體復(fù)蘇刻不容緩，輸液的速度應(yīng)快到足以迅速補充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復(fù)蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。中心靜脈導(dǎo)管以及肺動脈導(dǎo)管的放置和使用應(yīng)在不影響容量復(fù)蘇的前提下進行。(2容量負荷試驗：一般認為，容量負荷試驗的目的在于分析與判斷輸液時的容量負荷與心血管反應(yīng)的狀態(tài)，以達

26、到既可以快速糾正已存在的容量缺失，又盡量減少容量過度負荷的風(fēng)險和可能的心血管不良反應(yīng)。容量負荷試驗包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時機和目標的選擇和安全性限制。后兩條可簡單歸納為機體對容量負荷的反應(yīng)性和耐受性，對于低血容量性休克血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定的患者應(yīng)該積極使用容量負荷試驗。（三）輸血治療輸血及輸注血制品在低血容量性休克中應(yīng)用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成分，也應(yīng)考慮到凝血因子的補充。同時，應(yīng)該認識到，輸血也可能帶來一些不良反應(yīng)甚至嚴重并發(fā)癥。1.濃縮紅細胞為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g/L時應(yīng)考慮輸血。對于有

27、活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風(fēng)險者，血紅蛋白保持在較高水平更為合理。無活動性出血的患者每輸注1個單位（200m1的紅細胞其血紅蛋白升高約lOg/L,血細胞比容升高約3。輸血可以帶來一些不良反應(yīng)如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細胞脆性增加、殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質(zhì)等。資料顯示，輸血量的增加是預(yù)測患者不良預(yù)后的獨立因素。目前，臨床一般制訂的輸血指征為血紅蛋白70g/L。2.血小板血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的患者。血小板計數(shù)50×109/L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果

28、。3.新鮮冰凍血漿輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其他凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克患者在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正、因此，應(yīng)在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應(yīng)注意使用新鮮冰凍血漿。4.冷沉淀內(nèi)含凝血因子V、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植圍術(shù)期肝硬化食管靜脈曲張等出血。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時輸注冷沉淀可提高血液循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常。（四）血管活性藥與正性肌力藥低血容量性休克的患者一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究

29、證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險。臨床通常僅對于足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮應(yīng)用血管活性藥與正性肌力藥。1.多巴胺是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟1受體和血管a受體。13g（ kg·min主要作用于腦、腎和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量；210g/(kg · min時主要作用于受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；大于10g/(kg· min時以血管受體興奮為主，收縮血管。2.多巴酚丁胺多巴酚丁胺作為1 . 2受體激動劑可使心肌

30、收縮力增強，同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷。有臨床研究顯示，低血容量性休克的患者盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有8085的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低。近期研究顯示，在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺，可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日。如果低血容量休克患者進行充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心輸出量，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心輸出量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。3.去甲腎上腺素、腎上腺素和去氧腎上腺素用于難治性休克，其主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度的收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。（五）酸中毒低血容量性休克時的有效循環(huán)量減少可導(dǎo)致組織灌注不足，產(chǎn)生

31、代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關(guān)。一項前瞻性、多中心的研究顯示，堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關(guān)。堿缺失的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果。有作者對3791例創(chuàng)傷患者回顧性死亡因素進行分析發(fā)現(xiàn)，80的患者有堿缺失，BE一15mmo1/L，死亡率達到25。研究乳酸水平與MODS及死亡率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，低血容量性休克血乳酸水平2448小時恢復(fù)正常者，死亡率為25，48小時未恢復(fù)正常者死亡率可達86，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關(guān)?？焖侔l(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但是，不主

32、張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。（六）腸黏膜屏障功能的保護失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認為腸道是應(yīng)激的中心器官，腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量性休克治療和研究工作重要內(nèi)容。（七）體溫控制嚴重低血容量性休克常伴有頑固性低

33、體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象，回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。低體溫（35）可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。但是，在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)。另一個薈萃分析顯示控制性降溫不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益。入院時GCS評分在47分的低血容量性休克合并顱腦損傷患者能從控制性降溫中獲益，應(yīng)在外傷后盡早開始實施，并予以維持。六、復(fù)

34、蘇與預(yù)后評話指標（一）臨床指標對于低血容量性休克的復(fù)蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復(fù)蘇目標。然而，在機體應(yīng)激反應(yīng)和藥物作用下，這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報道高達5085的低血容量性休克患者達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導(dǎo)致病死率增高；因此，在臨床復(fù)蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正?；荒茏鳛閺?fù)蘇的終點。（二）氧輸送與氧消耗人們曾把心輸出量指數(shù)4.5L/(min· m2）、氧輸送600ml/ (min· m2）及氧消耗 170m1/(min·m2）作為包括低血容量性休克在內(nèi)的創(chuàng)

35、傷高?；颊叩膹?fù)蘇目標。然而，有研究表明這些指標并不能夠降低創(chuàng)傷患者的病死率，作者發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后經(jīng)過治療達到超正常氧輸送指標的患者存活率較未達標的患者無明顯改善。然而，也有研究支持，復(fù)蘇早期已達到上述指標的此類患者，存活率明顯上升。因此，嚴格地說，該指標可作為一個預(yù)測預(yù)后的指標，而非復(fù)蘇終點目標。（三）混合靜脈血氧飽和度（SvO2）SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標，使死亡率明顯下降。目前，缺乏Sv02在低血容量性休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2以與乳酸、D02和胃黏膜pH作為復(fù)蘇終點的比較資料。（四）血乳酸血乳酸

36、的水平、持續(xù)時間與低血容量性休克患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmo1/L預(yù)示患者的預(yù)后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映患者的預(yù)后。以乳酸清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于DO2 , VO2和CI。以達到血乳酸濃度正常（2mmo1/L為標準，復(fù)蘇的第一個24小時血乳酸濃度恢復(fù)正常(2mmo1/L極為關(guān)鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的患者，在病因消除的情況下，患者的生存率明顯增加。（五）堿缺失堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為三種程度：輕度（52mmo1/L），中度（155mmo1/L，重度（15mmol/L。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24小時晶體

37、和血液補充量相關(guān)，堿缺失加重與進行性出血大多有關(guān)。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的患者須細心檢查有否進行性出血。多項研究表明，堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的幾率越高，住院時間越長。（六）胃腸道黏膜內(nèi)pH (pHi 和胃腸道黏膜內(nèi)CO2分壓（PgCO2）pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量性休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性。已有研究證實PgC02比pHi更可靠。當(dāng)胃黏膜缺血時PgC02PaC02，P(g a C02差別大小與缺血程度有關(guān)。PgC02正常值 6.5kPa, P(g-a CO2正常值1.5 kPa, PgC02或P(g-a CO2值越大，表示缺血越嚴重。pHi復(fù)蘇到7.30作為終點，并且達到這一終點的時間24小時與超正常氧輸送為終點的復(fù)蘇效果類似，但是比氧輸