病理生理學(xué)作業(yè)及答案

1、.病理生理學(xué)作業(yè)及答案(2013-01-16 15:59:29)名詞解釋1、低鈉血癥 ：是指血清Na+ 濃度 130mmol/L ，伴有或不伴有細(xì)胞外液容量的改變，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。2、水腫：過多的體液積聚在組織間隙或體腔中稱為水腫。3、高鉀血癥 ：是指血清K+ 濃度超過5.5mmol/L 。4、高滲性脫水 ：又稱低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+, 血清 Na+ 濃度 >150mmol/L, 血漿滲透壓 >310mmol/L, 細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。5、低滲性脫水 : 又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+ 多于失水，血清Na+ 濃度<130mm

2、ol/L, 血漿滲透壓 <280mmol/L, 伴有細(xì)胞外液量的減少。6、反常性堿性尿 ：一般酸中毒時(shí)尿液呈酸性，但高鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液鉀離子濃度高，使細(xì)胞外鉀離子移入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)氫離子則移到細(xì)胞外，造成細(xì)胞外液酸中毒，此時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)因 H + 減少、 K +增多而泌 H + 減少、泌 K + 增加，從而使尿液反常性地呈中性或偏堿性。7、反常性酸性尿 ：低鉀對(duì) 腎功能 有影響 ,低鉀血癥 時(shí) ,腎小管上皮細(xì)胞 NH3 生成增加 ,近曲小管對(duì) HCO3- 重吸收 增強(qiáng) ,使尿液更加成酸性8、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（ SB）：是指全血標(biāo)本在（即溫度 38 度，血紅蛋白氧飽和度為 100%

3、，用 PaCO240mmHg 的氣體平衡）下所測(cè)得的血漿 HCO 3 的量。9、堿剩余（ BE）：是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定血標(biāo)本至PH7.40 時(shí)所需的酸或堿的量。10、陰離子間隙（ AG ）：是指血漿中未測(cè)定的陰離子（ UA ）與未測(cè)定的陽(yáng)離子（ UC）的差值，即 AG= 。正常值為。11、發(fā)熱 ：在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值的 0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。12、過熱 ：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。13、內(nèi)生致熱源 ：在發(fā)熱激活物的作用下， 體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)

4、生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。14、應(yīng)激 ：是指機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性反應(yīng)。15、全身適應(yīng)綜合征 ：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體， 則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。16、急性期蛋白 ：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。17、熱休克蛋白 ：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。18、缺血 -再灌注損傷 ：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。19、自由基 ：是外層電子軌道上有一個(gè)或多個(gè)不配對(duì)的電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱

5、?？删庉?20、鈣超載 ：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。21、休克 ：休克這詞由英文Shock 音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退， 組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足， 以至重要生命器官機(jī)能、 代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。22.、多器官功能障礙綜合征：MODS 是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。23、彌漫性血管內(nèi)凝血 ：是一種在致病因子作用下， 以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時(shí)或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)， 從而導(dǎo)致出

6、血、 休克、 器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個(gè)病理過程。24、裂體細(xì)胞 ：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。25、微血管病性溶血性貧血：在 DIC 時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊， 可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC 的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。 大量紅細(xì)胞的

7、破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。26、心力衰竭 ：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代謝需要的一種病理過程。27、向心性心肌肥大：如果長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。28、離心性心肌肥大 ：如果長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大， 此時(shí)心肌纖維長(zhǎng)度增加， 心腔明顯擴(kuò)大， 室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。29、呼吸衰竭 ：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴

8、有二氧化碳分壓升高的病理過程。30、限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。31、功能性分流 ：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多 （如：大葉性肺炎早期） ，使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類似動(dòng)-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。32、肝性腦病 ：是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。33、肝功能不全 ：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)

9、重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全?？删庉?34、慢性腎功能不全 ：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。35、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良由慢性腎功能衰竭導(dǎo)致的骨代謝病。36、基本病理過程 ：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。37、疾病 ：疾病是在一定條件下受病因損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。38、誘因 ：能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。39、低張性缺氧： 是以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧40、創(chuàng)傷后應(yīng)激綜合征 ：指經(jīng)歷了殘酷的戰(zhàn)

10、爭(zhēng)、嚴(yán)重創(chuàng)傷和恐怖之后，出現(xiàn)的一系列心理精神障礙。41、低血容量性休克 ：是體內(nèi)或血管內(nèi)大量丟失血液、血漿或體液，引起有效血容量急劇減少所致的血壓降低和微循環(huán)障礙。42、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長(zhǎng)度增加，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。43、阻塞性通氣不足 ：氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足稱為阻塞性通氣不足。44、死腔樣通氣 ：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q 可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。

11、45、缺氧 ：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。46、發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過 5g/dl 時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。47、血氧含量 ：是指 100 毫升血液內(nèi)所含的氧毫升數(shù)，包括實(shí)際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。正常動(dòng)脈血氧含量約19.3 毫升，混合靜脈血氧含量約12 毫升。48、腸源性青紫 ：當(dāng)血液中HbFe3+OH 達(dá)到 15g/L(1.5g/dl) 時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。問答題1、 何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦無(wú)反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15 分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸；

12、顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。答：（ 1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。（ 2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時(shí)，蛋白質(zhì)合成減少。（ 3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（ 4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、高鉀血癥時(shí)為什么心肌自律性和收縮性會(huì)下降？可編輯.高鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+ 的通透性復(fù)極化 4 相 K+ 外流， Na+ 內(nèi)流自動(dòng)除極慢而自律性。高鉀血癥時(shí)，K+ 濃度干擾 Ca2+內(nèi)流心肌細(xì)胞興奮-

13、收縮耦聯(lián)障礙收縮性。4.、試述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)？答：1.血漿的緩沖 : H+ HCO3- ?H2CO32.呼吸調(diào)節(jié) : H ?肺通氣量； H ?CO2排出 -3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖： H+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+ 外移，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的 H+ 被細(xì)胞內(nèi)緩沖對(duì)所緩沖。4. 腎的代償：泌H ； 泌銨； 重吸收 HCO3- ； 尿呈酸性5、試述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響。1)答：（ 1）使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮機(jī)制為：r 一氨基丁酸減少，腦組織缺氧。（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高。低 CA2+ 引起全身抽搐。 （ 3）低鉀血癥機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)H+ 外移，細(xì)胞外 R+內(nèi)移；腎小管上皮細(xì)胞泌H+ 減少，泌 H+ 增多

14、。 4）氧離曲線左移組織相對(duì)缺氧6、反常性堿性尿的發(fā)生機(jī)制是什么？低鉀血癥時(shí) ,c 內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到 c 外,而 c 外 H+ 進(jìn)入 c 內(nèi) ,發(fā)生代堿 .在腎小管上皮c 內(nèi)因 H+ 濃度增高,使 H+-Na+ 交換 , 故排K+ , 尿液呈酸性 ,即反常性酸性尿 .高鉀血癥時(shí),c 外鉀轉(zhuǎn)移到 c 內(nèi),而 c 內(nèi) H+ 移至 c 外,發(fā)生代酸 .在腎小管上皮 c 內(nèi)因 H+ 濃度 , 使H+-Na+ 交換 , 故排H+,尿液呈堿性 ,即反常性堿性尿7、試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制？貧血患者雖然氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓卻低于正常。這是由于貧血者Hb 數(shù)量減少，血氧容量降低， 致使血氧含量

15、也減少， 故患者血液流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)氧分壓降低較快，氧分子向組織彌散速度也很快減慢，故此類缺氧機(jī)制是毛細(xì)血管平均氧分壓降低，導(dǎo)致與組織氧分壓差變小，氧彌散速度減慢引起細(xì)胞缺氧。8、試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制？答：氰化物中毒可致最典型的組織中毒性缺氧。各種氰化物如 HCN 、KCN 、NaCN 、NH4CN等可由消化道、 呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶， 使之不能還原成還原型的細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷， 組織不能利用氧而引起缺氧。9、體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？體溫升高并不都是發(fā)熱。 發(fā)熱是由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體

16、溫升高超過 0.5。體溫上升超過 0.5，除發(fā)熱外還可以見于兩種情況。一種是在生理?xiàng)l件下，例如月經(jīng)前期、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的體溫超過正常值0.5，稱為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，即過熱， 這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說體溫升高都是發(fā)熱。10、發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)？發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。它的作用部位是“產(chǎn)致熱原細(xì)胞”， 通過促進(jìn) EP 的產(chǎn)生和釋放， 間接引起發(fā)熱， 不直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。熱激活物包括病原微生及其代謝產(chǎn)物，如細(xì)菌及其毒素 （內(nèi)毒素、 外毒素） 、病毒、真菌、瘧原蟲、螺旋體、支原體、

17、衣原體、立克次體等；非微生物，如抗原-抗體復(fù)合物、致熱性類固醇、惡性腫瘤、無(wú)菌性炎癥。11、什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學(xué)功能如何？可編輯.答：應(yīng)激時(shí)由于感染、 炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白。其生物學(xué)功能為：抑制蛋白酶； 清除異物或壞死組織； 抗感染、抗損傷；結(jié)合、運(yùn)輸功能。12、何謂應(yīng)激原？可分為哪幾類？造成應(yīng)激的刺激稱為應(yīng)激原（ stressor ) ，任何軀體或情緒的刺激只要達(dá)到一定的強(qiáng)度，都可成為應(yīng)激原。 應(yīng)激原種類很多， 可分為非損傷性和損傷性兩大類。屬于非損傷性的有體力消耗（疲勞）、憂慮、恐懼、盛怒、緊張和不適宜的外界環(huán)境如過

18、冷、過熱；屬于損傷性的有創(chuàng)傷、 燒傷 、感染、中毒等，不少危重急癥皆由此類原因引起。非損傷性和損傷性兩類因素系相對(duì)而言， 非損傷性因素如作用強(qiáng)烈或作用持久，也可轉(zhuǎn)化為損傷性因素。 兩類因素的主要區(qū)別在于因素是否直接引起組織細(xì)胞損害或壞死。如果應(yīng)激原作用不是過分強(qiáng)烈，作用時(shí)間也不過久，機(jī)體能動(dòng)員體內(nèi)反應(yīng)克服應(yīng)激原對(duì)機(jī)體的可能損害，此稱為良性應(yīng)激（BenignStress ) ；如應(yīng)激原作用過于強(qiáng)烈或過于持久，引起機(jī)體各種病理變化， 則稱為惡性應(yīng)激 （ Ma- lignant Stress ）。13、簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。答： (1)有利方面表現(xiàn)在：提高血糖(促進(jìn)蛋白質(zhì)分解和糖原異生

19、)；穩(wěn)定溶酶體膜； 提高血管對(duì)兒茶酚氨的敏感性；抑制炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。(2)不利效應(yīng)表現(xiàn)在：多環(huán)節(jié)抑制免疫功能，易發(fā)生感染；抑制組織的再生能力，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。14、影響缺血再灌住損傷發(fā)生及嚴(yán)重程度的因素有哪些？答案 ：(1) 缺血時(shí)間的長(zhǎng)短，（2）側(cè)支循環(huán)；（3）組織需氧程度；（4）再灌注條件15、缺血再灌住時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過以下途徑生成：（ 1）黃嘌呤氧化酶形成增多；（ 2）中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；（ 3）線粒體功能障礙；（ 4）兒茶酚胺自身氧化。1

20、6、簡(jiǎn)述缺血再灌注損傷的防治原則。答案 ：（ 1）減輕缺血性損傷，控制再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH 、低鈉及低鈣液灌注可減輕再灌注損傷。（2）改善缺血組織的代謝。適當(dāng)補(bǔ)充糖酵解底物和外源性ATP 。（ 3）清除自由基。（ 4）減輕鈣超載。17、什么是休克病人的“自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？休克 是機(jī)體的一種 代償反應(yīng) 。休克時(shí)由于全身 末梢血管 的痙攣收縮 ，特別是 小靜脈 的收縮，可使 靜脈 內(nèi)的大量 血液返回 心臟，從而使 心輸出量 增加， 對(duì)維持 動(dòng)脈血壓 有重要意義。 這一代償反應(yīng)稱為 " 自我輸血 &q

21、uot; 。兒茶酚胺作用，使肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲(chǔ)血庫(kù)緊縮，迅速而短暫地減少血管床容量， 增加回心血量， 有利維持動(dòng)脈血壓， 是休克時(shí)增加回心血量的第一道防線。18、什么是休克病人的“自我輸液”？19、目前在休克治療中縮血管和擴(kuò)血管藥物使用的原則是什么？20、 DIC 的臨床特征?？删庉?（1）出血（ 2）休克（ 3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血21、試述 DIC 患者發(fā)生出血的機(jī)制。答：（ 1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC 時(shí)，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、 F、 F、 F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

22、（ 2）纖溶系統(tǒng)激活： DIC 時(shí)纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在 F激活的同時(shí)，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官 ,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時(shí)，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時(shí)，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、 釋放纖溶酶原激活物增多； 缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí) ,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、 F、凝血酶、 F等，從

23、而導(dǎo)致出血。（3）FDP 的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP 或 FDP ）這些片段中，X,Y,D 片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。 Y,?E 片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。22、試述影響 DIC 發(fā)生發(fā)展的因素。答案要點(diǎn) （1）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除能力（2）血液凝固的調(diào)控失調(diào)：即PC、 PS、AT- III（ 3）肝功能嚴(yán)重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)（ 4）血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機(jī)體酸中毒病人（ 5）微循環(huán)障礙23、

24、心功能不全時(shí)，心臟本身有哪些代償活動(dòng)？心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑24、心功能不全時(shí)心外代償反應(yīng)有哪些?1）血容量增加。2）血流重新分布。3）紅細(xì)胞增多。4）組織利用氧的能力增強(qiáng)。25、簡(jiǎn)述心肌收縮功能障礙的機(jī)制。26、心肌舒張功能障礙的機(jī)制有哪些？27、試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時(shí)，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制。28、簡(jiǎn)述血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的基本原理。答：、氨干擾腦組織的能量代謝，血氨升高時(shí)，NH3 易透過血腦屏障進(jìn)入腦組織,腦組織不能將氨轉(zhuǎn)變成尿素,腦內(nèi)氨濃度升高,可引起一系列生化紊亂。、氨改變腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的濃度及其相互間的平衡。、對(duì)神經(jīng)無(wú)細(xì)胞膜的直接抑制作用。

25、 總之， 氨中毒學(xué)說認(rèn)為血氨升高從上述多環(huán)節(jié)干擾腦的代謝，引起腦功能障礙，導(dǎo)致肝性腦病。29、腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制。腎臟對(duì)水鈉排泄能力減弱造成鈉水潴留，導(dǎo)致血容量增多和心輸出量增加可編輯.腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，引起小動(dòng)脈收縮和鈉水潴留腎臟產(chǎn)生血管舒張物質(zhì)不足。30、試述腎性貧血發(fā)生的機(jī)制。1）促紅細(xì)胞生成素生成減少。2）體內(nèi)潴留的毒物抑制紅細(xì)胞生成。3）紅細(xì)胞破壞增加。4）鐵的再利用障礙。論述題1.低容量性高鈉血癥和低容量性低鈉血癥在原因、病理生理變化、 臨床表現(xiàn)和治療上有哪些主要病理生理變化上的差別？低容量性低鈉血癥 1.常見的原因是大量丟失后處理不當(dāng)，只注意補(bǔ)水而未給電解質(zhì)平

26、衡液所致。對(duì)機(jī)體的影響：（1）易發(fā)生休克。（2）口渴不顯著。（3）早起尿量不減少。（4）有明顯的失水體征。（5）醛固酮分泌增加。2.防治：（ 1）防治原發(fā)病，去除病因。（2）適當(dāng)補(bǔ)液。 原則上給予等滲的生理鹽水以恢復(fù)細(xì)胞外液容量，如出現(xiàn)休克， 要按休克的處理方法積極搶救。低容量性高鈉血癥：1.原因和機(jī)制：（ 1）水?dāng)z入不足。（ 2）失水過多。對(duì)機(jī)體的影響 (1)口渴思飲。（ 2）細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。（3）ADH 的分泌增多。（ 4）腦功能障礙。（ 5）脫水熱。3.防治：（ 1）防治原發(fā)病，去除病因。（2）補(bǔ)給體內(nèi)缺少的水分。（3）在補(bǔ)足水的前提下，適當(dāng)補(bǔ)充Na+ ，可給予生理鹽水與5 10

27、葡萄糖混合液。2. 急性低鉀血癥和急性重度高鉀血癥時(shí)均可出現(xiàn)肌肉無(wú)力，其發(fā)生機(jī)制有何異同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)K+ /K+ e的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時(shí)甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。 高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小， 因而快鈉孔道失活， 細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。3.試述水腫的發(fā)病機(jī)制。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失平衡和（或）體內(nèi)外液體交換失平衡時(shí)就可能導(dǎo)致水腫。（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡： 毛細(xì)血管流體靜壓增高； 血漿膠體滲透壓降低； 微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。（ 2）體內(nèi)外液體交換失

28、平衡；腎小球?yàn)V過率下降；近曲小管重吸收鈉水增多；遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加。4. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐易導(dǎo)致代謝性堿中毒機(jī)制：胃液中H+ 丟失，使消化道內(nèi)HCO3- 得不到 H+ 中和而吸收進(jìn)血； 胃液中 Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；胃液中 K+ 丟失，可引起低鉀性堿中毒；胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+ 增多時(shí)， K+與細(xì)胞內(nèi)H + 交換，引起細(xì)胞外H + 增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)

29、H +總量并未增加， H + 從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H +下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌 K +增多、泌 H +減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K +濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+ 向細(xì)可編輯.胞外轉(zhuǎn)移， 同時(shí)細(xì)胞外的 H + 向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)， 可發(fā)生代謝性堿中毒， 此時(shí)，細(xì)胞內(nèi) H+ 增多，腎泌 H + 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。6. 慢性腎衰患者劇烈嘔吐，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：PaCO2:：44mmHg ，HCO 3 26mmol/L ，血 Na+ 142mmol/L ，血 Cl 92mmol/L,

30、試問患者存在哪些酸堿失衡。7. 缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？缺氧類型PaO2 SaO2CO2max CaO2A-VO2低張性缺氧 N或 N血液性缺氧 NN或 N或 N循環(huán)型缺氧 NNNN組織性缺氧 NNNN8. 試述缺氧時(shí)的紅細(xì)胞中 2,3-DPG 增多使氧離曲線右移的機(jī)制及意義。 與 2,3-DPG 結(jié)合的脫氧 Hb 其空間構(gòu)型較為穩(wěn)定，不易于氧結(jié)合；2,3-DPG 是一種不能透出紅細(xì)胞的有機(jī)酸，其增多可降低紅細(xì)胞內(nèi)pH ， pH下降通過Bohr 效應(yīng)使氧合Hb 解離曲線右移。但是，當(dāng)Pa O2 低于8kPa 時(shí)，氧離曲線右移可明顯影響肺部血液對(duì)氧的攝取。9.試述體溫上升期

31、的體溫變化及其機(jī)制。發(fā)熱激活物、 內(nèi)生致熱源使調(diào)定點(diǎn)升上移，機(jī)體體溫低于調(diào)定點(diǎn)水平，正常體溫變成冷刺激，體溫中樞通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)加強(qiáng)產(chǎn)熱效應(yīng)；此外，交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)引起皮膚血管收縮，皮膚散熱減少，甚至需要覆蓋物來減少散熱。臨床表現(xiàn)為畏寒。 本時(shí)期熱代謝特點(diǎn)是：定點(diǎn)高于體溫，產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱散熱，體溫上升。10. 試述全身適應(yīng)綜合征的概念和分期及特點(diǎn)。GAS：是對(duì)應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱，可分為警覺期、抵抗期、衰竭期三期。警覺期 ：是機(jī)體防疫機(jī)制的快速動(dòng)員期，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主，并伴有腎上腺皮質(zhì)激素的分泌增多。抵抗期 ：對(duì)特定應(yīng)激原的抵抗增強(qiáng)，防御貯備能力被

32、消耗，對(duì)其它應(yīng)激原抵抗力下降。 衰竭期 ：機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)顯現(xiàn)，應(yīng)激性疾病出現(xiàn)，器官功能衰退，甚至休克。11. 應(yīng)激時(shí)下丘腦 -垂體 -腎上腺皮質(zhì)（ HPA ）軸興奮的基本外周效應(yīng)有哪些？外周效應(yīng)： GC 的分泌增多是應(yīng)激的一個(gè)最重要的反應(yīng)，對(duì)機(jī)體抵抗有害刺激起著極為重要的作用；但慢性應(yīng)激的 GC 的持續(xù)增加也對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響。有利影響：升高血糖；維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性；抗炎抗過敏；不利影響：抑制免疫反應(yīng)；抑制生長(zhǎng)發(fā)育；抑制性腺軸；抑制甲狀腺軸12.熱休克蛋白的來源和功能有哪些?答：來源：應(yīng)激原誘導(dǎo)生成，或作為細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白在應(yīng)激原作用下生成增加。可編輯.功能：

33、主要用于幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、 移位和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除， 可增強(qiáng)機(jī)體對(duì)多種應(yīng)激原的耐受能力，如 HSP 合成的增加可使機(jī)體對(duì)熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強(qiáng)。13. 應(yīng)激時(shí)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有何生理意義和病理意義？答：應(yīng)激時(shí)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，血液中兒茶酚胺濃度大量上升，通過多種效應(yīng)影響機(jī)體的機(jī)能代謝活動(dòng)，發(fā)揮出巨大的生理與病理作用。(1)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的積極意義(構(gòu)成激勵(lì)機(jī)制 )：心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心輸出量增加以及血壓升高，從而增加組織的供血；促進(jìn)糖原分解，升高血糖，促進(jìn)脂肪動(dòng)員，使血漿中游離脂肪酸增加，從而保證了應(yīng)激

34、時(shí)機(jī)體對(duì)能量需求的增加；血液重分布以保證心腦等器官的血液供應(yīng)；擴(kuò)張支氣管以提高供氧量；促進(jìn)多種激素分泌，起協(xié)同放大作用；提高中樞神經(jīng)的興奮性，反應(yīng)更靈敏。(2)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮的消極影響(構(gòu)成損傷機(jī)制 )：腹腔器官小血管持續(xù)收縮可造成器官的缺血；外周小血管的持續(xù)收縮可使血壓升高；血小板聚集可加重缺血缺氧； 過多能量消耗及心肌耗氧量明顯增加； 誘發(fā)產(chǎn)生氧自由基，促進(jìn)脂質(zhì)過氧化物生成，從而損傷生物膜。14. 論述缺血 -再灌注損傷細(xì)胞內(nèi) Ca2+超載的機(jī)制？答案 ：缺血再灌注損傷時(shí)Ca2+ 超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流增加。（1）Na+ /Ca 2+交換異常：細(xì)胞內(nèi)高N

35、a +對(duì) Na +/Ca 2+ 交換蛋白的直接激活；細(xì)胞內(nèi)高H +對(duì) Na+ /Ca 2+ 交換蛋白的間接激活； 蛋白激酶 C 活化對(duì) Na+ /Ca 2+ 交換蛋白的間接激活； （ 2）生物膜的損傷： 細(xì)胞膜的損傷， 對(duì) Ca2+ 通透性增加； 線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷， 造成 ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。15. 試述休克早期微循環(huán)的改變及其機(jī)制。（1）微循環(huán)的變化（或特征）毛細(xì)血管前后阻力增加，以前阻力增加為主真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉微循環(huán)灌流減少動(dòng) -靜脈吻合枝開放（2）微循環(huán)障礙的機(jī)制引起休克早期微循環(huán)變化的主要機(jī)制是：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和血中兒茶酚胺、血

36、管緊張素、血管加壓素等縮血管物質(zhì)的增多。（ 3）休克早期微循環(huán)變化的代償意義：主要表現(xiàn)為自我輸血，自我輸液、血液重新分布和穩(wěn)壓效應(yīng)四個(gè)方面。16. 試述休克進(jìn)展期微循環(huán)的改變及其機(jī)制。（1）微循環(huán)的變化 毛細(xì)血管前阻力降低，后阻力降低不明顯， 真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 微循環(huán)灌多于流 血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的粘附或聚集可編輯.（ 2）微循環(huán)障礙的機(jī)制 乳酸、組胺、激肽、腺苷等擴(kuò)血管的物質(zhì)增多，使血管擴(kuò)張，血流緩慢；白細(xì)胞的貼壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加緩慢。（ 3）休克期微循環(huán)變化失代償?shù)暮蠊妮敵隽拷档蛣?dòng)脈血壓急劇下降心腦供血減少17. 動(dòng)脈血壓高低是否可作為判斷休克有無(wú)得指標(biāo)？為什

37、么？一般正常人的 血壓是 90-140/60-90mmHg，如果低于此范圍就為 低血壓，通常認(rèn)為收縮壓90，脈壓20，且出現(xiàn)蒼白，肢端 青紫、發(fā)冷，脈搏細(xì)弱等，則為 休克癥狀。也有人是血壓偏低的， 長(zhǎng)期以來已經(jīng)適應(yīng)這種偏低血壓狀態(tài)，再低下去時(shí)可能只會(huì)出現(xiàn)頭暈癥狀，不算是休克癥狀，但仍需要補(bǔ)充血容量 ，升高血壓，否則有可能會(huì)出現(xiàn)休克18. 心肌肥大有幾種？各有什么特點(diǎn)？心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點(diǎn)是心肌在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下， 收縮期室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長(zhǎng)，心肌纖維增粗， 室壁增厚；離心性心肌肥大的特點(diǎn)是心臟長(zhǎng)期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力

38、增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大。此外，部分心肌細(xì)胞壞死時(shí)，存活的心肌細(xì)胞也會(huì)發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。19. 試述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生發(fā)展中的作用充足的能量供應(yīng)和心肌細(xì)胞的有效利用，是保證心臟正常活動(dòng)的基礎(chǔ)。心臟能量代謝障礙是導(dǎo)致心力衰竭的重要機(jī)制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血 （供氧） 不足或有氧氧化過程發(fā)生障礙，使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴(yán)重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1 缺乏時(shí)，由于生物氧化過程發(fā)生障礙， 可引起心肌能量生成不足； 能量利用障礙指心力衰竭時(shí)， 心肌細(xì)

39、胞肌球蛋白頭部 ATP 酶活性降低，致使心肌收縮時(shí)對(duì) ATP 的水解作用減弱，能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性因而減弱。20. 試述 Ca2+ 轉(zhuǎn)運(yùn)、結(jié)合、分布異常對(duì)心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響Ca2+ 是心肌興奮 -收縮偶聯(lián)的偶聯(lián)因子，任何影響轉(zhuǎn)運(yùn)、分布、儲(chǔ)存和釋放的因素都會(huì)影響心肌的舒張收縮功能，從而誘發(fā)和加重心力衰竭。胞外 Ca2+ 內(nèi)流障礙，細(xì)胞漿 Ca2+ 濃度下降，引起肌質(zhì)網(wǎng) Ca2+ 釋放受阻，心肌興奮 -收縮偶聯(lián)障礙。肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、釋放Ca2+能力減弱：過度肥大的心肌，NE 減少， 受體下調(diào)，肌質(zhì)網(wǎng) ATP 酶的活性下降， Ca2+ 泵受抑，肌質(zhì)網(wǎng)攝 Ca2+ 減少， Ca2+ 復(fù)

40、位延緩，使心肌舒張不全；肌質(zhì)網(wǎng) Ca2+ 儲(chǔ)存和釋放減少，使心肌收縮性減弱。肌鈣蛋白與 Ca2+ 結(jié)合障礙：心肌缺血缺氧時(shí) ATP 不足和酸中毒，肌鈣蛋白與 Ca2+ 困難，心肌興奮 -收縮偶聯(lián)中斷，心肌收縮難以正常啟動(dòng)?？删庉?細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心肌缺血缺氧時(shí)ATP 不足，“鈉泵”受抑，大量Ca2+ 進(jìn)入胞內(nèi)造成鈣超載，使心肌孿縮、斷裂、收縮性減弱，大量Ca2+ 進(jìn)入線粒體，使線粒體氧化磷酸化進(jìn)一步受損，心肌收縮性下降。21. 試述阻塞性通氣不足中阻塞部位不同而出現(xiàn)呼吸困難形式也不同的機(jī)制1 阻塞性通氣不足分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞，中央性氣道阻塞以氣管分叉為界，分為胸內(nèi)和胸外 2，若阻

41、塞位于胸外，吸氣時(shí)氣道流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓， 加重狹窄， 產(chǎn)生吸氣性呼吸困難 3 若阻塞位于胸內(nèi)， 呼氣時(shí)胸內(nèi)壓升高， 壓迫氣道， 使氣道狹窄加重， 產(chǎn)生呼氣性呼吸困難 4 外周性氣道阻塞是位于內(nèi)徑小于等于 2MM 無(wú)軟骨的細(xì)支氣管阻塞， 細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連， 呼氣時(shí)小氣管變窄，小氣道阻力增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。22. 何謂功能性分流和真性分流？如何鑒別？功能性分流：是指靜脈血流經(jīng)通氣不足或無(wú)通氣作用的肺泡，使靜脈血難以充分地動(dòng)脈化，甚至形成無(wú)效肺循環(huán)。真性分流：在休克、 ARDS 等時(shí)肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放，使解剖分流增加，解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換的過程稱為真性分流（解剖分流）。吸入純氧可有效地提高功能性分流的 PaO2，而對(duì)真性分流的 PaO2 則無(wú)明顯作用，因?yàn)檎嫘苑至鞯难和耆唇?jīng)氣體交換。23. 試述肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制。主要機(jī)制： 1 體內(nèi)缺氧， CO2 潴留和酸中毒引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈高壓，加重右心負(fù)荷2 長(zhǎng)期小動(dòng)脈收縮導(dǎo)致管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久性肺動(dòng)脈高壓3 長(zhǎng)期缺氧使紅細(xì)胞增多使血液粘度增高，加重心臟負(fù)荷4 缺氧和酸