遲發(fā)性運(yùn)動障礙對腦電地形圖的影響

1、    遲發(fā)性運(yùn)動障礙對腦電地形圖的影響        【摘要】目的：探討遲發(fā)性運(yùn)動障礙(TD)對腦電地形(BEAM)的影響。方法：檢測33例有TD的慢性精神分裂癥病人的BEAM，同時(shí)檢測33例無TD的慢性精神分裂癥患者，兩組進(jìn)行對照研究。結(jié)果：TD組病人BEAM異常率達(dá)81.8%，與無TD組病人比較，差異有高度顯著性(P<0.005)；兩組病人BEAM表現(xiàn)均為：頻域功率值普遍降低，慢波頻域功率值普遍增強(qiáng)，突出表現(xiàn)為波頻域功率值明顯異常，以顳、頂、枕腦區(qū)為著，額區(qū)次之；

2、兩半球比較，以左側(cè)為著。結(jié)論：TD病人BEAM的異常率顯著高于無TD的慢性精神分裂癥病人，提示TD病人存在普遍的較重的腦功能障礙，以左側(cè)顳、頂、枕腦區(qū)損害為著。【關(guān)鍵詞】遲發(fā)性運(yùn)動障礙腦電地形異常對長期服用抗精神病藥引起遲發(fā)性運(yùn)動障礙(TD)患者進(jìn)行腦地形(BEAM)檢查，報(bào)道如下：1對象和方法1.1對象隨機(jī)抽取我院有TD的慢性精神分裂癥患者33例，男25例，女8例；年齡3279歲，平均(55.8±10.8)歲；病程739年，平均(27.9±8.9)年?？咕癫∷幬锏钠骄談┝?折合成氯丙嗪量)(396±220)mg。無TD組：抽取與TD組患者性別、平均年齡、病程

3、、抗精神病藥物的種類及平均日劑量基本匹配的無TD的精神分裂癥患者33例，男25例，女8例；病程1048年，平均(27.0±10.2)年；抗精神病藥物的平均日劑量(310±177)mg；兩組平均年齡、病程、抗精神病藥物的日劑量比較均無顯著差異(P均>0.05)，均符合CCMD-2-R精神分裂癥診斷標(biāo)準(zhǔn)，均無癲癇、顱腦損傷及長期嗜酒史。1.2方法采用北京太陽科技公司NDC-300腦電地形儀，SHIP-9316型腦電數(shù)據(jù)采集器(16導(dǎo))，作BEAM檢測。診斷按：正常：頻域功率值6級，頂枕區(qū)值最高，、頻功率值5級；界限：頻域正常，、頻域略增高；輕度異常：頻域稍減弱，、頻域增高

4、；中度異常：頻域減弱，、頻域增高；重度異常：頻域明顯弱化，、頻域明顯增高1。2結(jié)果兩組病人BEAM檢測結(jié)果如表1。表1兩組患者BEAM檢測結(jié)果例數(shù)(%)BEAMTD組(33例)無TD組(33例)2P正常6(18.2)21(63.6)14.103<0.005 臨界3(9.1)2(6.1)0.216>0.05輕度9(27.3)3(9.1)3.664>0.05中度6(18.2)4(12.1)0.471>0.05重度9(27.3)3(9.1)3.667>0.05異常例數(shù)27(81.8)12(36.4)14.103<0.005由表1可見，TD患者BEAM異常率顯著較高

5、，提示TD患者普遍存在腦功率受損，TD能加重精神分裂癥患者的腦功能損害，增加精神分裂癥患者BEAM的異常率。兩組患者BEAM表現(xiàn)均為頻域功率值普遍降低，慢波頻域值普遍增強(qiáng)，突出表現(xiàn)波頻域功率值明顯超出正常，以顳、頂、枕腦區(qū)為著，額區(qū)次之，兩半球比較以左側(cè)為著。 3討論本研究說明，80%以上TD患者存在腦功能損傷，損傷面比無TD患者大得多，損傷的腦區(qū)以顳、頂、枕為著，額區(qū)次之，兩半球比較以左側(cè)為著。初步分析如下：(1)本研究的兩組患者年齡大，病期長，大部分屬晚期階段。組織病理學(xué)研究認(rèn)為，在精神分裂癥晚期階段的病例中，可見細(xì)胞硬化，脂肪變性，空泡形成，最后可見細(xì)胞脫失，在大腦皮層各部位及皮層下基底

6、節(jié)等均可有病變2，此病變可以直接導(dǎo)致BEAM的異常。(2)CT和MRI的研究發(fā)現(xiàn)，30%40%的精神分裂癥患者有腦室擴(kuò)大或其他腦結(jié)構(gòu)異常2。腦部結(jié)構(gòu)異?？芍苯訉?dǎo)致BEAM的異常。(3)本研究的兩組患者長期大量服用各種抗精神病藥，這些藥不斷透過血腦屏障，持續(xù)作用于神經(jīng)系統(tǒng)。在給予抗精神病藥物的開始階段，突觸后多巴胺受體被阻斷，造成運(yùn)動系統(tǒng)中多巴胺能解質(zhì)過低，產(chǎn)生類帕金森征；繼續(xù)使用抗精神病藥，由于反饋?zhàn)饔玫慕Y(jié)果，使神經(jīng)末梢合成及釋出更多的多巴胺，突觸后膜也出現(xiàn)更多的多巴胺受體導(dǎo)致早期多動癥，這時(shí)腦功能已開始受損，BEAM已有異常，這種異常是可逆的。如果再繼續(xù)使用抗精神病藥，可因突觸囊泡過多，多巴

7、胺釋放失控，造成突觸前膜的損傷，造成突觸后多巴胺受體去神經(jīng)超敏狀態(tài)，引起TD。(4)神經(jīng)毒性假說認(rèn)為：兒茶酚胺代謝產(chǎn)生自由基產(chǎn)物，這些自由基產(chǎn)物的神經(jīng)毒性可引起TD?？咕癫∷幬锸谷梭w內(nèi)兒茶酚胺濃度增高，引起膜脂過氧化反應(yīng)，而基底神經(jīng)節(jié)因其自身高度的氧化代謝而對該反應(yīng)異常敏感3。基底神經(jīng)節(jié)受損也可導(dǎo)致BEAM異常。(5)有人認(rèn)為長期大劑量使用抗精神病藥物，抑制GAD(谷氨酰胺脫羧酶)活性，使GABA合成減少，GAD長期被抑制可導(dǎo)致GABA能神經(jīng)元變性，而此神經(jīng)有營養(yǎng)和抑制黑質(zhì)紋狀體的DA釋放，當(dāng)GABA能神經(jīng)功能下降，導(dǎo)致DA相對過剩，而產(chǎn)生TD，這也是BEAM異常的原因之一。(6)BEAM異常率高達(dá)81.8%，這一數(shù)字提示TD這一疾病本身很可能存在腦部某些部位器質(zhì)性改變。一項(xiàng)光鏡研究發(fā)現(xiàn)TD患者黑質(zhì)退化和神經(jīng)膠質(zhì)增生的發(fā)生率高3，這也是TD患者BEAM異常原因之一。作者單位：唐英(南京市青龍山精神病院211123)張小錢(南京市青龍山精神病院211123)朱元海(南京市青龍山精神病院211123)周家紅(南京市青龍山精神病院211123)參考文獻(xiàn)1，楊左兵，黃國忠.氯氮平不同劑量對腦電及腦地形影響的探討.