糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療

1、.糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療糖尿病酮癥酸中毒的診斷和治療The Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. 糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病較為嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高是糖尿病較為嚴(yán)重的急性并發(fā)癥之一，以高血糖和酮癥為特征，主要原因?yàn)橐葝u素絕對(duì)血糖和酮癥為特征，主要原因?yàn)橐葝u素絕對(duì)和相對(duì)缺乏。常可見(jiàn)于各型糖尿病，但多見(jiàn)和相對(duì)缺乏。?？梢?jiàn)于各型糖尿病，但多見(jiàn)于于 1 型糖尿病。型糖尿病。.病病 因因糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是：糖尿病酮癥酸中毒的主要原因是： 胰島素絕對(duì)或

2、相對(duì)缺乏胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏 各種拮抗激素的增加各種拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、兒茶酚胺、包括：胰高糖素、兒茶酚胺、 皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素. 激素與代謝激素與代謝LiverMuscleAdipose tissueGluconeogenesisKetogenesisGlucose UtilizationLipolysisInsulinGlucagonEpinephrineCortisolGrownth hormone.酮酮 體體 的的 生生 成成 正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞正常人血液中含有酮體，酮體由肝細(xì)胞產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，分產(chǎn)生。脂肪分解產(chǎn)生的游離脂肪酸，

3、分兩路行進(jìn)兩路行進(jìn): 一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織，一路進(jìn)入骨骼肌、心肌等組織，被徹底氧被徹底氧化成二氧化碳和水并提供能量；化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路進(jìn)入肝臟，另一路進(jìn)入肝臟，因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙因?yàn)楦闻K上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸輔酶酸硫激酶及琥珀酸輔酶A轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不轉(zhuǎn)硫酶，脂肪酸不能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化能被徹底氧化，只能在肝細(xì)胞線粒體上氧化為為乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羥丁酸和丙酮，三者合稱(chēng)酮羥丁酸和丙酮，三者合稱(chēng)酮體體。乙酰乙酸和。乙酰乙酸和-羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為羥丁酸是有機(jī)酸，丙酮為中性中性 。.酮體的生成酮體的生成脂肪分解脂肪分解 肌肉細(xì)胞肌肉細(xì)胞（肝外組織

4、）（肝外組織） 氧化氧化 血血FFA 糖異生糖異生+ +甘油甘油 肝細(xì)胞肝細(xì)胞線粒體線粒體酮體酮體.CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate-hydroxybutyrate丙酮丙酮乙酰乙酸乙酰乙酸-羥丁酸羥丁酸酮體的結(jié)構(gòu)和相互轉(zhuǎn)化關(guān)系酮體的結(jié)構(gòu)和相互轉(zhuǎn)化關(guān)系. 酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、酮體可被肝外組織（骨骼肌、心肌、腦、腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體腎等）利用提供能量。正常血漿中酮體的含量為的含量為0.35mg/dl，其中，其中30%為乙為乙酰乙酸，酰乙酸，70%為為-羥丁酸，丙酮極少量。羥丁酸，丙酮極少量。肝外

5、組織對(duì)酮體氧化供能的利用率有一肝外組織對(duì)酮體氧化供能的利用率有一定的限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽定的限度，當(dāng)肝外組織利用酮體達(dá)到飽和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從和，如果肝臟繼續(xù)產(chǎn)生酮體，則酮體從尿中排出。尿中排出。.胰島素缺乏胰島素缺乏絕對(duì)或相對(duì)絕對(duì)或相對(duì)蛋白質(zhì)分解蛋白質(zhì)分解氨基酸氨基酸氮丟失氮丟失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游離脂肪酸游離脂肪酸葡萄糖攝取葡萄糖攝取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖異生糖異生酮體生成酮體生成電解質(zhì)丟失電解質(zhì)丟失脫水脫水酸中毒酸中毒酮血癥酮血癥酮尿癥酮尿癥滲透性利尿滲透性利尿水分丟失水分丟失糖尿病酮癥酸中毒的病理生理糖尿病酮癥酸中毒的病理生理.酸

6、酸 中中 毒毒 糖尿病酮癥時(shí)的酸中毒是由于乙酰乙酸糖尿病酮癥時(shí)的酸中毒是由于乙酰乙酸和和-羥丁酸的過(guò)量產(chǎn)生造成的。這些酸羥丁酸的過(guò)量產(chǎn)生造成的。這些酸性物質(zhì)釋放大量性物質(zhì)釋放大量H離子進(jìn)入細(xì)胞外液，滴離子進(jìn)入細(xì)胞外液，滴定血漿中碳酸氫根和堿儲(chǔ)備，使得碳酸定血漿中碳酸氫根和堿儲(chǔ)備，使得碳酸氫根的濃度降低和堿儲(chǔ)備減少氫根的濃度降低和堿儲(chǔ)備減少. 酮體在血循環(huán)中以陰離子結(jié)合形式存在，酮體的酮體在血循環(huán)中以陰離子結(jié)合形式存在，酮體的堆積造成陰離子間隙堆積造成陰離子間隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。型酸中毒。陰離子間隙是指血漿中氯離子和碳酸氫根以外的陰離子間隙是指血漿中氯離子和碳酸氫根以外的非測(cè)

7、定的陰離子：非測(cè)定的陰離子： AG=(Na+k+)-( CL-+HCO3- ) AG正常值為正常值為12 2 mEq/L。糖尿病酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒時(shí)時(shí)HCO3-被乙酰乙酸和被乙酰乙酸和-羥丁酸取代，羥丁酸取代， HCO3-和和CL-濃度下降，使得濃度下降，使得AG增寬，可達(dá)增寬，可達(dá)17mEq/L 以上。以上。.脫脫 水水 由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞由于高血糖造成的高血漿滲透壓使細(xì)胞內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外液，細(xì)胞外液擴(kuò)大，內(nèi)的水分進(jìn)入細(xì)胞外液，細(xì)胞外液擴(kuò)大，增加腎臟水分的排出；高血糖超過(guò)腎糖增加腎臟水分的排出；高血糖超過(guò)腎糖閾而導(dǎo)致大量尿糖排出，滲透性利尿排閾而導(dǎo)致大量尿糖排出，

8、滲透性利尿排出了大量水分，酮癥酸中毒時(shí)滲透性利出了大量水分，酮癥酸中毒時(shí)滲透性利尿丟失的水約為尿丟失的水約為75150ml/Kg。 酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大酸中毒刺激呼吸中樞，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸帶出的水分。的水分。. 糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎糖尿病酮癥酸中毒時(shí)血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個(gè)別病前性氮質(zhì)血癥，一般是可逆的。個(gè)別病例會(huì)發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)例會(huì)發(fā)展成急性腎小管壞死。典型表現(xiàn)為入院時(shí)血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿?yàn)槿朐簳r(shí)血尿素氮、肌酐、總蛋白、尿酸、紅細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，反映酸、紅

9、細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，反映出細(xì)胞外液體積減少，但隨著水和電解出細(xì)胞外液體積減少，但隨著水和電解質(zhì)的補(bǔ)充可迅速降至正常。質(zhì)的補(bǔ)充可迅速降至正常。.低低 血血 鉀鉀 糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過(guò)程中幾乎均糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)病過(guò)程中幾乎均有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要有不同程度的血鉀的丟失，其原因主要為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的為大量尿鉀的排出、攝入減少和頻繁的嘔吐。但很少病人在入院時(shí)血鉀是低的，嘔吐。但很少病人在入院時(shí)血鉀是低的，一般為正?；蚱?，偶爾可見(jiàn)極高的血一般為正常或偏高，偶爾可見(jiàn)極高的血鉀。鉀。. 主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量主要原因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)大量H離子從細(xì)胞離子從細(xì)胞外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

10、，通過(guò)外液進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，通過(guò)H+-K+交換使鉀交換使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，以及病人脫水，血容量不足。在治療以后隨著胰島素和血容量不足。在治療以后隨著胰島素和液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會(huì)迅速液體的補(bǔ)充，酸中毒糾正，血鉀會(huì)迅速下降，因此，治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極下降，因此，治療后尿量恢復(fù)即應(yīng)積極補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀。.糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因糖尿病酮癥酸中毒的常見(jiàn)誘因 誘因誘因 大約百分比大約百分比 感染感染 30-40 中斷胰島素治療中斷胰島素治療 15-20 新發(fā)現(xiàn)的糖尿病新發(fā)現(xiàn)的糖尿病 20-25 心肌梗死心肌梗死 胰腺炎胰腺炎 休克和低血容量休克和低血容量 10

11、-15 中風(fēng)中風(fēng) 其他疾病其他疾病 無(wú)誘因無(wú)誘因 20-25.診診 斷斷 依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗(yàn)檢查，依據(jù)臨床表現(xiàn)以及化驗(yàn)檢查， 以化驗(yàn)檢查為主以化驗(yàn)檢查為主. 高血糖高血糖 高血漿滲透壓高血漿滲透壓 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 細(xì)胞內(nèi)外水分丟失細(xì)胞內(nèi)外水分丟失 低血鉀低血鉀.臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn)（1）酮癥酸中毒開(kāi)始時(shí)，糖尿病的癥狀）酮癥酸中毒開(kāi)始時(shí)，糖尿病的癥狀 加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無(wú)加重，明顯地多尿、多飲、疲乏無(wú) 力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的 病人伴有激烈腹痛，腹肌緊張，無(wú)病人伴有激烈腹痛，腹肌緊張，無(wú) 反跳痛，反跳痛， 酷似急腹癥?？崴萍备拱Y。.（2

12、）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿）病情繼續(xù)發(fā)展，血漿pH降低至降低至7.2或或 更低，出現(xiàn)深而快的更低，出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸，呼吸， 呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài)呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態(tài) 由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。.(3) 明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶明顯的脫水體征，皮膚失去彈性，眼眶 凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時(shí)失凹陷，舌面干紅，尿量減少，這時(shí)失 水約為體重的水約為體重的5%。繼續(xù)脫水，如達(dá)到。繼續(xù)脫水，如達(dá)到 體重的體重的10%以上，則血容量減少，心以上，則血容量減少，心 率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克率增快，四肢厥冷，血壓下降，呈休克 狀態(tài)。狀

13、態(tài)。.(4) 部分少年兒童發(fā)病的部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人，無(wú)型糖尿病人，無(wú) 糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病糖尿病史，酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病 人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長(zhǎng)的注人出現(xiàn)多尿、多飲，未能引起家長(zhǎng)的注 意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被意：表現(xiàn)惡心、嘔吐，精神萎靡，易被 誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降，誤診為胃腸炎；神智不清，血壓下降， 易被誤診為感染性休克。易被誤診為感染性休克。.化化 驗(yàn)驗(yàn) 檢檢 查查(1) 血糖血糖 血糖升高，一般均超過(guò)血糖升高，一般均超過(guò)17mmol/L （300mg/dl）；）； 若脫水嚴(yán)重，腎功能減退，血糖可高達(dá)若脫水嚴(yán)重，腎功能減退，血糖可高

14、達(dá) 56mmol/L(1000mg/dl)。.(2） 尿酮尿酮 多采用亞硝基鐵氰化物做酮體定性實(shí)驗(yàn)，多采用亞硝基鐵氰化物做酮體定性實(shí)驗(yàn)， 根據(jù)紫色出現(xiàn)的快慢及深淺判定陽(yáng)性程根據(jù)紫色出現(xiàn)的快慢及深淺判定陽(yáng)性程 度，本法檢查的是尿中的乙酰乙酸，反度，本法檢查的是尿中的乙酰乙酸，反 映的是尿中乙酰乙酸含量，與映的是尿中乙酰乙酸含量，與-羥丁酸羥丁酸 無(wú)反應(yīng)。酮癥酸中毒病人，尿糖陽(yáng)性，無(wú)反應(yīng)。酮癥酸中毒病人，尿糖陽(yáng)性， 尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性。 .（3）血液氣體分析）血液氣體分析 反映酸中毒的程度，一般的血反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于低于 7.35，嚴(yán)重者血，嚴(yán)重者血PH值在值在7.0以

15、下；堿剩以下；堿剩 余（余（BE）及實(shí)際重碳酸鹽（）及實(shí)際重碳酸鹽（AB）降低。）降低。 陰離子間隙（陰離子間隙（AG）增寬，高于）增寬，高于17mEq/L.(4) 低血鉀低血鉀 酮癥酸中毒時(shí)，尿糖與尿酮體從尿中酮癥酸中毒時(shí)，尿糖與尿酮體從尿中排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，排出，滲透性利尿，帶走大量鉀離子，因而總體鉀丟失很多。脫水，血容量不因而總體鉀丟失很多。脫水，血容量不足，細(xì)胞外液量減少的情況下，測(cè)定血足，細(xì)胞外液量減少的情況下，測(cè)定血清中的鉀離子可能正?；蛟龈?。鉀離子清中的鉀離子可能正?；蛟龈?。鉀離子從尿中丟失，而酮癥酸中毒時(shí)由于惡心從尿中丟失，而酮癥酸中毒時(shí)由于惡心嘔吐等胃腸癥狀使

16、鉀的攝入不足，血鉀嘔吐等胃腸癥狀使鉀的攝入不足，血鉀常偏低或正常。常偏低或正常。.(5) 血漿滲透壓血漿滲透壓 直接測(cè)定滲透壓或計(jì)算獲得滲透壓值，均顯示直接測(cè)定滲透壓或計(jì)算獲得滲透壓值，均顯示 血漿滲透壓升高。計(jì)算公式：血漿滲透壓升高。計(jì)算公式：血漿滲透壓血漿滲透壓=2Na+K+葡萄糖葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8=mmol/L) 血漿滲透壓正常值血漿滲透壓正常值 280-310mOsm/L(毫滲壓毫滲壓/升）升）.治治 療療 糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于糖尿病酮癥酸中毒治療成功的關(guān)鍵在于有效的胰島素治

17、療、充分補(bǔ)液、糾正電有效的胰島素治療、充分補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染。解質(zhì)紊亂及抗感染。.胰胰 島島 素素 治治 療療 采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。開(kāi)始劑量為使用短效胰島素。開(kāi)始劑量為 0.1U/kg 體重體重/h 加入加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注生理鹽水中靜脈滴注（每小時(shí)給予胰島素（每小時(shí)給予胰島素5-10U），直到血糖），直到血糖降至降至250-300mg/dl。然后減少胰島素的。然后減少胰島素的劑量，改為每小時(shí)胰島素劑量，改為每小時(shí)胰島素2-3單位并將生單位并將生理鹽水改為理鹽水改為5%的葡萄糖輸入。酮體消失的葡萄糖輸入。酮

18、體消失所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島所需的胰島素遠(yuǎn)大于降低血糖所需的胰島素。素。. 靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅靜脈滴注胰島素直到酮體轉(zhuǎn)陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說(shuō)明肝臟促進(jìn)游離脂肪酸生成乙酰在就說(shuō)明肝臟促進(jìn)游離脂肪酸生成乙酰乙酸和乙酸和-羥丁酸的酶類(lèi)活性還沒(méi)有降低，羥丁酸的酶類(lèi)活性還沒(méi)有降低，仍需要胰島素治療。一般來(lái)說(shuō)血糖降至仍需要胰島素治療。一般來(lái)說(shuō)血糖降至250-300mg/dl需要需要4-5h ，而酮體的，而酮體的消失大約需要消失大約需要12-24h。.補(bǔ)補(bǔ) 液液 低血容量是無(wú)并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中低血容量是無(wú)并發(fā)癥的

19、糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因，因而積極有效的毒最主要的死亡原因，因而積極有效的補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、補(bǔ)液十分重要。補(bǔ)液的原則是先快后慢、先鹽后糖。先鹽后糖。. 通常成人的失液量為通常成人的失液量為3-5L，補(bǔ)液量和補(bǔ)，補(bǔ)液量和補(bǔ)液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來(lái)說(shuō)，液速度應(yīng)視臨床情況而定。一般來(lái)說(shuō)，開(kāi)始的開(kāi)始的2h的液體量為的液體量為1-2L等滲的鹽水，等滲的鹽水，如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)如有低血壓、嚴(yán)重的高血糖和少尿，補(bǔ)液量還應(yīng)該增加。液量還應(yīng)該增加。. 第第2-4小時(shí)輸液小時(shí)輸液500ml/h ，然后將輸液，然后將輸液速度減為速度減為250ml/h。當(dāng)血糖降為。當(dāng)血

20、糖降為250-300mg/dl時(shí)改為時(shí)改為5%葡萄糖或葡萄糖或5%糖鹽糖鹽水補(bǔ)充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓水補(bǔ)充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來(lái)判斷。和尿量來(lái)判斷。.糾糾 正正 低血鉀低血鉀 開(kāi)始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容開(kāi)始胰島素和補(bǔ)液治療后，隨著血容量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血量的擴(kuò)張以及血液中的鉀回到細(xì)胞內(nèi)，血鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀鉀水平會(huì)明顯下降。因此病人入院時(shí)血鉀正常或偏低的，治療開(kāi)始即補(bǔ)鉀；入院時(shí)正常或偏低的，治療開(kāi)始即補(bǔ)鉀；入院時(shí)血鉀偏高的，治療血鉀偏高的，治療3-4h后開(kāi)始補(bǔ)鉀。后開(kāi)始補(bǔ)鉀。. 補(bǔ)鉀的原則之一是必須見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀的原則之一是必須

21、見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀必須在胰島素治療和補(bǔ)液開(kāi)始以后，否必須在胰島素治療和補(bǔ)液開(kāi)始以后，否則會(huì)引起血鉀的迅速升高，甚至造成致則會(huì)引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。命的高血鉀。.補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下補(bǔ)鉀量根據(jù)血鉀的情況參考如下 血鉀血鉀3-5mmol/L , 補(bǔ)充補(bǔ)充kcl 0.5-1.0g/h 3-4mmol/L , 補(bǔ)充補(bǔ)充kcl 1.0-1.5g/h 低于低于3mmol/L,補(bǔ)充補(bǔ)充kcl 1.5-2.0g/h 氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點(diǎn)滴中輸入，氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點(diǎn)滴中輸入，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀期間每不可靜脈推注。補(bǔ)鉀期間每2 h復(fù)查血鉀復(fù)查血鉀一次，以調(diào)整鉀鹽的入量。一次，

22、以調(diào)整鉀鹽的入量。.堿堿 性性 藥藥 物物 酸中毒的問(wèn)題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自酸中毒的問(wèn)題隨著胰島素和補(bǔ)液治療可自行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重行糾正，不必給予堿性藥物。除非是嚴(yán)重的酸中毒的酸中毒pH7.0或或HCO3-5mmol/L，方可少量給予方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當(dāng)?shù)奶妓釟溻c。當(dāng)pH值達(dá)值達(dá)到到7.2即可停用碳酸氫鈉。即可停用碳酸氫鈉。. 過(guò)多和過(guò)快的補(bǔ)堿可使血過(guò)多和過(guò)快的補(bǔ)堿可使血pH值迅速上升，值迅速上升，是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中是氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白中解離出來(lái)，進(jìn)一步加重組織的缺氧，甚解離出來(lái)，進(jìn)一步加重組織的缺氧，甚至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。至導(dǎo)致乳酸性酸中毒和腦水腫。.抗抗 感感 染染 消除誘因是很重要的，感染是最常見(jiàn)的消除誘因是很重要的，感染是最常見(jiàn)的誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因誘因，酮癥酸中毒又常常并發(fā)感染。因此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫此即使未發(fā)現(xiàn)明確的感染灶，病人體溫增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素增高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，應(yīng)予以抗生素治療。治療。.監(jiān)監(jiān) 測(cè)測(cè) 嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神智的變化智的變化 每小時(shí)測(cè)定血糖、尿糖、酮體、并隨