浙大臨床病理學思考題及答案

1、2014年臨床病理學思考題及答案一、分子臨床病理1. 請結合自己的專業(yè)，簡單設計一個免疫組織化學標記的方案來研究一個課題（一抗和二抗的名稱和來 源，一抗 的定位預測；實驗方案，生物學意義和臨床意義，實驗設計（每個對照組的意義）。結果判斷。 一抗：鼠抗人 VEGF 單克隆抗體；二抗：羊抗小鼠 Biotin 標記抗體；一抗的定位預測：表達在肺組織的 細胞漿小；實驗方案：選擇非小 細胞肺癌組織、癌旁組織、正常肺組織三組石蠟標本切片。通過抗體標記 VEGF, 經(jīng)過免疫組化染色后判定相關蛋白表達與肺細胞癌的臨床病理特征的關系。生物學意義： VEGF 是腫瘤血管生成和侵襲轉移過程中的關鍵因素，可以 通過其

2、相關的特界性受體選擇性作川于內(nèi)皮細胞發(fā)揮 作川。臨床意義：通過了解非小細胞肺癌 VEGF 的表達，可能 預測非小細胞肺癌的轉移、預后，從而指導 抗腫瘤治療。實驗設計：通過設立癌旁組織和正常肺組織的對照組，對 比所研究蛋口在不同組織中表達 的差異，進而得出實驗結論。結果判斷：免疫組化染色后，利用電腦的病理圖文報 告分析系統(tǒng)進行結果 判讀，對染色結果定最分析。掌握以下原則：陽性細胞定位是否明確，是胞膜、胞漿還是胞核 陽性間質(zhì)清 晰，無背景著色；陽性細胞要在 5%以上，才能定為陽性；參考評價： <5%-，5%25% +, 25% 50% + + , >50% + + + 。2. 免疫組化

3、的應用范圍。1）提高病理診斷準確性； 2） 對疾病的預后和治療的意義； 3）癌基因蛋白的應用； 4） 對腫瘤增生程度 的評價； 4） 微小病灶的發(fā)現(xiàn)； 5）在腫瘤分期上的意義； 6）指導腫瘤的治療； 7） 免疫性疾病的輔助診斷 ; 8） 病原微生物 的檢測；3? 何謂“套餐式”免疫標記？舉兩例說明侮一種組織的標記物必須用 2 種以上的抗體，除了能夠陽性正而證實的抗體，還要有能陰性反而證實的抗 體。例如：a. Keratin, Vimentin, LCA, S100 四種抗體組合。 Keratin 角蛋白 , 存在于上皮細胞 , Keratin 陽性且其 它陰性的結 果可以篩選出可疑癌或牛 ?殖

4、細胞瘤； Vimentin 波紋蛋白，存在于間質(zhì)細， LCA 存在于血細胞 , Vimentin 和 LCA 陽性的結果可以篩選出可疑淋巴瘤 ; S-100 存在于神經(jīng)內(nèi)分泌細胞 , Vimentin 和 S100 陽性的結果可以篩選出可疑神 經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤； Vimentin 陽性的結來可以篩選出可疑肉瘤。b. 胃腸道間質(zhì)瘤 GIST 檢測 CD117, DOG-1, CD34 ；鑒別平滑肌瘤及神經(jīng)鞘瘤。4. 何謂靶向治療？舉兩例說明。腫瘤分子靶向治療是在細胞分子水平， 針對已經(jīng)明確的致癌位點 （該位點可以是腫瘤細胞內(nèi)的一個蛋 白質(zhì)分了， 也町以是一個基因片段） ，來設計相應的治療藥物， 藥物

5、進入體內(nèi)后會特異地作用于致癌位點 , 達到治療腫瘤的冃的。 舉例：乳腺癌：曲妥珠單抗用于治療 Her-2 FISH 陽性乳腺癌。5靶向治療應用現(xiàn)狀： 靶向治療是近年來腫瘤治療領域屮的熱點，已經(jīng)在肺癌、胃腸間質(zhì)瘤、淋巴瘤、乳腺癌和結肓腸癌 等治療中顯 示了一定的療效。肺癌：部分非小細胞肺癌 EGFR 過表達 / 突變，采用 EGFR 抑制劑進行靶向 治療，約物有吉非替 尼、西妥昔單抗等；胃腸間質(zhì)瘤：發(fā)病機制關鍵在于 C-kh 基因功能獲得性突變以及 由此導致的 Ki （蛋白異?；罨?， 治療藥物有伊馬替尼、蘇尼替尼。乳腺癌： 2 過表達，治療藥物赫賽 汀，是靶向 He2 胞外區(qū)的人單克隆抗體。存在

6、的問題：一些癌癥的分子發(fā)病機制尚不完全清楚，使得靶向藥物的應用范圍受到限制。存在不良 反應。臨 床療效存在個體差異性。靶向治療約物耐藥。6. 免疫組化的應用范圍及應用“盲點”。應用范圍：能提簡病理診斷準確性；對疾病的預后和治療的意義；癌基因蛋口的應用；對腫瘤增化程 度的評價； 微小病灶的發(fā)現(xiàn)；在腫瘤分期上的意義；指導腫瘤的治療；免疫性疾病的輔助診斷；病原微生 物的檢測；應用盲點：由于抗體稀釋度、多克隆抗體特異性問題、試劑盒選擇、操作中時間溫度染色過程等因素 使其在結 果判斷上存在“假陽性”和“假陰性”；影響因素很多，使結果判斷的標準化問題尚難統(tǒng)一；存在抗原抗體交叉反應、抗原聯(lián)合表達等問題。7.

7、 分子病理學臨床應用的進展，舉例說明。肺癌的分子病理學胃腸道間質(zhì)瘤（GIST）的分子病理學乳腺癌的分子病理洋：在我國，乳腺癌已經(jīng)成為女性最常見的惡性腫瘤之一，居女性惡性腫瘤死亡率的首位。研究發(fā)現(xiàn)，有 20-30%的乳腺癌患者，臨床表現(xiàn)為乳腺癌顯苦擴散，化療效果羌且易早期復發(fā)，預后較差，原因是這些患者均為He2陽性，且He2過度表達。He2/neu基因是-種原癌基因，參與調(diào)控細 胞生氏、增殖及分化， 是公認的重要腫瘤標記 Z-o 30%的浸潤性乳腺癌和70%的導管原位癌存在 He2基因過表達。He2陽性同時預示 著腫瘤對內(nèi)分泌治療和常規(guī) CMF方案相對耐藥。經(jīng)FDA批準的乳腺癌 細胞Her? 2

8、的檢測僅有兩種，a.免疫紐織 化學方法測定C-erbB-2蛋白表達；b.熒光原位雜交法（FISH法）：定量檢測He2基因擴增，是He2診斷金標 準，注射用曲妥珠單抗（赫賽?。┦怯糜谥委?He 2 FISH 陽 性乳腺癌患者的分子靶向藥物結直腸癌的分了病理學惡性淋巴瘤的分子病理學8. 分子分型的臨床意義。傳統(tǒng)的病理形態(tài)學分型在冃前的臨床實踐中已逐漸顯示出英不完善性。隨著人類基因組計劃的完成及分了生物學技術的應用，以腫瘤形態(tài)學結合基因表達特征的分了分型逐漸被認同。 病理形態(tài)相同的惡性腫瘤 , 由于分了遺傳學改變， 在分了水平上呈現(xiàn)高度異質(zhì)，從而導致腫瘤的預后及對治療的反應差別很大。而以基因表達譜和

9、基因芯片為基礎提出的腫瘤基因分型，能更精確的反應腫瘤的生物學行為，判斷預后，并啟利于選樣和研究更具針對性的個性化治療方法。應根據(jù)每 -位患者的分子分型及其他相關因素，制定個體 化、系統(tǒng)性的治療方案。9. GIST、 ABC 復合物。GIST （胃腸道間質(zhì)腫瘤）：消化道常見的間葉源性腫瘤，主要發(fā)病人群在40? 70歲，多發(fā)于胃和小腸。已作為一？種獨立的腫瘤，以區(qū)別原診斷的平滑肌或神經(jīng)源性腫瘤。多來源于胃腸道Cajal間質(zhì)細胞。其發(fā)病機制關鍵在于 C-kit 基因功能獲得性的突變以及導致的 Kit 蛋白的異?；罨?。ABC 復合物： ABC 法是利用卵白素和生物素特有的高度親和力這一生物特質(zhì)，先將生

10、物素與辣根過氧化酶（HRP）結合，形成牛：物素HRP,然后與卵口素按一定比例混合，形成 ABC復合物。卵口素-生物素-過氧化 廨 復合物二、血液學疾病1. 初級止血 Primary Hemostasis初級止血過程為血管受損后，血管收縮、血流緩慢、血管內(nèi)皮下膠原暴露而促進血小板發(fā)生黏附、激活、聚集以及釋放反應，血小板聚集形成血小板血栓的過程。2. 血小板 GPVI 受體膠原受體GPVI作為血小板表面-?種重要的粘附受體，屬于 lg超家族，是一個主要的信號分子。與 Fcry鏈形成復合體，對信號處理尤其重要。血小板表面聚集的 GPVT 分了整合激酶，排除磷酸酶，卅動局 部信號鏈。4.血小板血栓形成

11、過程的起始階段（即血小板穩(wěn)定粘附至內(nèi)皮受損的血管基質(zhì)）過程中主要涉及了哪些配體和表面受體間的相互作用？GPTb 參與識別vWF,使動脈動脈循環(huán)中快速流動的血小板流動速度減慢， GPVT和a2Bl識別受損 的內(nèi)皮卜 ?暴露的膠原。 GPIlb/IIIa 參與識別 vWF 和纖維蛋白原，可使血小板的粘附和 Z 后的聚合更加穩(wěn)定 ; 凝血酶受體 PAR1 和 PAR4, ADP 受體 P2Y1 和 P2Y12, TXA2 受體 TP 均參與了血小板的活化。4. 簡述血小板功能測量的主要方法。1）出血時間測定； 2）利川透光性的改變來檢測枸椽酸鈉抗凝的富含血小板血漿中血小板的聚集功能；3） 阻抗聚集儀

12、檢測枸椽酸鈉抗凝全血中血小板的聚集功能；4）高切變力血小板功能分析儀和快速血小板功能測定儀檢測血小板相關的止血功能； 5）用錐板分析儀檢測高切變力下血小板的粘附和聚集功能；6） 檢測血小板顆粒內(nèi)容物的分泌和血栓烷 B2 的形成； 7）流式細胞術檢測體內(nèi)和體外使用致聚劑的血小板激活情況； 7）檢測遺傳性缺陷屮血小板膜糖蛋白的水平。5. 目前臨床使用最為普遍的抗血小板用藥是什么，最主要的副作用，它們的抗血小板靶點是什么，這些靶點所介導的信號轉導機制的大致描述。（1）阿司匹林：主要通過抑制花牛四烯酸環(huán)氧酶 （COX ） ,阻斷 TXA2 的合成。 TXA2 是血小板活化和血管收 縮 強有力的激動劑，

13、通過與 G-蛋白偶聯(lián)受體結合，弓I起磷脂酶C（ PLC） B活化，細胞內(nèi)鈣離子增加，隨后 血小 板被激活；（2）氯毗格雷：選擇性地與血小板表面 ADP受體P2Y12結合。P2Y1和P2Y12兩個受體被ADP激活， P2Y12 偶聯(lián) Gi 蛋白，抑制腺昔酸環(huán)化酶，引起持續(xù)的血小板聚集。6試設計實驗證明一個小分子化合物是否具有抗血小板的功能以及可能的作用機制三、免疫病理1. 免疫病理 研究免疫系統(tǒng)功能異常和免疫應答所引起的病理現(xiàn)象的科學，涉及范圍較廣，包括白身免疫病、超敏反應、免疫缺陷、免疫增生等。2. 自身免疫病有哪些共同特征？為什么體內(nèi)會產(chǎn)生自身抗原？（1）病程反復發(fā)作、慢性遷延；（2）血淸l

14、g升高，日身抗體f、與占身成分起反應的致敏淋巴細胞；（ 3 ）重疊：一個患者同吋患兩種或更多的屬同一類的口身免疫?。唬?4） 治療：皮質(zhì)激素或其他免疫抑制 劑能緩解；（5） 與遺傳、性別和年齡冇關； （ 6） 在動物突驗中町復制相似的病理模型，給止常動物注患 病動物血清或淋 巴細胞可使疾病轉移。自身抗體產(chǎn)綸： 1、自身抗原物理、化學、牛物等性質(zhì)的改變。 2、外來交義抗原激活。 3、隱蔽抗原的釋 放。 4、表 位擴展：自身反應性 T 細胞不斷識別自身抗原的隱蔽決定簇。3. 自身免疫病的發(fā)病機制1） 抗原因素：口身 Ag 性質(zhì)的改變；交叉抗原的作用；隱蔽 Ag 的釋放；表位擴展。 2） 機體免疫功

15、能的杲1. MHC-II 類 Ag 表達仁 2. 免疫調(diào)節(jié)界常：包括調(diào)節(jié)性 T 細胞亞群界常、協(xié)同刺激分子界常表達、 多克隆激 活作用、凋亡途徑異常等； 3）遺傳因素； 4）其他因素年齡性別神經(jīng)內(nèi)分泌等其他因素。4. 自身免疫反應引起組織損傷的機制1） H 身抗體對細胞的溶解作用： II 型過敏反應，補體依賴的細胞壽作用、 ADCC （抗體依賴的細胞介導的 細胞毒 性作用）； 2） 免疫復合物對組織的損傷作用： III 型過敏反應： 3）致敏 T 細胞對組織的損傷作用 : IV 型過敏反應。5. 簡述調(diào)節(jié)性 T 細胞的特點和功能及其與疾病的關系。調(diào)節(jié)性 T 細胞是一具冇免疫調(diào)節(jié)（或免疫抑制）作

16、用的細胞群，能夠主動抑制自身反應性T 細胞的活 化，維持自身免疫耐受，防止自身免疫病的發(fā)生。調(diào)節(jié)性T 淋巴細胞 / 致病性 T 淋巴細胞平衡是機體調(diào)節(jié) 免疫反應的重要模式之一，其紊亂可能是很多自身免疫性疾病的發(fā)病機制，并與腫瘤等多種疾病的發(fā)生發(fā) 展密切相關。四、腎臟病理學1、腎小球濾過屏障的構成 腎小球濾過屏障包括三個部分：內(nèi)側冇孔血錚內(nèi)皮細胞、腎小球基膜（ GBM ）、外側足細胞層。2 ? 腎小球疾病系膜病變的表現(xiàn)及分類 表現(xiàn)：系膜基質(zhì)增多，系膜細胞 3 個，有 / 無慢性損害（換化）； 分類： IgA 腎病： IgA 、 C3 沉積 ;IgM 腎病 :IgM 沉積為主 ;Clq 腎病： C

17、lq 沉積為主五、泌尿系統(tǒng)1. 膀胱原位癌（重度異型增生）定義及臨床病理意義 膀胱原位癌是尿路黏膜移行上皮細胞的惡性增生，累及整個黏膜層，同時伴有 - 或不伴有膀胱淺表性癌 , 其臨床 生物學行為早期常出現(xiàn)局部的浸潤和遠處的轉移。因此膀胱原位癌彼定義為具冇潛在浸潤傾向和 轉移町能的膀胱惡 性腫瘤， 1 仃非癌前期病變。病理學特征是膀胱黏膜層內(nèi)扁平的、細胞分級鮫高的移行 上皮內(nèi)癌，累積整個黏膜層， 通常伴有黏膜的典型和非典型增生。2. 前列腺上皮內(nèi)瘤的意義及鏡下主要特點前列腺上皮內(nèi)瘤 （PTN） 屬于癌前病變， PTN 的臨床價值在于它對前列腺腺癌冇很好的預測價值。在前 列腺 穿刺活檢的標本屮有

18、 PIN 的存在就證明此前列腺內(nèi)可能有共存的前列腺腺癌存在?？梢赃M展成為前 列腺腺癌，也可 能不進展。高分級的 PIN 對預測前列腺腺癌尤其可靠。如呆有髙分級的 PIN 存在，建議 對患者密切隨訪。鏡下主要 特點：低倍鏡下，和周圍正常腺體比冇明顯深染。主要是由于核擁擠，但結構 是良性結構；高倍鏡下有明顯增人的 核仁。3. 請分別描述腎細胞癌、 腎母細胞瘤和膀胱移行細胞腫瘤的大體利組織學特征。 Describe the gross and histological characteristics of renal cell carcinoma, nephroblastoma and urothe

19、lial（transitional cell ） tumors 腎細胞癌人體：絕大多數(shù)腎癌發(fā)生于一側腎臟，常為單個腫瘤。腫瘤多位于腎臟上下兩極，瘤體人小差異 較大，直 徑平均7cm,常冇假包膜與周圍腎組織相隔。鏡下：腫瘤細胞體積較大，闘形或多邊形，胞質(zhì)豐富，透明或顆粒狀，間質(zhì)富有毛細血管和血竇。腎母細胞瘤人體：常表現(xiàn)為巨人瘤塊，剖面呈魚肉樣、灰白色，常見岀血、壞死及囊性變。鏡下：腎母細胞瘤主要由腎胚芽上皮細胞、間質(zhì)細胞、肉瘤樣細胞組成 , 其中后腎胚芽為腎母細胞瘤的基本成分，部 分上皮細胞形成實性條 索或發(fā)育不全的腎小球或腎小管，間質(zhì)組織占腫瘤的絕大部分。膀胱移行細胞癌大體：可為單發(fā)或多發(fā)性，

20、大小不等，直徑可自數(shù)毫米金數(shù)厘米。分化綾好者多呈乳頭狀, 也可呈息肉狀，有蒂與膀胱粘膜相連。分化較差者常呈扁平狀突起，基地寬，無蒂 , 并可向周圍浸潤。腫 瘤切而灰口色，有的 可見壞死等改變。鏡下： 1 級細胞具有一定的界型性，但分化較好，移行上皮的特征 明顯。核分裂象較少見。細胞 層次增多，但極性明顯紊亂。乳頭的屮軸為纖維結締組織。 II 級細胞層次 明顯增多，極性消失，細胞異型性較明顯， 細胞大小不等，形態(tài)不一，核染色深，核分裂象較多，并有瘤 巨細胞形成。癌細胞可浸及上皮下固有膜結締組織， 重者可達肌層。 III 級細胞分化差，界型性明顯，細 胞排列分散，極性消失，大小不一，癇巨細胞較多，

21、分裂象多， 并有病理性核分裂象。4. 以腎細胞癌為例， 討論遺傳在研究腫瘤發(fā)生中的重要性。 Based on renal cell carcinoma, discuss the importance of hereditary （familial ） cases in the study of oncogenesis?腎細胞癌具有遺傳性和散發(fā)性二種發(fā)病形式，遺傳性腎癌約占?全部腎癌的4%o 遺傳性病例常有染色體 3P 序列的缺失，缺失區(qū)域含冇 VHL基因，位于染色體3P25-26,具冇抑癌基因的特征。VHL棊因突變時，HIF-1水平增高， HIF-1 使 VEGF 、PDGF、 TGF-a 等

22、轉錄和合成上調(diào)，刺激細胞增生和血管生成，與腎透明細胞癌有關。尤為令人關注的是， VHL 基因缺陷似乎還與大約 60%的散發(fā)性腎透明細胞癌病例有關，而腎透明細 胞癌病例在所有腎細胞癌病例中占多數(shù)六、腫瘤干細胞與信號調(diào)控轉導1?干細胞的二個基本生物學特征是指其具備 和 。Self-renewal （ 自我更新能力） and Differentiation （分化潛能）2 干細胞獨特的 分裂是維持其終生自我更新能力的關鍵機制。對稱的與非對稱的分裂動態(tài)平衡3腫瘤干細胞定義：1）強大的腫瘤形成能力 2） 能連續(xù)在活體中增殖，口我更新 3）再生表型多樣性。4促進正常干細胞轉化為惡性腫瘤的因素1?正常干細胞

23、分裂過程中致癌基因突變的長期積累；2.干細胞信號調(diào)控界常； 3. 正常干細胞微環(huán)境的改 變與破壞；5 腫瘤干細胞和微環(huán)境假說的關鍵點1） 數(shù)量有限的腫瘤干細胞存在于干細胞微環(huán)境中，而微環(huán)境維護維護者干細胞的存活，避免其受到分化及凋亡等刺激； 2） 微環(huán)境維持腫瘤干細胞的致腫瘤性和白我更新更新能力；3）干細胞微環(huán)境的異常 , 可能會引起正常干細胞的增殖失控， 進而導致腫瘤發(fā)生； 4） 腫瘤干細胞的微環(huán)境可能與腫瘤復發(fā)和轉移相關，導致傳統(tǒng)治療失??； 5）腫瘤干細胞與微環(huán)境的關系為腫瘤治療提供了新的潛在冃標，并可能改變 傳統(tǒng)的治療方法。6在腫瘤中鑒別和分析 CSCs 的策略通過流式細胞儀或/和球面成

24、型培養(yǎng)在腫瘤中分離 SCSs;體外連續(xù)增殖（白我更新實驗/集落形成實 驗）；評 估腫瘤種植的發(fā)生；分析遺傳一 ?致性。7術語：Self-renewal asymmetric division cancer stem cell microenvironments sp+ population五閔軍霞（第四次課）1 ? 請簡述你對轉化醫(yī)學的理解。轉化醫(yī)學的主要目的就是要打破基礎醫(yī)學與藥物研發(fā)、臨床及公共衛(wèi)生之間的周有屏障，在其間建立起直接關 聯(lián)； 從實驗室到臨床，把基礎研究獲得的知識成果快速轉化為臨床和公共衛(wèi)生方面的防治新方法。轉化醫(yī)學是“從實 驗臺到臨 床”的一個連續(xù)、雙向、開放的研究過程。轉化

25、醫(yī)學致力于克服基礎研究與臨床和公共衛(wèi)生應用嚴重失衡的 醫(yī)學發(fā)展的新 模式，其核心是在從爭基礎醫(yī)學發(fā)現(xiàn)的研究者和了解患者需求的醫(yī)生、以及衛(wèi)生工作者Z 間建立起有 效的聯(lián)系 ,特別集中在分了基礎醫(yī)學研究向垠有效和放合適的疾病預防診斷、治療和預防模式的轉化。轉換醫(yī)學侶 導以患者為屮心，從臨床工 作屮發(fā)現(xiàn)和提出問題，由基礎研究人員進行深入研究，然后再將基礎科研成果快速轉向 臨床應用，基礎與臨床科技工作者 密切合作，以提高醫(yī)療總體水平。2.簡述腫瘤轉化醫(yī)學模式的兩次變革。 腫瘤一臨床試驗一非選擇性放化療；腫瘤一致病基因一靶向治療；腫瘤一多種組學分析一個體化治療。3. 簡述美國國立衛(wèi)生研究院的最新轉化醫(yī)學

26、分期消化科（第八次）1?什么是 Barretts esophagus?答：食管下段的復層鱗狀上皮被單層柱狀上皮替代的一種病理現(xiàn)象，可伴腸化或無腸化?？煞譃榄h(huán)周性、舌型和島型。2. 慢性淺表性胃炎與慢性萎縮性胃炎的區(qū)別？慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎同屬丁 ？慢性胃炎，二者臨床表現(xiàn)極為相似，故區(qū)分慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎要結合相關輔助檢查，尤以胃鏡和胃粘膜活檢為重耍。二者主耍區(qū)別如下：（1）胃粘膜活 檢：慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增綸及固有膜內(nèi)炎性細胞的浸潤，亦偶可見到表面上皮及小凹上丿支腸化生。本病的炎性病變主要累及胃粘膜淺層，有時也可累及深層。國內(nèi)病理專業(yè)組討論規(guī)

27、定，按炎癥細胞浸潤深淺度，淺表性胃炎可分為輕、屮、重三級。胃粘膜自表面至深部分成三等分，細胞浸潤僅累及表淺1/3者為輕度，累及2/3以內(nèi)者為中度，超過2/3者為重度。無論炎性病變輕重如何，淺表性胃炎的胃腺體（賁門腺、胃底腺、幽門腺）始終正常，沒有破壞或數(shù)冃減少。淺表性胃炎進一步發(fā)展，其固有腺因炎癥破壞而減少，可轉化成萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎，是以胃粘膜固有腺萎縮（數(shù)量減少、功能減低）為其突出病變，常伴有腸上皮化生及炎性反應。按影響固有腺的程度，將慢性萎縮性胃炎分為輕度、中度及重度三級。胃的固有腺（在胃竇部為幽門腺、胃底部為胃底腺、在賁門為賁門腺）減少 1/3者為輕度，減少1/3? 2/3者為

28、中度，減少 2/3以上者為重度。（2）胃鏡檢查：慢性淺表性胃炎在胃鏡下的表現(xiàn)主要有：胃粘膜充血、水腫，充血區(qū)和水腫區(qū)可交義存在，形成紅口相間，并以充血的紅色為主；胃粘膜表面附著粘稠的灰口色或淡黃色粘液斑；胃粘膜有出血點；有時粘膜上可看到小的糜爛。慢性萎縮性胃炎在胃鏡下的表現(xiàn)是：胃粘膜顏色變淡，呈淡紅、灰黃，重者呈灰白或灰藍色。町為彌漫性，也可呈局限性斑塊狀分布；粘膜下血管顯著。萎縮初期町見粘膜內(nèi)暗紅色網(wǎng)狀細小血管，嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈;粘膜皺製細小甚至消失；當菱縮性胃炎伴有腺體頸部過度增牛 ：或腸上皮化綸時，粘膜表而粗糙不平，呈顆粒 狀或結節(jié)狀；萎縮粘膜脆性增加，易出血，并可有糜爛灶。3. 胃潰瘍的病理特征？胃潰瘍多發(fā)生在胃小彎近幽門側，尤多見于胃竇部。多為單個，圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)，邊緣 整齊，底部平坦?jié)崈?，常深達