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文檔簡介
1、現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第一頁,共73頁l按照免疫耐受的形成的特點(diǎn),可分為:天然、獲得兩種免疫耐受既可天然獲得,也可以人工誘導(dǎo)。前者稱天然耐受(natural tolerance),后者稱獲得耐受(acquired tolerance)。 外來的或自身的抗原均可誘導(dǎo)免疫耐受,這些抗原稱耐受原(tolerangen)?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二頁,共73頁一.定義及分類免疫耐受: 機(jī)體對抗原刺激表現(xiàn)為“免疫不應(yīng)答”的現(xiàn)象,即Ag不能激活T與B細(xì)胞完成特異免疫應(yīng)答的過程,不能產(chǎn)生免疫應(yīng)答相應(yīng)的特異免疫效應(yīng)細(xì)胞,不能執(zhí)行免疫應(yīng)答效應(yīng)。它是免疫應(yīng)答的另一種重要類型,其表現(xiàn)與正免疫應(yīng)答相反,也與各種非特異的免疫抑制不同,后者
2、沒有抗原特異性,對各種抗原呈無應(yīng)答或低應(yīng)答。免疫耐受具有免疫特異性?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三頁,共73頁按照免疫耐受的程度,又可以分為完全耐受和不完全耐受。后者又有多種形式。如僅對T細(xì)胞或B細(xì)胞產(chǎn)生的耐受分別稱T細(xì)胞耐受或B細(xì)胞耐受。又如免疫活性細(xì)胞僅對抗原分子上的某一特定決定簇產(chǎn)生耐受而不涉及對其他決定簇的應(yīng)答,這些現(xiàn)象稱為分離耐受。二.形成條件在胚胎發(fā)育期,不成熟的T及B淋巴細(xì)胞接觸Ag(自身或者外來Ag),形成的對所接觸Ag的免疫耐受,出生后再遇相同的Ag不予應(yīng)答。在后天過程中,T、B細(xì)胞受多種因素影響發(fā)生耐受,并持續(xù)一段時(shí)間。誘導(dǎo)因素消失,耐受也去除,并開始恢復(fù)對Ag的免疫應(yīng)答。適宜的抗原刺激
3、,可產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答。不適宜的抗原量,特殊的Ag表位及Ag表位的變異,均會(huì)導(dǎo)致免疫耐受。T細(xì)胞即使接觸適宜的抗原,由于缺乏第二信號(hào),或缺乏生長及分化因子,活化的T,B細(xì)胞克隆不能擴(kuò)增,從而導(dǎo)致免疫耐受現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四頁,共73頁T、B細(xì)胞耐受的區(qū)別T細(xì)胞耐受易于誘導(dǎo),所需抗原量低,耐受持續(xù)時(shí)間長(數(shù)月數(shù)年) B細(xì)胞耐受的誘導(dǎo),需要較大劑量的抗原,B細(xì)胞耐受持續(xù)時(shí)間短(數(shù)周)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五頁,共73頁 第一節(jié) 免疫耐受現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)一、胚胎期及新生期接觸抗原所致的免疫耐受1、天然耐受現(xiàn)象1945年Owen首先報(bào)導(dǎo)了胚胎期接觸同種異型抗原導(dǎo)致的免疫耐受現(xiàn)象。牛的異卵雙胎構(gòu)成的血型嵌合體紅細(xì)胞互不排
4、斥,皮膚移植也不被排斥。但是無關(guān)小牛的皮膚移植則被排斥。由此可見, 這種耐受具有特異性。2、實(shí)驗(yàn)誘導(dǎo)的耐受性Medawar將CBA品系小鼠的骨髓輸給新生的A品系小鼠。8周后,移植CBA品系鼠的皮膚,不出現(xiàn)排斥的現(xiàn)象,能夠長期存活?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六頁,共73頁 牛的異卵雙胎 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第七頁,共73頁二、后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受抗原因素與免疫耐受1、抗原劑量只有適宜劑量才能產(chǎn)生大量的抗體2、抗原類型單體、聚體3、抗原免疫途徑口服抗原,產(chǎn)生分泌型IgA,形成局部粘膜免疫,從而導(dǎo)致全身免疫耐受4、抗原決定基的特點(diǎn)某些基團(tuán)由于自身的原因?qū)е碌哪褪墁F(xiàn)象,抗原不同部位的決定基,其作用不同,可誘導(dǎo)或抑制
5、免疫應(yīng)答?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第八頁,共73頁抗原劑量抗原劑量過低,不足以激活T及B細(xì)胞低帶耐受抗原劑量過高 誘導(dǎo)Ts(抑制性T細(xì)胞)活化 抑制免疫應(yīng)答 高帶耐受 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第九頁,共73頁蛋白單體 不能被APC細(xì)胞提呈 T細(xì)胞不被活化 B細(xì)胞不產(chǎn)生抗體蛋白聚體,情況正好相反 B細(xì)胞產(chǎn)生抗體 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十頁,共73頁一、中樞耐受:在胚胎期及在T、B細(xì)胞發(fā)育過程中,遇自身抗原所形成的耐受。 當(dāng)T、B細(xì)胞分別在胸腺和骨髓微環(huán)境中發(fā)育,TCR、BCR與自身抗原肽結(jié)合時(shí),引發(fā)的陰性選擇,啟動(dòng)細(xì)胞程序性的死亡,致克隆消除。從而顯著減少出生后的自身免疫疾病。如果胸腺及骨髓微環(huán)境基質(zhì)細(xì)胞缺陷,陰性選擇下降或障
6、礙,出生后易患自身免疫病。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十一頁,共73頁二、外周耐受:指T、B免疫功能細(xì)胞,遇內(nèi)源性或外源性抗原,不產(chǎn)生免疫應(yīng)答。 自身抗原誘導(dǎo)外周耐受的抗原可以分為: 非自身抗原各自的耐受機(jī)制也不盡相同。(一)克隆無能與免疫忽視現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十二頁,共73頁對外周組織特異性自身抗原應(yīng)答的T、B細(xì)胞克隆,存在于外周淋巴器官及組織中,有機(jī)會(huì)接觸自身抗原。通常外周組織特異抗原濃度太低,不足以活化相應(yīng)的T、B細(xì)胞。如外周組織特異抗原濃度適宜,當(dāng)相應(yīng)的自身抗原應(yīng)答的T細(xì)胞克隆與表達(dá)該組織特異的抗原接觸時(shí),則TCR-CD3活化,產(chǎn)生第一信號(hào),在無炎癥情況下,抗原提呈細(xì)胞(APC)不活化,不能產(chǎn)生第二信號(hào)
7、。只有第一信號(hào),而無第二信號(hào)時(shí),細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在早期即被中斷,細(xì)胞不能充分活化,呈克隆無能狀態(tài)。體內(nèi)有一類組織特異性抗原,其濃度不足以誘導(dǎo)初始T細(xì)胞發(fā)生耐受,即不能導(dǎo)致應(yīng)答克隆的消除或無能,但其濃度足以活化效應(yīng)T細(xì)胞,而有致自身免疫病的危險(xiǎn)。這種自身應(yīng)答T細(xì)胞克隆與相應(yīng)的組織特異抗原并存,在正常情況下,不會(huì)導(dǎo)致自身免疫病的狀態(tài),稱為免疫忽視?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十三頁,共73頁(二)免疫抑制細(xì)胞的作用對同種異型抗原產(chǎn)生的免疫耐受的小鼠體內(nèi),存在一類免疫耐受淋巴細(xì)胞,將耐受小鼠的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)輸給正常小鼠,則此小鼠也對移植的、表達(dá)此同種異型抗原的皮膚顯示耐受,移植的皮膚存活。若將耐受小鼠體內(nèi)的T細(xì)胞
8、殺傷消除后,再進(jìn)行淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)輸,則不能轉(zhuǎn)移免疫耐受,由此可知耐受小鼠體內(nèi)產(chǎn)生有抑制性T細(xì)胞(Ts)。Ts細(xì)胞可以抑制Th、CTL(細(xì)胞毒T細(xì)胞)功能,從而抑制遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的過程,不能殺菌及抑菌,患者雖有抗體,但對細(xì)菌無抑制作用,疾病得以嚴(yán)重進(jìn)展。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十四頁,共73頁第三節(jié) 免疫耐受與臨床醫(yī)學(xué)1、建立免疫耐受1.1 抑制特異的免疫應(yīng)答口服免疫原,建立全身免疫耐受。靜脈注射無聚體的抗原,建立全身免疫耐受。移植骨髓或者胸腺,建立或恢復(fù)免疫耐受。脫敏治療,防止IgE型抗體產(chǎn)生。防止感染誘導(dǎo)產(chǎn)生特異拮抗性免疫細(xì)胞,抑制效應(yīng)細(xì)胞對靶細(xì)胞的攻擊。1.2 拮抗免疫原自身抗原肽拮抗劑的使用?,F(xiàn)在學(xué)
9、習(xí)的是第十五頁,共73頁2、提供相應(yīng)的條件,恢復(fù)免疫應(yīng)答 免疫原及免疫應(yīng)答分子用于腫瘤患者的治療 腫瘤細(xì)胞表達(dá)腫瘤特異抗原(TSA)及相關(guān)抗原(TAA)的密度低,在腫瘤細(xì)胞表面,不易形成足夠的抗原肽,從而不能活化免疫應(yīng)答T細(xì)胞,導(dǎo)致第二信號(hào)缺陷。糾正措施有:基因克隆TSA/TAA,產(chǎn)生足夠的重組蛋白,作為腫瘤多肽疫苗。提高M(jìn)HC分子在腫瘤細(xì)胞表面的表達(dá),可增強(qiáng)其免疫原性,進(jìn)行免疫治療。 細(xì)胞因子及其抗體的合理應(yīng)用1. 多種抗感染措施,防止病原體產(chǎn)生抗原拮抗分子 現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十六頁,共73頁免疫耐受與免疫抑制的比較免疫耐受免疫抑制原因細(xì)胞系消失或不活化,Ts細(xì)胞的抑制作用免疫活性細(xì)胞發(fā)育缺損或
10、增殖分化障礙產(chǎn)生條件可先天或后天獲得,特別是在免疫功能未成熟或減弱時(shí)容易形成先天缺損,或人為產(chǎn)生,如X射線、免疫抑制藥物、抗淋巴細(xì)胞血清作用特異性高無持續(xù)性長期的,一時(shí)性的或終生一時(shí)性臨床應(yīng)用實(shí)驗(yàn)治療階段已應(yīng)用于變態(tài)反應(yīng),自身免疫病和移植合并癥無感染與腫瘤現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十七頁,共73頁實(shí)際應(yīng)用:美國匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院外科學(xué)教授Starzl說,如果掌握好使用免疫抑制劑的時(shí)機(jī)和劑量,是有可能獲得免疫耐受的。研究人員正在探索一種新的產(chǎn)生免疫耐受的用藥策略,這種策略的起源可以追溯到40年以前的醫(yī)療實(shí)踐。這種策略不是在器官移植后立即給患者服用大劑量的免疫抑制劑,而是在器官移植前的幾小時(shí)前給患者服用一次免疫
11、抑制劑,目的是在抗原產(chǎn)生之前,清除受者體內(nèi)的T細(xì)胞。然后在移植手術(shù)后的第二天給予一次低于正常劑量的免疫抑制劑。40年前,9例腎移植患者接受了類似方案的治療。有7例患者無需再服用免疫抑制劑,其中有一例患者生存了38年。 建立耐受可使移植物存活;打破耐受,恢復(fù)免疫應(yīng)答在抗感染,抗腫瘤免疫中有重要的作用?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十八頁,共73頁 第五篇 臨床免疫 第十九章 超敏反應(yīng) hypersensitivity現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第十九頁,共73頁一、定義超敏反應(yīng):機(jī)體對某些抗原初次應(yīng)答后,再次接受相同抗原刺激時(shí),發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂或組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。通常也被稱為變態(tài)反應(yīng)。識(shí)別 增殖 致
12、敏現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十頁,共73頁二、超敏反應(yīng)分型根據(jù)超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制和臨床特點(diǎn),可以分為:I型超敏反應(yīng) 速發(fā)型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng) 細(xì)胞毒型超敏應(yīng)III型超敏反應(yīng) 免疫復(fù)合物型反應(yīng)型超敏反應(yīng) 遲發(fā)型超敏反應(yīng)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十一頁,共73頁第一節(jié) I型超敏反應(yīng)主要特征:特異性IgE抗體介導(dǎo)的出現(xiàn)快,消退也快出現(xiàn)功能紊亂性疾病,不出現(xiàn)嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷有明顯個(gè)體差異和遺傳背景現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十二頁,共73頁一、參與I型超敏反應(yīng)的主要成分和細(xì)胞(一)變應(yīng)原及其特征變應(yīng)原是指能夠選擇性地激活CD4+Th2細(xì)胞及B細(xì)胞,誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答,引起變態(tài)反應(yīng)的抗原物質(zhì) 天然變應(yīng)原多為小分子可溶性蛋
13、白質(zhì)某些藥物或化學(xué)物質(zhì) 組織蛋白 變應(yīng)原常見的變應(yīng)原有:花粉、塵螨、魚蝦和青霉素、磺胺等現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十三頁,共73頁(二)變應(yīng)素及其產(chǎn)生 變應(yīng)素-引起I型超敏反應(yīng)的特異性IgE類抗體 IgE主要由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生IgE + 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞 機(jī)體致敏現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十四頁,共73頁Th變應(yīng)原ThIL-4RNK1.1TIL-4Th2IL-4B漿細(xì)胞IgE現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十五頁,共73頁(三)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞及其表面高親和性IgE Fc受體肥大細(xì)胞主要分布在皮下小血管周圍的結(jié)締組織中和黏膜下層,嗜堿性粒細(xì)胞主要分布在外周血中肥大細(xì)胞和嗜
14、堿性粒細(xì)胞表面具有高親和性IgE Fc受體,胞質(zhì)中有嗜堿性顆粒。激活后可釋放出顆粒性物質(zhì)FcRI由一條鏈、一條鏈和兩條相同的鏈組成。鏈與IgE的FC段結(jié)合,鏈和鏈可介導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十六頁,共73頁(四)嗜酸性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜組織中嗜酸性粒細(xì)胞被一些細(xì)胞因子作用后可表達(dá)高親和性FcRI并使CRI和FcR表達(dá)增加,可釋放生物活性介質(zhì)生物活性介質(zhì)中,一類是具有毒性作用的顆粒蛋白及酶類物質(zhì),可殺傷寄生蟲和病原微生物;另一類介質(zhì)與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放的脂類介質(zhì)類似現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十七頁,共73頁二、I型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和發(fā)生機(jī)制現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是
15、第二十八頁,共73頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第二十九頁,共73頁三、臨床常見的I型超敏反應(yīng)性疾病全身性過敏反應(yīng):藥物過敏性休克、血清過敏性休克呼吸道過敏反應(yīng):過敏性鼻炎和過敏性哮喘消化道過敏反應(yīng)和皮膚過敏反應(yīng)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十頁,共73頁 皮膚敏感反應(yīng)測試現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十一頁,共73頁四、I型超敏反應(yīng)的防治原則變應(yīng)原皮試:將易引起過敏反應(yīng)的藥物、生物制品,或其他變應(yīng)原稀釋后(青霉素、塵螨、花粉)在前臂內(nèi)側(cè)作皮內(nèi)注射,1520分鐘后觀察結(jié)果。脫敏治療:小劑量、多次注射變應(yīng)原。但是是暫時(shí)的,一段時(shí)間后又會(huì)重新致敏。藥物治療:抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物阿 司匹林、前列腺素E 生物活性介質(zhì)拮抗藥撲爾敏、苯
16、海拉明等抗組胺藥物 改善效應(yīng)器官反應(yīng)器的藥物腎上腺素現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十二頁,共73頁第二節(jié) II型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng)是由IgG或IgM類抗體與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后,在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下,引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應(yīng)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十三頁,共73頁靶細(xì)胞:正常組織細(xì)胞、改變的自身組織細(xì)胞和被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞靶細(xì)胞表面抗原:血細(xì)胞表面的同種異型抗原、外源性抗原與正常組織間具有的共同抗原、改變的自身抗原、結(jié)合在細(xì)胞表面的抗原表位或抗原抗體復(fù)合物靶細(xì)胞及其表面的抗原 抗體、補(bǔ)體和效應(yīng)細(xì)胞的作用一、II型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制(一)(二)現(xiàn)在學(xué)習(xí)
17、的是第三十四頁,共73頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十五頁,共73頁二、臨床常見的II型超敏反應(yīng)性疾病 輸血反應(yīng) 新生兒溶血癥 自身免疫性溶血性貧血 藥物過敏性血細(xì)胞減少癥 甲狀腺功能亢進(jìn)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十六頁,共73頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十七頁,共73頁 第三節(jié) III型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)是由中等大小可溶性免疫復(fù)合物沉積于局部或全身毛細(xì)血管基底膜后,通過激活補(bǔ)體和血小板、嗜堿性、嗜中性粒細(xì)胞參與作用下,引起的以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為主要特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十八頁,共73頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第三十九頁,共73頁一、III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成抗原
18、 抗體 抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物 易被吞噬細(xì)胞清除小分子的免疫復(fù)合物 不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復(fù)合物 存在于循環(huán),可能沉淀現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十頁,共73頁(二)中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積 血管活性胺類物質(zhì)的作用免疫復(fù)合物結(jié)合血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)激活補(bǔ)體C3a/C5a,C3b使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十一頁,共73頁(三)免疫復(fù)合物沉積后引起的組織損傷1.補(bǔ)體的作用 產(chǎn)生過敏毒素,使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒,釋放組胺等介質(zhì),吸引中性粒細(xì)胞 2.中性粒細(xì)胞的作用 局部中性粒細(xì)胞聚集,釋放蛋白水
19、解酶等物質(zhì),使血管基底膜及周圍組織損傷。中性粒細(xì)胞浸潤是III型超敏反應(yīng)的主要特征之一。3.血小板的作用 免疫復(fù)合物和C3b可使血小板活化,產(chǎn)生5-羥色胺等物質(zhì)導(dǎo)致局部充血水腫。可使血小板聚集并通過激活凝血機(jī)制,形成微血栓,造成局部組織缺血,從而加重局部組織細(xì)胞的損傷?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十二頁,共73頁二、臨床常見的III型超敏反應(yīng)性疾?。ㄒ唬┚植棵庖邚?fù)合物病Arthus反應(yīng) 類Arthus反應(yīng)(二)全身免疫復(fù)合物病血清病 鏈球菌感染后腎小球腎炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十三頁,共73頁 第四節(jié) 型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)是由效應(yīng)T細(xì)胞與相應(yīng)抗原作用后,引起的以單個(gè)核細(xì)胞浸潤和組織細(xì)胞損傷為主要
20、特征的炎癥反應(yīng)?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十四頁,共73頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十五頁,共73頁臨床常見的型超敏反應(yīng)性疾病 接觸性皮炎傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十六頁,共73頁現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十七頁,共73頁 各種超敏反應(yīng)的比較特點(diǎn)I型II型III型IV型抗體IgEIgG,MIgG,Mnone抗原外源性細(xì)胞表面可溶解的細(xì)胞源性反應(yīng)時(shí)間1530分鐘小時(shí)38小時(shí)4872或更長介導(dǎo)物質(zhì)抗原抗原抗原T細(xì)胞參與的細(xì)胞致敏肥大細(xì)胞,嗜堿性粒細(xì)胞補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞核NK細(xì)胞補(bǔ)體、血小板、嗜堿性和嗜中性粒細(xì)胞效應(yīng)T細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)癥型蕁麻疹輸血反應(yīng)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎接觸性皮炎現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十八頁,共7
21、3頁 自身免疫和自身免疫性疾病Autoimmunity & Autoimmune disease現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第四十九頁,共73頁第一節(jié) 概述一、定義自身免疫是指機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答的現(xiàn)象。自身免疫疾病是因機(jī)體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應(yīng)答而導(dǎo)致的疾病狀態(tài)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十頁,共73頁 基 本 特 征1.可測到高效價(jià)的自身抗體和(或)自身應(yīng)答性T細(xì)胞2.自身抗體或應(yīng)答T細(xì)胞作用于自身組織細(xì)胞造成損傷或功能障礙3.可復(fù)制出相似的動(dòng)物模型,用患者血清或致敏淋巴細(xì)胞可使疾病被動(dòng)轉(zhuǎn)移等4.病情轉(zhuǎn)歸與自身免疫應(yīng)答強(qiáng)度密切相關(guān)5.反復(fù)發(fā)作和慢性遷延6.有遺傳傾向7.部分自身免疫性疾病易發(fā)生于女
22、性現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十一頁,共73頁 自身免疫性疾病的分類器官特異性 胰島素依賴型糖尿病、多發(fā)性硬化癥器官非特異性 系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十二頁,共73頁第二節(jié) 自身免疫性疾病免疫損傷機(jī)制及典型疾病抗血細(xì)胞表面抗原抗體引起的自身免疫病自身抗體識(shí)別和結(jié)合紅細(xì)胞膜上的抗原物質(zhì)后,激活補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞。自身抗體識(shí)別和包被的紅細(xì)胞由巨噬細(xì)胞清除。抗細(xì)胞表面受體抗體引起的自身免疫病細(xì)胞外抗原的自身抗體引起的自身免疫?。ㄒ唬┯蒊I型超敏反應(yīng)引起的自身免疫性疾病現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十三頁,共73頁(二)自身抗體-免疫復(fù)合物引起的自身免疫性疾?。ㄈ㏕細(xì)胞對自身抗原應(yīng)
23、答引起的炎癥性傷害CD8+CTL(細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞)和Th1細(xì)胞都可對自身細(xì)胞進(jìn)行攻擊,引起自身免疫病此類疾病屬于III型超敏反應(yīng)引起的免疫復(fù)合物疾病,如?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十四頁,共73頁第三節(jié) 自身免疫性疾病的致病相關(guān)因素自身抗原的出現(xiàn)隱蔽抗原的釋放自身抗原發(fā)生變化分子模擬決定基擴(kuò)展 2. 免疫調(diào)節(jié)異常 3. Fas/FasL表達(dá)異常 4. 遺傳因素現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十五頁,共73頁第四節(jié) 自身免疫性疾病的治療原則預(yù)防和控制病原體的感染使用免疫抑制劑抗炎療法細(xì)胞因子治療的調(diào)節(jié)特異性抗體治療口服自身抗原現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十六頁,共73頁 Immunodficiency disease現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是
24、第五十七頁,共73頁一、定義及分類免疫缺陷病是免疫系統(tǒng)中任何一個(gè)成分的缺失或功能不全而導(dǎo)致免疫功能障礙所引起的疾病。涉及免疫細(xì)胞、免疫分子或信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的缺陷。根據(jù)發(fā)病原因可分為:先天性(PIDD)和獲得性(SIDD)的免疫缺陷病根據(jù)主要累及的免疫成分不同,可分為:體液免疫缺陷、細(xì)胞免疫缺陷、聯(lián)合免疫缺陷、吞噬細(xì)胞免疫缺陷和補(bǔ)體缺陷現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十八頁,共73頁 IDD的共同特征對各種感染的易感性增加,患者可出現(xiàn)反復(fù)的、持續(xù)的、嚴(yán)重的感染。感染的性質(zhì)和程度由免疫缺陷的成分和程度。體液免疫缺陷主要由化膿性細(xì)菌引起,表現(xiàn)為氣管炎、肺炎、中耳炎等細(xì)胞免疫缺陷主要由病毒、真菌、原蟲引起,易產(chǎn)生惡性腫瘤及
25、SLE和RA等現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第五十九頁,共73頁 第一節(jié) 原發(fā)性免疫缺陷病PIDD是由于免疫系統(tǒng)先天性發(fā)育缺陷而導(dǎo)致免疫功能不全。多發(fā)于嬰幼兒,其中又以體液免疫缺陷為主。根據(jù)所累及的免疫細(xì)胞或免疫分子,可以分為:特異性免疫缺陷(如B、T細(xì)胞缺陷或聯(lián)合缺陷)非特異免疫缺陷(補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞缺陷)現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六十頁,共73頁一、原發(fā)性B細(xì)胞缺陷性聯(lián)無丙種球蛋白血癥(XLA)先天性B細(xì)胞免疫缺陷,血清中的 Ig水平明顯降低或缺失,對抗原不產(chǎn)生抗體應(yīng)答,血循環(huán)中B細(xì)胞數(shù)目減少。XLA為x連鎖隱性遺傳,女性為攜帶者,男性發(fā)病。是btk基因缺陷造成的。由于btk缺陷不能轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào),是B細(xì)胞停滯發(fā)育為成熟的B細(xì)
26、胞,導(dǎo)致成熟的B細(xì)胞數(shù)目減少或缺失?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六十一頁,共73頁2. 選擇性IgA缺陷或IgA 和IgG缺陷選擇性IgA缺陷是最常見的一種選擇性Ig缺陷,為常染色體顯性或隱性遺傳?;颊叻置谛虸gA極低, IgG、 IgM水平正常或略高,大多無臨床表現(xiàn),或只表現(xiàn)為化膿性細(xì)菌感染。3. 性聯(lián)高IgM綜合癥性聯(lián)高IgM綜合癥(HIM)患者多為男性,血清中的IgM增高或正常?;颊連、T細(xì)胞發(fā)育正常。臨床表現(xiàn)為反復(fù)的胞外細(xì)菌感染?,F(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六十二頁,共73頁 二、原發(fā)性T細(xì)胞缺陷Digeorge綜合癥(先天性胸腺發(fā)育不全) 這是由于胸腺上皮細(xì)胞發(fā)育不全,導(dǎo)致T細(xì)胞發(fā)育障礙,細(xì)胞免疫和T細(xì)胞依賴的
27、抗體產(chǎn)生缺陷?;颊咭谆疾《?、真菌感染。接種牛痘、麻疹等可致全身感染,甚至死亡。T細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的缺陷 CD3鏈缺陷,導(dǎo)致細(xì)胞表面TCR-CD3復(fù)合物表達(dá)水平降低,T細(xì)胞應(yīng)答缺陷。CD3鏈缺失引起T細(xì)胞活化缺陷。現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六十三頁,共73頁 三、聯(lián)合免疫缺陷 聯(lián)合免疫缺陷病是指T細(xì)胞及B細(xì)胞均缺陷導(dǎo)致的體液免疫和細(xì)胞免疫聯(lián)合缺陷,具有共同的臨床特征?;颊弑憩F(xiàn)為嚴(yán)重的持續(xù)的病毒和機(jī)會(huì)性感染等?;純航臃N麻疹、牛痘等滅活苗可引起全身感染或死亡。主要有:1.重癥聯(lián)合免疫缺陷病 2.毛細(xì)血管擴(kuò)張共濟(jì)失調(diào)綜合癥 3.伴濕疹血小板減少的免疫缺陷癥 四、補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷 五、吞噬細(xì)胞缺陷現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六十四頁,共73頁第二節(jié) 繼發(fā)性免疫缺陷癥繼發(fā)性免疫缺陷癥發(fā)生于出生后較晚時(shí)期。影響因素: 營養(yǎng)不良蛋白質(zhì)、脂肪、微量元素的攝入不足。 感染多種病毒導(dǎo)致的免疫缺陷 藥物免疫抑制劑、抗癌藥物和放射治療 腫瘤惡性腫瘤可以抑制患者的免疫功能現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第六十五頁,共73頁第二十二章 腫瘤免疫腫瘤免疫學(xué):研究腫瘤抗原、機(jī)體的免疫功能與腫瘤發(fā)生發(fā)展的相互關(guān)系、機(jī)體對腫瘤的免疫應(yīng)答及其抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制、腫瘤的免疫診斷和免疫預(yù)防的學(xué)科。腫瘤抗原:細(xì)胞癌變過程中出現(xiàn)的新抗原及過度表達(dá)的抗原物質(zhì)的總稱。腫瘤特異性抗原(TSA):腫瘤細(xì)胞特
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