第九版病理生理學(xué)第十四章凝血與抗凝血平衡紊亂考點(diǎn)剖析

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上第九版病理生理學(xué)第十四章凝血與抗凝血平衡紊亂考點(diǎn)剖析內(nèi)容提要：筆者以王建枝主編的病理生理學(xué)第九版教材為藍(lán)本，結(jié)合40余年的病理生理學(xué)教學(xué)經(jīng)驗(yàn)，編寫了第九版病理生理學(xué)各章必考的考點(diǎn)剖析，共二十章。本章為第十四章凝血與抗凝血平衡紊亂。本章考點(diǎn)剖析有重點(diǎn)難點(diǎn)、名詞解釋（2）、簡述題（9）、填空題（4）及單項(xiàng)選擇題（5）。適用于本科及高職高專臨床、口腔、醫(yī)學(xué)、高護(hù)、助產(chǎn)等專業(yè)等學(xué)生學(xué)習(xí)病理生理學(xué)使用，也適用于臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師、執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試人員及研究生考試人員使用。目錄第十四章 凝血與抗凝血平衡紊亂第一節(jié) 凝血系統(tǒng)功能異常第二節(jié) 抗凝系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)功能異常第三節(jié) 血管、血細(xì)胞的

2、異常第四節(jié) 彌散性血管內(nèi)凝血重點(diǎn)難點(diǎn)掌握：與出血或血栓形成傾向有關(guān)的凝血、抗凝與纖溶功能異常、DIC的概念、病因、發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)。熟悉：血管和血細(xì)胞異常引起的凝血與抗凝血平衡紊亂、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素及分期與分型。了解：凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)及其功能、血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用和DIC的臨床診斷及防治的病理生理基礎(chǔ)。一、名詞解釋（2） 1、彌散性血管內(nèi)凝血：是指機(jī)體在某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血而引起的以凝血功能障礙為主要特征的全身性病理過程。2、裂體細(xì)胞：是指DIC患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，

3、稱為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片。二、 簡述題（9）1、什么是APC抵抗？其原因和機(jī)制是什么？答：正常情況下，在血漿中加入APC，活化部分凝血酶原時(shí)間延長，若想使部分靜脈血栓患者的血漿標(biāo)本獲得同樣的凝血酶時(shí)間延長時(shí)間，必須加入更多的APC，稱為APC抵抗。產(chǎn)生原因有抗蛋白C抗體、蛋白S缺乏和抗磷脂抗體以及FV或FVlll基因突變等。2、為什么嚴(yán)重感染會(huì)引起DIC? 答：嚴(yán)重感染，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)； 血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用降低； 血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物減少，纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）增多，使纖溶活性降低；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷使一氧化氮，前列腺素，AD

4、P酶等產(chǎn)生減少，其抑制血小板黏附、聚集的功能降低，而且由于血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，基底膜膠原暴露，血小板的黏附、活化和聚集功能增強(qiáng)；膠原暴露后，可激活F，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，并可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)DIC的發(fā)生。3、簡述DIC引起休克的機(jī)制。答：DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制如下：大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明顯減少。廣泛出血可使血容量減少。心肌損傷使心輸出量減少。F的激活可激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分(C3a、C5a)。C3a、C5a可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，管壁通透性增強(qiáng)，外周阻力降低，回心血量減少。纖

5、維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的某些成分可增強(qiáng)組胺、激肽的作用，促進(jìn)微血管的擴(kuò)張。4、簡述裂體細(xì)胞產(chǎn)生的機(jī)制。答：DIC患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，稱為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片。DIC是產(chǎn)生這些碎片的主要原因。這是因?yàn)樵谀磻?yīng)的早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞通過網(wǎng)孔時(shí)，被黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，然后這些紅細(xì)胞在血流不斷的沖擊下發(fā)生破裂。當(dāng)微循環(huán)受阻時(shí)，紅細(xì)胞還可以通過血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙，被擠壓到血管外，出現(xiàn)扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因也可使紅細(xì)胞變形能力降低，容易破碎。5、簡述凝血因子的異常。答：（1

6、）與出血傾向有關(guān)的凝血因子異常：遺傳性血漿凝血因子缺乏，見于血友病、血管性假血友病。獲得性血漿凝血因子減少，見于維生素K缺乏或嚴(yán)重肝病導(dǎo)致凝血因子合成減少。（2）與血栓形成傾向有關(guān)的凝血因子異常：凝血和抗凝成分的基因改變、病理因素下的凝血因子濃度增加均能引起血栓。6、簡述抗凝系統(tǒng)功能異常。答：（1）抗凝血酶-減少或缺乏：遺傳性缺乏獲得性缺乏（2）蛋白C和蛋白S缺乏 遺傳性缺乏和APC抵抗獲得性缺乏維生素 K缺乏或應(yīng)用維生素 K拮抗劑等嚴(yán)重肝病、肝硬化等口服避孕藥、妊娠等情況。 7、簡述纖溶功能亢進(jìn)引起的出血傾向。答：（1）遺傳性纖溶功能亢進(jìn) （2）獲得性纖溶功能亢進(jìn)器官嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)釋放大量纖溶酶

7、原激活物某些惡性腫瘤可釋放大量組織型纖溶酶原激活物入血肝功障礙時(shí)合成纖溶酶原激活物抑制物減少及組織型纖溶酶原激活物滅活減少彌散性血管內(nèi)凝血（ disseminated intravascular coagulation ，DIC）時(shí)可產(chǎn)生繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)溶栓療法時(shí)，溶栓藥物等可引起纖溶亢進(jìn)。8、簡述纖溶功能降低與血栓形成傾向。答：（1）遺傳性纖溶功能降低：纖溶酶原激活物抑制物-1基因多態(tài)性改變、先天性纖溶酶原異常癥。（2）獲得性血漿纖溶活性降低：血栓前狀態(tài)、動(dòng)靜脈血栓形成性疾病、高脂血癥、缺血性中風(fēng)及口服避孕藥等患者往往有組織型纖溶酶原激活物降低及纖溶酶原激活物抑制物-1增高等纖溶功能降低的表現(xiàn)

8、。9、簡述血細(xì)胞的異常。答：（1）血小板功能異常：見于遺傳性疾病、獲得性疾病。（2）白細(xì)胞異常：白細(xì)胞增多時(shí)阻塞毛細(xì)血管，導(dǎo)致微循環(huán)障礙激活的白細(xì)胞分泌炎性細(xì)胞因子，使內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞等釋放大量組織因子，啟動(dòng)凝血系統(tǒng) 白細(xì)胞激活的酶類可損傷血管基底膜和基質(zhì) 40%急性白血病早期患者可有出血傾向。（3）紅細(xì)胞異常：紅細(xì)胞數(shù)量增多使血液黏滯度增高 紅細(xì)胞釋放ADP增多促進(jìn)血小板聚集 紅細(xì)胞大量破壞可引起DIC 。三、填空題（4）1、彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)病機(jī)制有 、 、 、 。2、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素有 、 、 、 。3、根據(jù)DIC的病理生理特點(diǎn)及發(fā)展過程，典型者一般可分為三期 、 、 。4、

9、DIC時(shí)，機(jī)體機(jī)能代謝變化及臨床表現(xiàn)有 、 、 、 。填空題正確答案：1、答：（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) （2）組織嚴(yán)重破壞，激活外源性凝血系統(tǒng) （3）血細(xì)胞大量破壞，釋放各種促凝物質(zhì) （4）其他促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。2、答：（1）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損（2）肝功能嚴(yán)重障礙（3）血液高凝狀態(tài)（4）微循環(huán)障礙。3、答：（1）高凝期 （2）消耗性低凝期 （3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。 4、答：（1）出血 （2）器官功能障礙 （3）休克 （4）微血管病性溶血性貧血。 四、單項(xiàng)選擇題（5）1.DIC的最主要特征是: A.廣泛微血栓形成 B.凝血因子大量消耗 C.纖溶過程亢進(jìn) D.凝血功能異常 E.嚴(yán)重出血本題正確答案：D2.大量組織因子入血的后果是:A.激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng) B.激活外源性凝血系統(tǒng)C.激活補(bǔ)體系統(tǒng) D.激活激肽系統(tǒng) E.激活纖溶系統(tǒng)本題正確答案：C3.DIC時(shí)凝血功能障礙的特點(diǎn)是:A.血液凝固性增高 B.纖溶活性增高C.先低凝后高凝 D.先高凝后低凝E.