第五章 殺菌劑

1、第五章第五章殺菌劑殺菌劑第一節(jié)第一節(jié)概述概述 殺菌劑（Fungicide）是一類用來防治植物病害的藥劑。 初期殺菌劑的含義即為殺死真菌或抑制其生長的化學(xué)物質(zhì)。 隨著殺菌劑的發(fā)展，科學(xué)的定義包括能夠直接殺死或抑制植物病原物生長發(fā)育的農(nóng)藥，或一些對病原菌無直接生物活性，而是通過改變病原菌的致病過程或通過誘導(dǎo)植物產(chǎn)生抗病性，從而達到防治植物病害目的的藥劑。 一、什么是殺菌劑 從字義上來看：“殺死”“抑菌” 包括： （1）抑制生長，使菌絲不能伸長，停止生長； （2）對菌無毒，改變病菌致病過程，或是誘導(dǎo)植物的抗病能力。 主要表現(xiàn)為： 1.殺菌劑作用病菌致使病菌中毒的癥狀殺菌劑作用病菌致使病菌中毒的癥狀

2、菌絲生長受阻，畸形，扭曲等；菌絲生長受阻，畸形，扭曲等； 孢子不能萌發(fā)；孢子不能萌發(fā)； 各種子實體、附著孢不能形成；各種子實體、附著孢不能形成； 細胞膨脹，原生質(zhì)瓦解，細胞壁破壞。細胞膨脹，原生質(zhì)瓦解，細胞壁破壞。2.殺菌和抑菌的區(qū)別殺菌和抑菌的區(qū)別（1） 從中毒癥狀上看： 殺菌主要表現(xiàn)為孢子不能萌發(fā)，菌體干縮、死亡、瓦解。 抑菌則表現(xiàn)為菌絲生長受阻（不是死亡），藥劑解除后可恢復(fù)生長。 （2 2） 從作用機制看：從作用機制看： 殺菌主要是影響了生物氧化殺菌主要是影響了生物氧化能的生成能的生成 （孢子萌發(fā)需要較多的能量）（孢子萌發(fā)需要較多的能量） 抑菌主要是影響了生物合成抑菌主要是影響了生物合成

3、 （菌（菌絲生長耗能少）絲生長耗能少）（1） 藥劑本身的性質(zhì) 一般說來，重金屬鹽、有機硫類殺菌劑多表現(xiàn)為殺菌作用； 內(nèi)吸性殺菌劑、農(nóng)用抗菌素類則多表現(xiàn)為抑菌作用； 殺菌和抑菌二者不能截然分開，一個殺菌和抑菌二者不能截然分開，一個殺菌劑表現(xiàn)哪一種作用，也和下列因素有殺菌劑表現(xiàn)哪一種作用，也和下列因素有關(guān)。關(guān)。（2 2） 藥劑濃度藥劑濃度 低濃度低濃度抑菌抑菌 5mg/L5mg/L苯來特，抑制白粉菌絲生長；苯來特，抑制白粉菌絲生長； 高濃度高濃度殺菌殺菌 500mg/L500mg/L苯來特，影響孢子萌發(fā)。苯來特，影響孢子萌發(fā)。（3 3） 藥劑作用時間藥劑作用時間 時間短，抑菌作用時間短，抑菌作用

4、時間延長，殺菌作用時間延長，殺菌作用二、殺菌劑發(fā)展簡史及開發(fā)狀況二、殺菌劑發(fā)展簡史及開發(fā)狀況1.簡史簡史第一時期第一時期:為上古時期至為上古時期至19世紀世紀80年代以前年代以前(主主要以元素硫為主的古代天然藥物時代要以元素硫為主的古代天然藥物時代) 公元前1000年,古希臘詩人荷馬(Homer)在其著作中就描述了硫磺的防病作用； 公元前470年德莫克里圖介紹用橄欖浸出液灑在植物上防治疫病； 約公元60年蒲林尼介紹用酒和搗碎的柏葉混合物浸種防治小麥霉??； 公元900年左右，中國民間開始使用砷制劑防治蔬菜病蟲害。 1705年，升汞（HgCl2）開始用于木材防腐和種子消毒。 隨著植物病害病原學(xué)理論

5、的形成，1761年Schulthess首次將硫酸銅用于防治小麥黑穗病; 1802年,William Forsyth首次研制出石灰硫磺合劑，并應(yīng)用于防治果樹白粉病，此后各種元素硫和石硫合劑在歐洲和美國進一步得到應(yīng)用。第二時期第二時期:19世紀世紀80年代至年代至20世紀世紀30年代中期年代中期(主要以波爾多液為代表的無機合成殺菌劑時代主要以波爾多液為代表的無機合成殺菌劑時代)18741874年，法國爆發(fā)葡萄霜霉病。年，法國爆發(fā)葡萄霜霉病。 18821882年，年，法法國波爾多大學(xué)國波爾多大學(xué) MillardetMillardet發(fā)現(xiàn)波爾多液，開創(chuàng)了發(fā)現(xiàn)波爾多液，開創(chuàng)了銅制劑時代。被稱為銅制劑時代

6、。被稱為“殺菌大王殺菌大王”，是一個里程，是一個里程碑。碑。“殺菌劑的使用為植物病害防治，乃至植物殺菌劑的使用為植物病害防治，乃至植物病理學(xué)的全部內(nèi)容病理學(xué)的全部內(nèi)容”植病工作者被戲稱為植病工作者被戲稱為“拿著噴霧器的植物學(xué)拿著噴霧器的植物學(xué)工作者工作者”19301930年我國浙江省植物病蟲防治所建立年我國浙江省植物病蟲防治所建立了中國最早的農(nóng)藥研究機構(gòu)，研發(fā)出銅制劑了中國最早的農(nóng)藥研究機構(gòu)，研發(fā)出銅制劑、硫制劑、砷制劑和汞制劑用于植物病害防、硫制劑、砷制劑和汞制劑用于植物病害防治。治。 早期品種：硫酸銅、王銅早期品種：硫酸銅、王銅( (堿式氯化銅堿式氯化銅) )、波爾多液，存在安全性問題（藥

7、害）；、波爾多液，存在安全性問題（藥害）；當前：美國固信公司，可殺得（氫氧化當前：美國固信公司，可殺得（氫氧化銅）銅）WP; WP; 日本北興化學(xué)株式會社：加瑞農(nóng)（日本北興化學(xué)株式會社：加瑞農(nóng)（氫氧化銅、春雷霉素）氫氧化銅、春雷霉素）WP;WP;諾華：靠山（氧諾華：靠山（氧化亞銅）水分散劑?；瘉嗐~）水分散劑。第三時期第三時期:20世紀世紀30年代中期至年代中期至60年代。主要是年代。主要是以福美類和代森類為代表的有機合成保護性殺菌劑以福美類和代森類為代表的有機合成保護性殺菌劑時代。時代。 19341934年年TisdaleTisdale和和WilliamsWilliams與與MartinMar

8、tin同時發(fā)現(xiàn)同時發(fā)現(xiàn)并各自報道了對植物相對比較安全、而對植物病害并各自報道了對植物相對比較安全、而對植物病害具有顯著控制作用的一類有機硫保護性殺菌劑，即具有顯著控制作用的一類有機硫保護性殺菌劑，即二硫代氨基甲酸衍生物（福美類），標志著人類進二硫代氨基甲酸衍生物（福美類），標志著人類進入人工合成有機殺菌劑防治植物病害的新紀元。入人工合成有機殺菌劑防治植物病害的新紀元。 主要品種有主要品種有: :代森錳、代森鋅、代森錳鋅、代代森錳、代森鋅、代森錳鋅、代森銨；森銨； 該類藥劑具廣譜性，對大部分病害有較好的防該類藥劑具廣譜性，對大部分病害有較好的防治作用。治作用。第四時期第四時期:20世紀世紀60年

9、代至年代至80年代。主要以年代。主要以萎銹靈，苯菌靈、甲霜靈、三唑酮和嘧菌酯為代萎銹靈，苯菌靈、甲霜靈、三唑酮和嘧菌酯為代表的內(nèi)吸性有機殺菌劑的涌現(xiàn)和廣泛應(yīng)用時代。表的內(nèi)吸性有機殺菌劑的涌現(xiàn)和廣泛應(yīng)用時代。早在早在5050年代初，就進行了以威菌磷為代表的年代初，就進行了以威菌磷為代表的有機內(nèi)吸性殺菌劑研究，進行了諸多探索，直至有機內(nèi)吸性殺菌劑研究，進行了諸多探索，直至6060年代中期，以萎銹靈為代表的丁烯酰胺類和以年代中期，以萎銹靈為代表的丁烯酰胺類和以苯菌靈為代表的苯并咪唑類殺菌劑的研究成功，苯菌靈為代表的苯并咪唑類殺菌劑的研究成功，才標志著人類采用化學(xué)藥劑控制植物病害取得重才標志著人類采用

10、化學(xué)藥劑控制植物病害取得重大突破。大突破。 目前使用較多的有：甲霜靈、苯霜靈、惡霜靈、乙磷鋁、霜霉威、霜脲氰。當今的甲氧基苯甲酸類和嘧啶胺類殺菌劑 （1 1） 內(nèi)吸性殺菌劑迅猛發(fā)展。內(nèi)吸性殺菌劑迅猛發(fā)展。 初期，木質(zhì)部傳導(dǎo)，初期，木質(zhì)部傳導(dǎo)，19661966年，萎銹靈；年，萎銹靈；19691969年，苯來特。年，苯來特。 雙向輸導(dǎo)，雙向輸導(dǎo)，19771977年，甲霜靈。年，甲霜靈。 19961996年，嗜球傘果素類（甲氧丙烯酸酯類）年，嗜球傘果素類（甲氧丙烯酸酯類）嘧菌胺，可同時防治卵菌和擔(dān)子菌引起的病害。嘧菌胺，可同時防治卵菌和擔(dān)子菌引起的病害。嘧菌胺是歷史上上第一次使用一種內(nèi)吸劑就可以嘧菌

11、胺是歷史上上第一次使用一種內(nèi)吸劑就可以同時防治白粉病和霜霉病。同時防治白粉病和霜霉病。（2 2）殺菌劑作用機理研究取得飛躍發(fā)展。新作用）殺菌劑作用機理研究取得飛躍發(fā)展。新作用機理將是研究開發(fā)的目標，如苯氧喹啉抑制機理將是研究開發(fā)的目標，如苯氧喹啉抑制嘧啶生物合成過程的二氫乳清酸脫氫酶，苯嘧啶生物合成過程的二氫乳清酸脫氫酶，苯胺嘧啶類殺菌劑抑制甲硫氨酸生物合成等。胺嘧啶類殺菌劑抑制甲硫氨酸生物合成等。（3 3）新品種開發(fā)的手段發(fā)生了新變化。經(jīng)驗篩選）新品種開發(fā)的手段發(fā)生了新變化。經(jīng)驗篩選生物合理設(shè)計生物合理設(shè)計（4 4）病原菌抗藥性問題日益嚴重。）病原菌抗藥性問題日益嚴重。（5 5）無殺菌毒性化

12、合物成為第四代殺菌劑。三環(huán)）無殺菌毒性化合物成為第四代殺菌劑。三環(huán)唑與烯丙苯噻唑等是較早使用的無殺菌毒性唑與烯丙苯噻唑等是較早使用的無殺菌毒性化合物?；衔?。19961996年，植物防衛(wèi)激活劑年，植物防衛(wèi)激活劑“Bio”(Bio”(活化酯活化酯) )被商品化被商品化三、殺菌劑在農(nóng)產(chǎn)品和食品安全中的作用三、殺菌劑在農(nóng)產(chǎn)品和食品安全中的作用 1919世紀末至世紀末至2020世紀中葉，有效地控制了一些重大世紀中葉，有效地控制了一些重大植物病害的為害。例如，波爾多液挽救了歐洲葡植物病害的為害。例如，波爾多液挽救了歐洲葡萄生產(chǎn)和釀酒工業(yè)；砷、汞、銅制劑和取代苯類萄生產(chǎn)和釀酒工業(yè)；砷、汞、銅制劑和取代苯類

13、殺菌劑進行種子處理，有效控制了禾谷類作物黑殺菌劑進行種子處理，有效控制了禾谷類作物黑穗病，使嚴重為害地區(qū)糧食增產(chǎn)穗病，使嚴重為害地區(qū)糧食增產(chǎn)30%30%以上。以上。 現(xiàn)代選擇性殺菌劑的廣泛使用，不僅減少了產(chǎn)量現(xiàn)代選擇性殺菌劑的廣泛使用，不僅減少了產(chǎn)量損失，也改善了農(nóng)產(chǎn)品的質(zhì)量，從而提高了農(nóng)產(chǎn)損失，也改善了農(nóng)產(chǎn)品的質(zhì)量，從而提高了農(nóng)產(chǎn)品的商品性和食品安全性，降低了農(nóng)產(chǎn)品的價格。品的商品性和食品安全性，降低了農(nóng)產(chǎn)品的價格。 但效果不是顯而易見，使用技術(shù)要求也相對較高，但效果不是顯而易見，使用技術(shù)要求也相對較高，所以應(yīng)用水平與植物保護科學(xué)技術(shù)水平有關(guān)。殺所以應(yīng)用水平與植物保護科學(xué)技術(shù)水平有關(guān)。殺菌劑

14、占農(nóng)藥總量的菌劑占農(nóng)藥總量的 22.7%22.7%，殺蟲劑，殺蟲劑26.6%26.6%。1. 1. 藥劑品種老化單一，尤其表現(xiàn)在卵菌綱病害的藥劑品種老化單一，尤其表現(xiàn)在卵菌綱病害的 防治上。乙磷鋁防治上。乙磷鋁甲霜靈甲霜靈2. 2. 病害抗藥性日趨嚴重。病害抗藥性日趨嚴重。3. 3. 制劑加工技術(shù)滯后影響藥效發(fā)揮，濫用現(xiàn)象普遍制劑加工技術(shù)滯后影響藥效發(fā)揮，濫用現(xiàn)象普遍存在。我國主要是存在。我國主要是WPWP懸浮率的行業(yè)標準較低。懸浮率的行業(yè)標準較低。4. 4. 缺乏植保技術(shù)人員和推廣人員，沒有健全的服務(wù)缺乏植保技術(shù)人員和推廣人員，沒有健全的服務(wù)體系。體系。四、我國病害防治中存在的主要問題四、我

15、國病害防治中存在的主要問題 因此不能：因此不能：（1 1）及時準確地進行預(yù)測；）及時準確地進行預(yù)測；（2 2）制定合理的防治方案。）制定合理的防治方案。 導(dǎo)致濫用農(nóng)藥現(xiàn)象嚴重，抗藥性產(chǎn)生，藥導(dǎo)致濫用農(nóng)藥現(xiàn)象嚴重，抗藥性產(chǎn)生，藥效下降（或出現(xiàn)藥害）效下降（或出現(xiàn)藥害）（1）用藥次數(shù)增多（2）單一品種（3）施藥不及時（4）劑量不準確（5）噴施藥液量不足第二節(jié)第二節(jié) 植物病害化學(xué)防治策略植物病害化學(xué)防治策略 和植物病害化學(xué)防治原理和植物病害化學(xué)防治原理 消滅病害“可忍受”共存，強調(diào)綜合治理。1. 搞好田間衛(wèi)生搞好田間衛(wèi)生：如鏟除越冬（越夏）病菌，減少初次侵染源。2. 合理的栽培管理合理的栽培管理：如

16、輪栽、調(diào)節(jié)播種期和收獲期，減少寄主感病期與病原物活動期之間的吻合。3. 生物防治生物防治4. 化學(xué)防治和抗病品種的應(yīng)用化學(xué)防治和抗病品種的應(yīng)用 一、植物病害化學(xué)防治策略一、植物病害化學(xué)防治策略4. 化學(xué)防治和抗病品種的應(yīng)用化學(xué)防治和抗病品種的應(yīng)用 此外，在化學(xué)防治中使用藥劑，必須考慮:（1） 病害種類（2） 作物：衡量經(jīng)濟價值（3） 藥劑的組合（4） 時期二、植物病害化學(xué)防治原理二、植物病害化學(xué)防治原理（一）（一）化學(xué)保護化學(xué)保護protection 在植物得病之前，使用殺菌劑消滅病菌在植物得病之前，使用殺菌劑消滅病菌或防治病菌侵入，主要有兩個途徑：或防治病菌侵入，主要有兩個途徑：1.在菌源上

17、施藥在菌源上施藥（1）處理病菌越冬場所、中間寄主或土壤。）處理病菌越冬場所、中間寄主或土壤。 對于一些土傳病害，如棉花黃萎病等，對于一些土傳病害，如棉花黃萎病等，可于秋天翻地時用殺菌劑進行土壤處理?？捎谇锾旆貢r用殺菌劑進行土壤處理。（2）處理帶菌種子和苗木。）處理帶菌種子和苗木。 對于以種子帶菌為主的病害，如小麥腥黑穗病菌，采用藥劑拌種?？墒盏绞譂M意的效果。 石灰水浸種對小麥散黑穗病菌、稻瘟病菌等也很有效。（3）處理發(fā)病中心。）處理發(fā)病中心。 田間發(fā)病中心對田間未發(fā)病的植株來說，也是一種菌源。 在苗期稻瘟病田間中心施藥，對于減輕此病的流行很有效果。2. 在保護對象上施藥 在田間生長的，尚未

18、發(fā)病而可能被侵染的在田間生長的，尚未發(fā)病而可能被侵染的植株上施藥是化學(xué)保護最有效的一條途徑。植株上施藥是化學(xué)保護最有效的一條途徑。 此種殺菌劑此種殺菌劑（1 1）殘效期較長；）殘效期較長；（2 2）一般以）一般以WPWP、膠懸劑、膠體劑為主；、膠懸劑、膠體劑為主；（3 3）要求全覆蓋，粘著性能好。）要求全覆蓋，粘著性能好。（二）（二）化學(xué)治療化學(xué)治療cureness 在植株感病或發(fā)病后，施用殺菌劑，使殺菌劑對在植株感病或發(fā)病后，施用殺菌劑，使殺菌劑對植物或病菌發(fā)生作用，從而改變病菌的致病過程，達植物或病菌發(fā)生作用，從而改變病菌的致病過程，達到減輕或消滅病害的目的，主要有三種方法：到減輕或消滅病

19、害的目的，主要有三種方法： 1. 表面化學(xué)治療 有些病菌主要在植物表面附著，如小麥白粉病菌以吸孢或吸盤伸入寄主植物組織，施用石硫合劑，可使菌絲萎縮、脫落，可稱鏟除作用。用于表面化學(xué)治療的不一定是內(nèi)吸性殺菌劑。2. 內(nèi)部化學(xué)治療 嚴格地講，化學(xué)治療主要指這種情嚴格地講，化學(xué)治療主要指這種情況。況。 藥劑進入，直接（或經(jīng)轉(zhuǎn)化）作用藥劑進入，直接（或經(jīng)轉(zhuǎn)化）作用于病原菌。用于內(nèi)部化學(xué)治療的殺菌劑必于病原菌。用于內(nèi)部化學(xué)治療的殺菌劑必須是內(nèi)吸性殺菌劑。如粉銹寧防治小麥條須是內(nèi)吸性殺菌劑。如粉銹寧防治小麥條銹病，井崗霉素防治水稻紋枯病。銹病，井崗霉素防治水稻紋枯病。3.外部化學(xué)治療外部化學(xué)治療與表面化學(xué)

20、治療相似，主要用于果樹病害與表面化學(xué)治療相似，主要用于果樹病害防治。防治。 在樹干或大枝條樹皮被侵染、發(fā)病后，先在樹干或大枝條樹皮被侵染、發(fā)病后，先用刀將病部刮去，然后在傷口處用以殺菌劑，用刀將病部刮去，然后在傷口處用以殺菌劑，涂以保護劑、防水劑。這種方法在遼寧防治蘋涂以保護劑、防水劑。這種方法在遼寧防治蘋果腐爛病方面得到了大力推廣。果腐爛病方面得到了大力推廣。（三）（三）化學(xué)免疫化學(xué)免疫施用藥劑以提高植物本身的抵抗能力，施用藥劑以提高植物本身的抵抗能力，免于發(fā)病，即為化學(xué)免疫。這是一種間接的免于發(fā)病，即為化學(xué)免疫。這是一種間接的植物病害防治方法。植物病害防治方法。 免疫是一種生物固有的抗病能

21、力，這種免疫是一種生物固有的抗病能力，這種抗病性可以抗病性可以y y遺傳，而化學(xué)免疫是利用化學(xué)物遺傳，而化學(xué)免疫是利用化學(xué)物質(zhì)使植物產(chǎn)生這種抗病性。質(zhì)使植物產(chǎn)生這種抗病性。 植物抗病性的出現(xiàn)是由于植物細胞內(nèi)潛在的抗性基因表達的結(jié)果，其表達可以通過生物或非生物的誘導(dǎo)作用來實現(xiàn)。 如噻二唑類殺菌劑“Bion”(生物活化劑) 10-50g/hm2,可防治水稻稻瘟病、白粉病、霜霉病等 這類化學(xué)誘導(dǎo)劑，作為新型殺菌劑的研究，十分活躍。 應(yīng)注意：應(yīng)注意： 化學(xué)治療是藥劑本身或代謝物作用與病菌； 化學(xué)免疫是植物本身對病菌的抵抗，而這種抵抗是由于施用藥劑后誘發(fā)植物產(chǎn)生抗病物質(zhì)。 方法：田間噴霧、種子處理、土壤

22、處理方法：田間噴霧、種子處理、土壤處理1.1. 主要是田間噴灑作業(yè)，應(yīng)注意主要是田間噴灑作業(yè)，應(yīng)注意（1 1）預(yù)測預(yù)報）預(yù)測預(yù)報（2 2）藥劑：藥劑的種類和濃度、噴灑時期和）藥劑：藥劑的種類和濃度、噴灑時期和次數(shù)。次數(shù)。 對癥、粘著性、持久性、重復(fù)性、藥害對癥、粘著性、持久性、重復(fù)性、藥害三、使用技術(shù)及問題2. 種苗消毒浸種：50kg水稻種子/63kg藥液拌種：0.20.5%3. 土壤處理 一般10100ppm(ai/土重15cm)（1）澆灌：2.55kga水/m2（2）施于土表，翻混（3）注射：25孔/m2; 10ml/孔；深度15-20cm 應(yīng)遵循：應(yīng)遵循： 有效、經(jīng)濟、安全、合理的原則有

23、效、經(jīng)濟、安全、合理的原則（1）選用最便宜的有效品種（2）采用較低的作用量（3）最少的施藥次數(shù)（4）最簡便的施藥方法第三節(jié)第三節(jié)殺菌劑作用機制殺菌劑作用機制 以藥劑的種類進行論述。以藥劑的種類進行論述。即多作用點的即多作用點的（如傳統(tǒng)保護性殺菌劑）和單一作用位（如傳統(tǒng)保護性殺菌劑）和單一作用位點的（如內(nèi)吸性殺菌劑）。點的（如內(nèi)吸性殺菌劑）。2. 2. 以作用于菌體的不同部位進行論述。以作用于菌體的不同部位進行論述。菌菌體細胞壁、細胞膜、線粒體、核糖體、體細胞壁、細胞膜、線粒體、核糖體、細胞核。細胞核。殺菌劑作用原理目前存在幾種討論方法殺菌劑作用原理目前存在幾種討論方法3. 3. 以對菌體的代謝

24、影響進行研究。以對菌體的代謝影響進行研究。（1 1） 對菌體呼吸的影響。對菌體呼吸的影響。（2 2） 對菌體生物合成的影響。對菌體生物合成的影響。（3 3） 對細胞分裂的影響。對細胞分裂的影響。（4 4） 對菌體內(nèi)酶系統(tǒng)的影響。對菌體內(nèi)酶系統(tǒng)的影響。1.殺菌劑對細胞壁的影響殺菌劑對細胞壁的影響幾丁質(zhì)幾丁質(zhì)真菌真菌微纖維微纖維纖維素纖維素細胞壁細胞壁細菌：細菌：肽多糖肽多糖無定形物無定形物、一、殺菌劑對菌體細胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞一、殺菌劑對菌體細胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞主要有三個方面的破壞：主要有三個方面的破壞：（1 1）溶解和破壞菌體的細胞壁組成的部分物質(zhì)）溶解和破壞菌體的細胞壁組成的部分物質(zhì)（2 2

25、）抑制細胞壁附近的一些酶（如糖酶）抑制細胞壁附近的一些酶（如糖酶）（3 3）細胞壁形成受阻）細胞壁形成受阻 幾丁質(zhì)受損是功能最嚴重的破壞，其它組分幾丁質(zhì)受損是功能最嚴重的破壞，其它組分的改變也可使菌體中毒。的改變也可使菌體中毒。 目前應(yīng)用的殺菌劑主要是阻礙菌體細胞壁的目前應(yīng)用的殺菌劑主要是阻礙菌體細胞壁的形成。形成。 中毒癥狀中毒癥狀 真菌真菌，孢子芽管粗糙，末端膨大或，孢子芽管粗糙，末端膨大或扭曲異形，菌絲過度分枝。扭曲異形，菌絲過度分枝。 如：苯來特、十三嗎啉、多氧酶素如：苯來特、十三嗎啉、多氧酶素 細菌：細菌：原生質(zhì)裸露，繼而瓦解。原生質(zhì)裸露，繼而瓦解。 如：青霉素如：青霉素 UDP-N

26、-乙酰葡萄糖穿透細胞質(zhì)膜聚合細胞壁形成環(huán)烴類、咪唑類殺菌劑（激活幾丁質(zhì)聚合酶）有機磷殺菌劑（破壞膜透性）苯來特十三嗎啉多氧霉素（抑制幾丁質(zhì)合成酶）稻瘟靈（影響幾丁質(zhì)以外的細胞壁組成物）殺菌劑對真菌細胞壁形成過程的影響殺菌劑對真菌細胞壁形成過程的影響 細胞膜是有許多亞單位組成的： 類脂質(zhì) 蛋白質(zhì) 甾醇 鹽類。 這些亞單位有金屬橋和疏水鍵連接起來。 2. 破壞菌體細胞膜（1 1） 有機硫殺菌劑有機硫殺菌劑 與膜上亞單位連接的疏水鍵或與膜上亞單位連接的疏水鍵或金屬橋結(jié)合，致使膜結(jié)構(gòu)破壞，出金屬橋結(jié)合，致使膜結(jié)構(gòu)破壞，出現(xiàn)裂縫、孔隙、細胞膜結(jié)構(gòu)失去正現(xiàn)裂縫、孔隙、細胞膜結(jié)構(gòu)失去正常生理功能。常生理功能

27、。 （2 2） 含重金屬元素的殺菌劑含重金屬元素的殺菌劑 作用與細胞上的三磷酸腺苷水解酶作用與細胞上的三磷酸腺苷水解酶的的-SH-SH，從而改變膜的透性；，從而改變膜的透性； 有機磷殺菌劑抑制菌體細胞膜上的有機磷殺菌劑抑制菌體細胞膜上的卵磷脂合成過程中的轉(zhuǎn)移甲基反應(yīng)，藥卵磷脂合成過程中的轉(zhuǎn)移甲基反應(yīng)，藥劑作用點是這一反應(yīng)的甲基轉(zhuǎn)移酶。劑作用點是這一反應(yīng)的甲基轉(zhuǎn)移酶。（3 3） 對細胞膜組分甾醇的破壞對細胞膜組分甾醇的破壞 開發(fā)非常迅速，目前已有開發(fā)非常迅速，目前已有2020多個重多個重要品種。要品種。 主要影響了甾醇合成過程中魚鯊烯主要影響了甾醇合成過程中魚鯊烯形成甾醇的階段。形成甾醇的階段。

28、 包括：抑制麥角甾醇的生物合成（三包括：抑制麥角甾醇的生物合成（三唑類、咪唑類、嘧啶類，唑類、咪唑類、嘧啶類，P450P450催化，甾催化，甾醇醇C14C14上脫甲基；嗎啉類作用異構(gòu)酶）上脫甲基；嗎啉類作用異構(gòu)酶）3.殺菌劑破壞菌體內(nèi)部多種細胞器殺菌劑破壞菌體內(nèi)部多種細胞器或其結(jié)構(gòu)或其結(jié)構(gòu)導(dǎo)致深刻的致命的菌體細導(dǎo)致深刻的致命的菌體細胞代謝的變化。在后面的生物胞代謝的變化。在后面的生物氧化中討論。氧化中討論。糖原糖原脂肪脂肪蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)葡萄糖葡萄糖脂肪酸脂肪酸甘油甘油氨基酸氨基酸eH+1/22+2ADP ATPPi O2H2OTCACoA生物氧化過程生物氧化過程乙酰乙酰CoA二、殺菌劑對菌體生物

29、氧化的影響二、殺菌劑對菌體生物氧化的影響二、殺菌劑對菌體生物氧化的影響二、殺菌劑對菌體生物氧化的影響（1 1） 糖酵解糖酵解（2 2） 脂肪酸氧化脂肪酸氧化（3 3） 三羧酸循環(huán)三羧酸循環(huán)（4 4） 呼吸鏈電子轉(zhuǎn)移（傳遞）的影響（呼吸鏈電子轉(zhuǎn)移（傳遞）的影響（包括末端氧化）包括末端氧化）（5 5） 對氧化磷酸化的影響對氧化磷酸化的影響 1.1. 對糖酵解的影響對糖酵解的影響 糖酵解在細胞質(zhì)中進行。根據(jù)目前的認識糖酵解在細胞質(zhì)中進行。根據(jù)目前的認識比較次要。比較次要。（1 1） 銅汞制劑銅汞制劑 破壞細胞膜，使一些金屬離子，主要是破壞細胞膜，使一些金屬離子，主要是K K離離子向細胞外滲透，而菌體

30、內(nèi)糖酵解的過程中最重子向細胞外滲透，而菌體內(nèi)糖酵解的過程中最重要的是磷酸果糖激酶的活性由要的是磷酸果糖激酶的活性由K K離子來活化，丙離子來活化，丙酮酸激酶也需要酮酸激酶也需要K K離子作為輔助因子。離子作為輔助因子。（2）硫磺：作用己糖激酶（3）克菌丹：影響乙酰輔酶A的形成，從而影響丙酮酸脫羧作用。（4）百菌清：菌體內(nèi)參與3-磷酸甘油醛1,3-二磷酸，甘油酸代謝過程的磷酸甘油醛脫氫酶是其作用位點。 2. 對脂肪酸-氧化的影響 脂肪酸在生物體內(nèi)的降解氧化有 需氧 氧化（-氧化） 無氧氧化（-氧化）：與殺菌劑作用有關(guān) -氧化過程，均需乙酰輔酶A參予。例如：菌體內(nèi)多碳的長鏈脂肪酸，在CoA-SH的

31、幫助下，通過位碳原子的氧化（脫氫），而使其斷裂。因此，反作用于CoA-SH的殺菌劑如克菌丹、二氯萘醌和代森類顯然都會阻礙菌體的脂肪酸氧化，但至今未發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化性殺菌劑。 作用于CoA-SH，影響脂肪酸-氧化脂肪酸氧化脂肪酸氧化時先在細胞質(zhì)中活化，生成酯酰輔酶A： RCOOH + CoASHRCOSCoA + H2OATP ADP SCoA CH2COCH2CH2RFAD FADH2 脫氫酶SCoA CHCOCHCH2RH2OSCoA CH2COCHCH2ROHFAD FADH2 脫氫酶SCoA CH2COCCH2ROCoASH硫解SCoA CH3CORSCoA + CH2CO生成的乙酰輔酶生成的乙

32、酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)進入三羧酸循環(huán)葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖3-磷酸葡萄糖酸5-磷酸核酮糖磷酸戊糖途徑糖酵解途徑糖有氧氧化途徑三羧酸循環(huán)1,3-磷酸甘油醛3-磷酸甘油醛丙酮酸乙酰輔酶AATP ADP乳酸克菌丹Cu、Hg、克菌丹、百菌清磷酸己糖異構(gòu)酶2H+2eNADHNAP2H+2e百菌清殺菌劑對糖酵解、有氧氧化途徑的影響殺菌劑對糖酵解、有氧氧化途徑的影響3. 三羧酸循環(huán)蘋果酸草酰乙酸檸檬酸異檸檬酸 酮戊二酸琥珀酰CoA琥珀酸延胡索酸丙酮酸丙酮酸脫氫酶乙酰CoAHSCoA NAD+NADH CO2H2O檸檬酸合成酶NAD + HNADH + H+NAD+CoA烏頭酸酶NAD+NADH +

33、 H+異檸檬酸脫氫酶 酮戊二酸 脫氫酶CO2NAD+ + HSCoA CO2GTPCoAGDP + Pi H2O琥珀酸脫氫酶EADFADH2延胡索酸酶蘋果酸脫氫酶H2O福美雙、克菌丹、福美雙、克菌丹、二氯萘醌二氯萘醌有機硫代森類、有機硫代森類、8-羥基喹啉、羥基喹啉、氟代乙酸氟代乙酸克菌丹克菌丹硫磺、殺枯凈硫磺、殺枯凈第一階段第二階段 TCA TCA在線粒體內(nèi)進行，參與在線粒體內(nèi)進行，參與TCATCA的酶都分布在線的酶都分布在線粒體膜、基質(zhì)和液泡中。因而，對粒體膜、基質(zhì)和液泡中。因而，對TCATCA的影響主要的影響主要是對這些酶活性的影響。是對這些酶活性的影響。（1 1）影響影響CoACoA，

34、使其失活。福美雙、克菌丹、硫磺、，使其失活。福美雙、克菌丹、硫磺、 二氯萘醌二氯萘醌（2 2）與烏頭酸酶鰲合與烏頭酸酶鰲合：有機硫、代森類、：有機硫、代森類、8 8羥基喹啉羥基喹啉（3 3）酮戊二酸脫氫酶酮戊二酸脫氫酶：克菌丹：克菌丹（4 4）抑制琥珀酸、蘋果酸脫氫酶抑制琥珀酸、蘋果酸脫氫酶：硫磺、萎銹靈：硫磺、萎銹靈（5 5）抑制延胡羧酸酶活性：抑制延胡羧酸酶活性：含銅殺菌劑含銅殺菌劑 關(guān)鍵酶，但并不是單一位點。關(guān)鍵酶，但并不是單一位點。 4.4. 呼吸鏈電子轉(zhuǎn)移（傳遞）的影響（包括末呼吸鏈電子轉(zhuǎn)移（傳遞）的影響（包括末端氧化）端氧化） ATP ATP是能量貯存是能量貯存“庫庫”，可在呼吸鏈

35、，可在呼吸鏈三個位點形成。三個位點形成。 因此，呼吸鏈電子傳遞的干擾是殺菌因此，呼吸鏈電子傳遞的干擾是殺菌劑的重要作用機理之一。劑的重要作用機理之一。 一般認為呼吸鏈的復(fù)合物一般認為呼吸鏈的復(fù)合物I I、IIII、IIIIII、IVIV的四個部位都有殺菌劑的作用點。的四個部位都有殺菌劑的作用點。NADHFMN ATP敵 枯 雙琥 珀 酸FADUbQCytb1Cytb2ATPCytCCyta1Cyta2ATPCNCyta2O2抗 霉 素IVIIIIII8-羥 基 喹 啉萎 銹 靈敵 克 松聯(lián) 苯 酚殺菌劑對真菌線粒體呼吸鏈的作用點 5.5. 對氧化磷酸化的影響對氧化磷酸化的影響 這個過程是生物細

36、胞內(nèi)形成這個過程是生物細胞內(nèi)形成ATPATP的一種極為復(fù)雜的一種極為復(fù)雜的代謝過程，其機理至今也只是一般推理。的代謝過程，其機理至今也只是一般推理。 兩個方面：兩個方面：（1 1）化合物改變線粒體內(nèi)膜透性或其他未知原因消）化合物改變線粒體內(nèi)膜透性或其他未知原因消除了內(nèi)膜兩側(cè)原來形成的除了內(nèi)膜兩側(cè)原來形成的H H+ +濃度和電位差，從而阻礙濃度和電位差，從而阻礙了能的供應(yīng)。二硝基酚了能的供應(yīng)。二硝基酚（2 2）直接影響）直接影響ATPATP酶的活性，如砷、汞、銅酶的活性，如砷、汞、銅三、殺菌劑對菌體細胞代謝的影響三、殺菌劑對菌體細胞代謝的影響 干擾生物合成干擾生物合成主要有：對細胞壁組分合成的影

37、響主要有：對細胞壁組分合成的影響 對細胞膜上甾醇合成的影響對細胞膜上甾醇合成的影響 對核酸合成的影響對核酸合成的影響 對蛋白質(zhì)合成的影響對蛋白質(zhì)合成的影響 生物合成受到抑制或干擾的癥狀生物合成受到抑制或干擾的癥狀 孢子芽管粗糙、末端膨大、扭曲畸形孢子芽管粗糙、末端膨大、扭曲畸形 菌絲生長緩慢或停止或過度分枝菌絲生長緩慢或停止或過度分枝 細胞不能分裂、細胞壁加厚或沉積不均細胞不能分裂、細胞壁加厚或沉積不均勻勻 細胞膜損傷，細胞器變形或消失，細菌細胞膜損傷，細胞器變形或消失，細菌原生質(zhì)裸露原生質(zhì)裸露 細胞死亡細胞死亡（1 1）摻假核酸的作用）摻假核酸的作用 殺菌劑與菌體內(nèi)核酸堿基的化學(xué)結(jié)構(gòu)殺菌劑與

38、菌體內(nèi)核酸堿基的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，因而代替了核苷酸的堿基。就造成了相似，因而代替了核苷酸的堿基。就造成了所謂的所謂的“摻加的核酸摻加的核酸” 苯并咪唑類藥劑，如苯來特、多菌靈苯并咪唑類藥劑，如苯來特、多菌靈1.1. 殺菌劑對菌體核酸合成和功能的影響殺菌劑對菌體核酸合成和功能的影響（2 2）殺菌劑與形成堿基的組分結(jié)構(gòu)相似競）殺菌劑與形成堿基的組分結(jié)構(gòu)相似競爭性抑制爭性抑制 干擾了核酸合成過程中的某一個反應(yīng)，干擾了核酸合成過程中的某一個反應(yīng)，使核酸合成不能完成。使核酸合成不能完成。 如如6-6-氮雜尿嘧啶（氮雜尿嘧啶（6-azauracil6-azauracil）競爭性）競爭性抑制尿嘧啶合成過程中尿嘧

39、啶抑制尿嘧啶合成過程中尿嘧啶-6-6-甲酸核苷甲酸核苷- -5-5-磷酸的脫羧作用。磷酸的脫羧作用。（3）殺菌劑通過影響菌體葉酸而干擾核）殺菌劑通過影響菌體葉酸而干擾核酸的合成酸的合成 嘌呤是通過四氫葉酸代謝途徑生物合嘌呤是通過四氫葉酸代謝途徑生物合成的。成的。殺菌劑敵銹鈉的作用機理是模仿葉酸殺菌劑敵銹鈉的作用機理是模仿葉酸前體對氨基苯甲酸，競爭性抑制葉酸合成前體對氨基苯甲酸，競爭性抑制葉酸合成酶的活性，從而阻止嘌呤的合成。酶的活性，從而阻止嘌呤的合成。（4）影響核酸的聚合影響核酸的聚合 抗生素（放線菌素抗生素（放線菌素D D、絲裂霉素）等影、絲裂霉素）等影響菌體內(nèi)響菌體內(nèi)DNADNA的生物活

40、性，使在的生物活性，使在DNADNA指令的指令的RNARNA聚合酶作用下的聚合酶作用下的RNARNA生物合成受抑制。生物合成受抑制。 另外甲霜靈，抑制核糖體另外甲霜靈，抑制核糖體rRNArRNA的合的合成，使三磷酸核苷大量積累。成，使三磷酸核苷大量積累。（5）影響細胞分裂影響細胞分裂藥劑通過與構(gòu)成紡錘絲的管蛋白的亞單位藥劑通過與構(gòu)成紡錘絲的管蛋白的亞單位（微管蛋白）結(jié)合而阻礙管蛋白的形成，從而（微管蛋白）結(jié)合而阻礙管蛋白的形成，從而破壞紡錘絲的功能，使有絲分裂不能正常進行破壞紡錘絲的功能，使有絲分裂不能正常進行，染色體分離紊亂。如苯并咪唑類殺菌劑。，染色體分離紊亂。如苯并咪唑類殺菌劑。微管蛋白

41、秋水仙素苯并咪唑類殺菌劑微管組裝中心微管苯基氨基甲酸酯類除草劑苯并咪唑類殺菌劑作用機制示意圖苯并咪唑類殺菌劑作用機制示意圖 蛋白質(zhì)合成是在核糖體上進行，蛋白質(zhì)合成是在核糖體上進行，tRNAtRNA、mRNAmRNA、rRNArRNA 藥劑蛋白質(zhì)合成或使蛋白質(zhì)變性，其藥劑蛋白質(zhì)合成或使蛋白質(zhì)變性，其中毒現(xiàn)為中毒現(xiàn)為 （1 1）菌體細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成減少，含菌體細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成減少，含量降低，菌體生長受到明顯抑制；量降低，菌體生長受到明顯抑制； （2 2）菌體內(nèi)游離氨基酸增多；菌體生長菌體內(nèi)游離氨基酸增多；菌體生長明顯受到抑制明顯受到抑制 2.殺菌劑對蛋白質(zhì)合成和功能的影響殺菌劑對蛋白質(zhì)合成和功

42、能的影響 氨基酸是蛋白質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)單元，氨基酸是蛋白質(zhì)的基本結(jié)構(gòu)單元，蛋白質(zhì)則是生物細胞重要的結(jié)構(gòu)物蛋白質(zhì)則是生物細胞重要的結(jié)構(gòu)物質(zhì)和活性物質(zhì)。質(zhì)和活性物質(zhì)。 盡管很多殺菌劑處理病菌以后，氨盡管很多殺菌劑處理病菌以后，氨基酸和蛋白的含量減少，但是已確基酸和蛋白的含量減少，但是已確認最初作用靶標是氨基酸和蛋白質(zhì)認最初作用靶標是氨基酸和蛋白質(zhì)生物合成的殺菌劑并不多生物合成的殺菌劑并不多 蛋白質(zhì)的生物合成是一個復(fù)雜的過蛋白質(zhì)的生物合成是一個復(fù)雜的過程。從氨基酸活化、轉(zhuǎn)移、程。從氨基酸活化、轉(zhuǎn)移、mRNAmRNA裝配、裝配、密碼子識別、肽鍵形成、移位、肽鏈延密碼子識別、肽鍵形成、移位、肽鏈延伸、終止，

43、以至肽鏈從核糖體上釋放，伸、終止，以至肽鏈從核糖體上釋放，幾乎每一個步驟都可以被藥劑干擾。幾乎每一個步驟都可以被藥劑干擾。 第一個方面：藥劑對蛋白質(zhì)合成的直接影響第一個方面：藥劑對蛋白質(zhì)合成的直接影響主要是一些農(nóng)用抗菌素類。主要是一些農(nóng)用抗菌素類。I I 春雷霉素與稻瘟病菌核糖體的春雷霉素與稻瘟病菌核糖體的40s40s或或30s30s小亞基結(jié)合，使在蛋白質(zhì)合成的起小亞基結(jié)合，使在蛋白質(zhì)合成的起始階段始階段阻止阻止f-met-tRNAf-met-tRNA與核糖體的結(jié)與核糖體的結(jié)合。合。 春雷霉素和滅瘟素的作用機制春雷霉素和滅瘟素的作用機制 這兩種農(nóng)用抗菌素主要用于防治水稻稻瘟病。根據(jù)現(xiàn)有的研究資

44、料，春雷霉素和滅瘟素主要是抑制了病原菌的蛋白質(zhì)合成。蛋白質(zhì)合成示意圖蛋白質(zhì)合成示意圖 滅瘟素對病原菌的孢子形成、孢子萌發(fā)、菌滅瘟素對病原菌的孢子形成、孢子萌發(fā)、菌絲發(fā)育都有抑制作用，特別是對菌絲生長的絲發(fā)育都有抑制作用，特別是對菌絲生長的抑制作用更為明顯。主要是影響蛋白質(zhì)分子抑制作用更為明顯。主要是影響蛋白質(zhì)分子的合成，它可抑制氨基酸的活化，從而減少的合成，它可抑制氨基酸的活化，從而減少結(jié)合到結(jié)合到tRNAtRNA上氨基酸的數(shù)量。上氨基酸的數(shù)量。 滅瘟素除了對稻瘟病菌有防治效果以外，對滅瘟素除了對稻瘟病菌有防治效果以外，對多種細菌、其他真菌甚至病毒也有一定的防多種細菌、其他真菌甚至病毒也有一定

45、的防治效果。它對病毒作用的分子生物學(xué)機制可治效果。它對病毒作用的分子生物學(xué)機制可能是抑制與能是抑制與 TMV-RNATMV-RNA的聚合作用有關(guān)酶分子的聚合作用有關(guān)酶分子的合成。的合成。 滅瘟素是和滅瘟素是和rRNArRNA的大亞基上某一單一位點結(jié)的大亞基上某一單一位點結(jié)合，從而影響了氨酰合，從而影響了氨酰tRNA(tRNA(攜帶氨基酸的攜帶氨基酸的tRNA)tRNA)和其應(yīng)有的位點結(jié)合，阻止了肽鏈延和其應(yīng)有的位點結(jié)合，阻止了肽鏈延長。長。 春雷霉素和滅瘟素的作用機制不同，用大腸春雷霉素和滅瘟素的作用機制不同，用大腸桿菌進行的研究證明，雖然它和桿菌進行的研究證明，雖然它和30S30S小亞基小亞

46、基結(jié)合，從而阻止結(jié)合，從而阻止30S30S小亞基與氨酰小亞基與氨酰-tRNAl-tRNAl以以及及mRNAmRNA形成復(fù)合物，蛋白質(zhì)合成無法起始。形成復(fù)合物，蛋白質(zhì)合成無法起始。 鏈霉素與蘋果、梨、薔薇大疫病菌鏈霉素與蘋果、梨、薔薇大疫病菌核糖體核糖體30s30s小亞基結(jié)合（阻止結(jié)合到小亞基結(jié)合（阻止結(jié)合到A A位位上，使上，使f-met-tRNAf-met-tRNA阻留在阻留在P P位上），并阻位上），并阻止多聚核糖體變?yōu)閱魏颂求w。止多聚核糖體變?yōu)閱魏颂求w。 四環(huán)素與油菜菌核病菌、桑萎縮病四環(huán)素與油菜菌核病菌、桑萎縮病、柑桔黃龍病等類菌原體的、柑桔黃龍病等類菌原體的30s30s小亞基結(jié)小亞基

47、結(jié)合，另外對合，另外對70s70s、80 s80 s小亞基均有作用，小亞基均有作用，70s70s小亞基更敏感。小亞基更敏感。II II 在肽鏈延長階段，破壞在肽鏈延長階段，破壞DNADNA模板功能模板功能，阻止肽鏈延長，如放線菌素，阻止肽鏈延長，如放線菌素D DIIIIII 導(dǎo)致密碼錯誤：如鏈霉素作用于導(dǎo)致密碼錯誤：如鏈霉素作用于30s30s小亞基上小亞基上A A位點，使翻譯過程錯認密碼位點，使翻譯過程錯認密碼，合成無功能的，合成無功能的“錯誤蛋白錯誤蛋白”IVIV 作用于終止階段（轉(zhuǎn)肽酶）：稻瘟散作用于終止階段（轉(zhuǎn)肽酶）：稻瘟散、鏈霉素等作用于稻瘟病菌、細菌的、鏈霉素等作用于稻瘟病菌、細菌的

48、60s60s亞基亞基V V 整個合成過程受到抑制和促進整個合成過程受到抑制和促進 如如NaNa+ +對植物細胞，阻止對植物細胞，阻止mRNAmRNA的復(fù)制的復(fù)制、影響合成、影響合成 NaNa+ +對病毒，膜透性改變，刺激了合對病毒，膜透性改變，刺激了合成成 第二個方面：藥劑對蛋白質(zhì)合成的間接影響第二個方面：藥劑對蛋白質(zhì)合成的間接影響 I 影響核酸合成的殺菌劑，都影響蛋白質(zhì)合成影響核酸合成的殺菌劑，都影響蛋白質(zhì)合成II II 某些與氨基酸類似的化合物也會影響蛋白質(zhì)某些與氨基酸類似的化合物也會影響蛋白質(zhì)的合成的合成 如青霉素與多種細菌作用，其結(jié)構(gòu)與細菌如青霉素與多種細菌作用，其結(jié)構(gòu)與細菌細胞壁的主

49、要成分粘肽的前身化合物（丙氨酰細胞壁的主要成分粘肽的前身化合物（丙氨酰丙氨酸）結(jié)構(gòu)中一部分立體結(jié)構(gòu)相似，從而抑丙氨酸）結(jié)構(gòu)中一部分立體結(jié)構(gòu)相似，從而抑制了蛋白質(zhì)的合成。制了蛋白質(zhì)的合成。III III 蛋白質(zhì)合成過程中某些酶的活性受蛋白質(zhì)合成過程中某些酶的活性受到抑制到抑制 如異硫氰酯類的化合物就是有關(guān)如異硫氰酯類的化合物就是有關(guān)酶的酶的-SH-SH輔基反應(yīng)而抑制其活性。輔基反應(yīng)而抑制其活性。IV IV 影響能量生成的殺菌劑，對菌體能量影響能量生成的殺菌劑，對菌體能量生成的阻礙，間接也使蛋白質(zhì)合成生成的阻礙，間接也使蛋白質(zhì)合成受阻。如內(nèi)吸殺菌劑萎銹靈。受阻。如內(nèi)吸殺菌劑萎銹靈。 主要干擾病菌寄

50、生（調(diào)節(jié)病菌致病系統(tǒng)）主要干擾病菌寄生（調(diào)節(jié)病菌致病系統(tǒng)）的化合物、加強寄主防御作用的化合物。的化合物、加強寄主防御作用的化合物。特點：特點：（1 1）在離體條件）在離體條件下，很少或沒有殺菌活性下，很少或沒有殺菌活性，但當應(yīng)用到寄主植物上時可減少侵染或境地，但當應(yīng)用到寄主植物上時可減少侵染或境地病害的嚴重度。病害的嚴重度。四、對菌無毒性的保護劑作用原理四、對菌無毒性的保護劑作用原理（2 2） 活體表現(xiàn)活體表現(xiàn): : I I 在寄主植物體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂卸拘缘幕衔镌诩闹髦参矬w內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)榫哂卸拘缘幕衔颕I II 影響真菌的致病能力影響真菌的致病能力III III 影響寄主的抗病性影響寄主的抗病性I

51、V IV 可以干擾致病原因的關(guān)鍵因素（真菌毒素可以干擾致病原因的關(guān)鍵因素（真菌毒素、酶的活性、產(chǎn)物）和寄主抗病性的誘導(dǎo)劑或、酶的活性、產(chǎn)物）和寄主抗病性的誘導(dǎo)劑或抑制劑抑制劑 對病原菌本身沒有毒性或幾乎沒有毒性對病原菌本身沒有毒性或幾乎沒有毒性。 具有更高的選擇性，對非靶標生物和環(huán)具有更高的選擇性，對非靶標生物和環(huán)境安全境安全 由于對病原菌本身無毒性，故不易產(chǎn)生由于對病原菌本身無毒性，故不易產(chǎn)生抗藥性?？顾幮浴?. 1. 黑色素生物合成抑制劑黑色素生物合成抑制劑 阻礙附著孢對植物細胞壁的穿透。三環(huán)阻礙附著孢對植物細胞壁的穿透。三環(huán)唑（第一個），防治稻瘟病唑（第一個），防治稻瘟病 2. 影響寄主

52、病原物關(guān)系的化合物 植物受病原物誘導(dǎo)的產(chǎn)生系統(tǒng)的抗病性能，稱作系統(tǒng)獲得性抗病性（Systemic Acguired Resistance, SAR） 除病原物外，某些化學(xué)藥品亦具有類似功能，這類化學(xué)物質(zhì)就是植物抗病激活劑（Plant Activator） 生物因子、物理因子或化學(xué)因子 激發(fā)寄主受體產(chǎn)生防衛(wèi)信號 激活或誘導(dǎo)植物防衛(wèi)基因表達調(diào)節(jié)寄主植物抗病性調(diào)節(jié)寄主植物抗病性 本身對病原菌沒有明顯的殺菌或抑菌活性，但能誘發(fā)植物自身的免疫系統(tǒng)，抵御病害侵襲。 一種抗病激活劑可以防治多種病害，植物一旦產(chǎn)生系統(tǒng)抗病性，其抗病性具有持久性和廣譜性，甚至可以遺傳。 不會對病原菌產(chǎn)生選擇壓力，不易產(chǎn)生抗藥性。

53、特點：特點：氯代異煙酸衍生物 對稻瘟病有良好的預(yù)防效果，持效30天以上。 N-氰甲基-2-氯異煙酰胺（NCI）ClOC NHCH2CNN烯丙異噻唑類烯丙異噻唑類控制稻瘟40 天以上 ONSCH2CHCH2OO乙膦鋁 防治卵菌綱病害產(chǎn)生酚類和黃酮類抗病物質(zhì)有爭議：（1）誘導(dǎo)抗病性 （2）直接對病原菌作用C2H5OHPAlO3 激發(fā)植物壞死斑反應(yīng)，是侵染點中有大量的酚類物質(zhì)積累。另外斑塊部位可以使病菌的進一步發(fā)展受阻。 氣巴-嘉基在開發(fā)磺酰脲類除草劑時發(fā)現(xiàn)，苯并噻二唑-7-羧酸甲酯有SAR活性 30g/ha對小麥白粉病具有持久性抗性。 苯并噻二唑（BTH）類諾華公司商品名BionCH3SNNOC

54、S五、以藥劑的種類總結(jié)五、以藥劑的種類總結(jié)影響生物氧化影響生物氧化碳水化合物糖糖酵解丙酮酸乙酰輔酶ACO2三羧酸循環(huán)脂肪酸 甘油蛋白質(zhì)氨基酸NADHO2電子傳遞H2O氧化磷酸化ADP + PiADP1硫代氨基甲酸酯類殺菌劑的作用機制硫代氨基甲酸酯類殺菌劑的作用機制 代森鋅CH2NHCH2NHCCSSSSZnH2OCH2NHCH2NHCCSHSHSS-H2SCH2NCH2NCCSS+ CoASHCH2NCH2NCHCHSSSCoASCoA(CH3)2NCSSSCSN(CH3)2CoASH+CoASSCoA +(CH3)2NCSSH福美雙 破壞輔酶A， 抑制以銅、鐵等為輔基的酶的活性。 NCCH3

55、CH3SSCuCSSNCH3CH32取代苯類殺菌劑的作用機制取代苯類殺菌劑的作用機制 百菌清的作用點是參與3-磷酸甘油醛到1,3-二磷酸甘油酸代謝過程的磷酸甘油醛脫氫酶。 百菌清與該酶上的SH基結(jié)合，生成一種復(fù)合物，從而使酶的活性喪失。ClClCNClClCN 從從3-3-磷酸甘油醛到磷酸甘油醛到1 1，3-3-二磷酸甘油酸的二磷酸甘油酸的反應(yīng)的催化機理是磷酸甘油醛脫氫酶活性反應(yīng)的催化機理是磷酸甘油醛脫氫酶活性位置上半胱氨酸殘基的位置上半胱氨酸殘基的-SH-SH基是親核基團，基是親核基團，它與醛基作用形成中間產(chǎn)物，可將羥基上它與醛基作用形成中間產(chǎn)物，可將羥基上的氫移至與酶緊密結(jié)合的的氫移至與酶

56、緊密結(jié)合的NADNAD+ +上，從而產(chǎn)上，從而產(chǎn)生生NADHNADH和高能硫酯中間產(chǎn)物。和高能硫酯中間產(chǎn)物。NADHNADH從酶上從酶上解離，另外的解離，另外的 NADNAD+ +與酶活性中心結(jié)合，與酶活性中心結(jié)合，磷酸攻擊硫酯鍵從而形成磷酸攻擊硫酯鍵從而形成1 1，3-3-二磷酸甘二磷酸甘油。油。 百菌清和該酶的百菌清和該酶的-SH-SH結(jié)合，抑制其活性，結(jié)合，抑制其活性，中斷糖酵解，從而影響中斷糖酵解，從而影響ATPATP的生成。的生成。E SH +R COHE SRCOH+H+E SRCOPiNAD+ NADHE SHRCOO PO3 1960年由UNIROYAL公司實驗室發(fā)現(xiàn)了萎銹靈的

57、內(nèi)吸殺菌活性，1966年在大田試驗中確定了藥效并在加拿大的埃爾朱拉建廠投產(chǎn)，自此拉開了內(nèi)吸性殺菌劑研發(fā)和應(yīng)用的序幕。 萎銹靈被認為是第一個具有應(yīng)用價值的內(nèi)吸性殺菌劑，控制當時難于防治的大小麥散黑穗和銹病。 至今仍在廣泛使用，其研究成功，不僅促進了該類殺菌劑的研發(fā)，而且也推動了其它類型內(nèi)吸性殺菌劑地研究和開發(fā)，緊隨其后的苯并咪唑類殺菌劑即為其中一例 3羧酰苯胺類殺菌劑的作用機制羧酰苯胺類殺菌劑的作用機制 氧化萎銹靈（氧化萎銹靈（oxycarboxinoxycarboxin）麥銹靈（麥銹靈（benodanilbenodanil） 萎銹靈萎銹靈CH3OCOSNHOCH3NH2SNNHOOCH3OCO

58、SNH拌種靈（拌種靈（seedvaxseedvax）NHOCI 復(fù)合體復(fù)合體是由黃酶是由黃酶(FAD)(FAD)為輔酶的黃素蛋白、為輔酶的黃素蛋白、非血紅素鐵硫蛋白及其他結(jié)合蛋白組成的。非血紅素鐵硫蛋白及其他結(jié)合蛋白組成的。 底物底物( (琥珀酸琥珀酸) )脫出的脫出的 2 2個個H H傳遞給傳遞給FADFADHFADFADH2 2，而而FeFe3+3+將將FADHFADH2 2氧化成氧化成FADFAD，放出，放出2 2個個H H， FeFe3+3+FeFe2+2+，這，這2 2個個H H又被又被CoQCoQ接受，成接受，成 CoQHCoQH2 2 作用于呼吸電子傳遞鏈中從琥珀酸到輔酶作用于呼

59、吸電子傳遞鏈中從琥珀酸到輔酶Q Q之間的氧化還原體系。即復(fù)合體之間的氧化還原體系。即復(fù)合體IIII。CH2COOHCH2COOHCHCOOHCHCOOHFADFADH2Fe2+Fe3+CoQCoQH2 萎銹靈和復(fù)合體萎銹靈和復(fù)合體的活性中心的活性中心非血紅素鐵非血紅素鐵硫蛋白結(jié)合，從而阻斷了電子向輔酶硫蛋白結(jié)合，從而阻斷了電子向輔酶Q Q的傳遞；的傳遞； 在模式圖中，有兩個萎銹靈分子嵌進鐵硫蛋白在模式圖中，有兩個萎銹靈分子嵌進鐵硫蛋白活性中心，萎銹靈分子中的甲基和苯基錨在鐵硫蛋活性中心，萎銹靈分子中的甲基和苯基錨在鐵硫蛋白的疏水區(qū)，從而整個地改變了蛋白的結(jié)構(gòu)。白的疏水區(qū)，從而整個地改變了蛋白的

60、結(jié)構(gòu)。 萎銹靈對復(fù)合體萎銹靈對復(fù)合體的作用的作用( (仿仿LyfLyf，1987)1987) 早在20世紀60年代，捷克科學(xué)家Musilek V等人在一種蘑菇（Oudemansiella mucida）中首次發(fā)現(xiàn)了strobilurin A，并將這種物質(zhì)用于治療人類的皮膚病。 直 至 1 9 8 1 年 ， B e c k e r 等 報 道 了Strobilurin A、Strobilurin B、Oudemansin A、Myxothiazole A等衍生物的抗菌活性和新穎的作用機制后，才引起農(nóng)藥研究者的普遍關(guān)注。4甲氧丙烯酸酯類殺菌劑的作用機制甲氧丙烯酸酯類殺菌劑的作用機制 OCH3OC