血液流變學(xué)原理及臨床應(yīng)用

1、血液流變學(xué)原理及臨床應(yīng)用 血液流變學(xué)包括的主要內(nèi)容血液流變學(xué)包括：宏觀血液流變學(xué)和微觀血液流變學(xué)。也將其稱之為：細(xì)胞流變學(xué)。宏觀血液流變學(xué)指：血液粘度、血漿粘度、血沉、血液及管壁應(yīng)力分布等。微觀血液流變學(xué)指：紅細(xì)胞聚集性、紅細(xì)胞變形性、血小板聚集性及血小板粘附性等。隨著生物技術(shù)的迅速發(fā)展，微觀血液流變學(xué)又進(jìn)一步深入到分子水平的研究，包括研究血漿蛋白成份對(duì)血漿粘度的影響，介質(zhì)對(duì)細(xì)胞膜的影響、受體作用等。故也將其稱之為：分子血液流變學(xué)。 血液流變學(xué)的研究范圍血液流變學(xué)的研究范圍頗為廣泛，它包括了血液流量、流速、流態(tài)、血液凝固性、血液有形成份、血管變形性、血管彈性和微循環(huán)等內(nèi)容。 紅細(xì)胞壓積的臨床意

2、義紅細(xì)胞壓積是一項(xiàng)傳統(tǒng)的臨床檢驗(yàn)指標(biāo)，在血液流變學(xué)研究中紅細(xì)胞壓積的真正意義，在于它對(duì)血液流變諸多特性的影響，包括對(duì)血液粘度的影響，對(duì)血液流動(dòng)性質(zhì)的影響，對(duì)血液沉降率的影響等等。臨床上紅細(xì)胞壓積增高的疾病有：真性紅細(xì)胞增多癥、肺心病、充血性心臟病、先天性心臟病、燒傷、脫水等。臨床上紅細(xì)胞壓積降低的疾病有：惡性腫瘤、貧血、白血病、尿毒癥、肝硬化腹水、失血性疾病等。除此之外，紅細(xì)胞壓積的變化還對(duì)腦血流量有著直接的影響，所以在預(yù)防老年人腦梗塞的措施中，維持適度的紅細(xì)胞數(shù)量是十分重要的。經(jīng)臨床上對(duì)老年人腦梗塞病例的分析后得到的初步結(jié)論認(rèn)為：78歲以下老年人紅細(xì)胞壓積應(yīng)維持在：41%s45%78歲以上老

3、年人紅細(xì)胞壓積應(yīng)維持在：36%s40% 血液流變學(xué)的臨床意義1、高血粘滯綜合癥：臨床表現(xiàn)為紅細(xì)胞壓積升高、血漿粘度升高、全血粘度升高、紅細(xì)胞剛性升高、紅細(xì)胞聚集性升高、血液凝固性升高、血栓形成的趨勢(shì)增加。由于這些因素異常改變，使機(jī)體血液循環(huán)特別是微循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生障礙，導(dǎo)致組織和細(xì)胞缺血、缺氧。臨床可見(jiàn)：真性紅細(xì)胞增多癥、肺源性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、燒傷、創(chuàng)傷、中風(fēng)、糖尿病、冠心病心絞痛、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、高脂血癥、巨球蛋白癥、腫瘤等。2、低血粘滯綜合癥：臨床表現(xiàn)為血液粘滯性低于正常值，形成的主要原因是紅細(xì)胞壓積降低，多見(jiàn)于出血、貧血、尿毒癥肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性

4、白血病等。 如何分析血液粘度的改變臨床的血液粘度報(bào)告，大部分會(huì)出現(xiàn)三個(gè)值，即：高切粘度值（150S-1）:相當(dāng)于血液在大動(dòng)脈中的流動(dòng)速度。中切粘度值（60S-1）:相當(dāng)于血液在中動(dòng)脈中的流動(dòng)速度。低切粘度值（10S-1）:相當(dāng)于血液在微動(dòng)脈中的流動(dòng)速度。高切粘度值：主要受紅細(xì)胞壓積和紅細(xì)胞變形性的影響，紅細(xì)胞壓積升高、紅胞細(xì)變形性的降低，會(huì)使高切粘度值升高。導(dǎo)致微循環(huán)障礙，紅細(xì)胞壽命縮短。低切粘度值：主要受紅細(xì)胞聚集性的影響，在低切變率下的紅胞細(xì)會(huì)形成緡錢(qián)的聚集體，這種網(wǎng)狀的聚集性在隨血液流動(dòng)時(shí)，使其內(nèi)摩擦力增大，因而導(dǎo)致血液粘度的升高。通常情況下，低切粘度的升高與紅細(xì)胞的聚集程度呈正向關(guān)系。

5、這種在不同切速下對(duì)血液粘度影響的差異，正是血液流變學(xué)在反映血液流動(dòng)過(guò)程中不斷變化著的規(guī)律的具體體現(xiàn)。由于紅細(xì)胞壓積是影響全血粘度的主要因素，隨著紅細(xì)胞壓積升高，全血粘度升高為了更準(zhǔn)確的反映全血粘度值，從而引進(jìn)了全血還原粘度值的概念(反映了單位紅細(xì)胞壓積的全血粘度值)即：去除了紅細(xì)胞壓積對(duì)全血粘度的影響，而反映紅細(xì)胞質(zhì)的改變。(I)全血粘度升高，全血還原粘度升高初步斷定：血液粘度增高，且與紅細(xì)胞自身的流變性質(zhì)有關(guān)(n)全血粘度升高，全血還原粘度正常初步斷定：血液粘度增高，而引起血粘度升高，但紅細(xì)胞自身的流變性質(zhì)無(wú)異常。(出)全血粘度正常，全血還原粘度升高初步斷定：紅細(xì)胞壓積低，但紅細(xì)胞自身的流變

6、性質(zhì)有異常。(W)全血粘度正常，全血還原粘度正常初步斷定：血液粘度正常。(V)高切粘度升高，同時(shí)伴有紅細(xì)胞變形性或紅細(xì)胞剛性的異常初步斷定：患者血液粘度的升高，主要是由于紅細(xì)胞變形性的降低而引起的。(VI)低切粘度升高、紅細(xì)胞聚集性升高、血沉升高或紅細(xì)胞電泳時(shí)間的減慢初步斷定：患者血液粘度的升高，主要是由于紅細(xì)胞表面負(fù)電荷的減少，導(dǎo)致紅細(xì)胞聚集性的增加而引起的。（口）高、中、低切粘度均升高、紅細(xì)胞壓積增高初步斷定：患者血液粘度的升高，是由于紅細(xì)胞數(shù)量的增加而引起的。（皿）高、中、低切粘度均升高、血漿粘度的升高，纖維蛋白原增高初步斷定：患者血液粘度的升高，是由于血漿粘度的升高而引起的。血沉和血沉

7、方程K值的臨床意義血沉：是指紅細(xì)胞在處于靜止?fàn)顟B(tài)的血液中，由于自身的重力而自然沉降的能力。故也稱之為紅細(xì)胞沉降率（mm/h）。由于紅細(xì)胞沉降是一個(gè)動(dòng)態(tài)的過(guò)程，因此，測(cè)定方法最好能是動(dòng)態(tài)的，這樣可以比較完整的了解到紅細(xì)胞在沉降過(guò)程的各個(gè)階段沉降速度的變化。血沉方程K值：是用一個(gè)方程的形式來(lái)表達(dá)血沉和紅細(xì)胞壓積的關(guān)系。首先可以通過(guò)該獲得更附合實(shí)際的血沉，也可以通過(guò)該值對(duì)紅細(xì)胞的聚集程度進(jìn)行估算，血沉方程K值升高，表明了紅細(xì)胞聚集性的增加和血沉的增快。我們還可以通過(guò)血沉、血沉方程K值的對(duì)應(yīng)關(guān)系分析血沉、血沉方程K值、紅細(xì)胞聚集性三者之間的關(guān)聯(lián)。（I）.血沉正常、血沉方程K值正常表明：血沉和紅細(xì)胞聚集

8、性均正常。（II）.血沉正常、血沉方程K值增高表明：紅細(xì)胞壓積增高，較高的紅細(xì)胞壓積使血沉表現(xiàn)上處于正常范圍，而實(shí)際上是血沉增高，紅細(xì)胞聚集性也增高。（出）.血沉增高、血沉方程K值正常表明：紅細(xì)胞壓積降低，較低的紅細(xì)胞壓積使血沉表現(xiàn)上增高，而實(shí)際上血沉和紅細(xì)胞聚集性均為正常。(IV).血沉增高、血沉方程K值增高表明：血沉增高、紅細(xì)胞聚集性增高。血沉的增高在臨床上可以分為兩種：即生理性和病理性生理性的增高多見(jiàn)于：婦女經(jīng)期、妊娠期、嬰幼兒、60歲以上的老年人等。病理性的增高多見(jiàn)于：活動(dòng)性結(jié)核病、重度貧血、風(fēng)濕病活動(dòng)期、白血病、腫瘤、腎炎、全身和局限性的感染、甲亢、紅斑狼瘡、組織損傷和壞死等。血沉與

9、血液中的紅細(xì)胞聚集性和血漿中纖維蛋白原的濃度是有著密切關(guān)系的。紅細(xì)胞聚集性的臨床意義當(dāng)紅細(xì)胞膜發(fā)生病變或血漿中的成份影響到紅細(xì)胞膜時(shí)，會(huì)使紅細(xì)胞膜的帶電特性受到破壞，紅細(xì)胞表面的負(fù)電荷量減少，則紅細(xì)胞的聚集性增加，使紅細(xì)胞聚集體解聚所需要的切應(yīng)力也增加。急性心肌梗塞時(shí)紅細(xì)胞聚集性有特殊的改變。紅細(xì)胞變形性的臨床意義當(dāng)紅細(xì)胞膜發(fā)生病變時(shí)，會(huì)使紅細(xì)胞膜的成份發(fā)生改變，血液的生理環(huán)境發(fā)生改變時(shí)，紅細(xì)胞的變形能力降低，會(huì)直接影響微循環(huán)的血液流動(dòng)，使高切變率下的血液粘度的壽命縮短。一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，紅細(xì)胞變形性可以反映冠壯動(dòng)脈的狹窄程度，冠壯動(dòng)脈狹窄的患者，紅細(xì)胞變形指數(shù)會(huì)明顯下降，冠壯動(dòng)脈阻塞的支數(shù)越多，紅細(xì)胞的