胸痛規(guī)范化評估與診斷中國專家共識PPT課件

1、 胸痛是一種常見的臨床癥狀，病因繁雜，涉及多個器官和系統(tǒng)，病情程度輕重不一，規(guī)范化的胸痛評估與診斷對早期識別胸痛病因、挽救生命、改善預(yù)后、合理使用醫(yī)療資源有重要意義。 中華心血管病雜志編輯委員會邀請院前急救醫(yī)療系統(tǒng)、急診科、心血管內(nèi)科、呼吸科、消化科、檢驗科、影像科等學(xué)科專家，共同制定了本共識。第1頁/共30頁一、流行病學(xué) 研究顯示，人群中約 20% - 40% 的個體一生中有過胸痛主訴，年發(fā)生率約為 15. 5%。胸痛癥狀隨年齡增加而增長，老年人群中高發(fā)，以男性為著。我國北京地區(qū)的橫斷面研究顯示，胸痛患者占急診就診患者的 4.7%。 英國全科醫(yī)生研究數(shù)據(jù)庫納入 13 740 例胸痛患者進(jìn)行為

2、期 1 年的觀察，結(jié)果顯示缺血性心臟病是胸痛患者的最主要致死原因，占隨訪期間死亡人數(shù)的 36%。 我國北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中 30 d 隨訪發(fā)現(xiàn)，高達(dá) 25% 的患者出現(xiàn)院外死亡、再次入院和失訪等情況。此外，中國急性冠狀動脈綜合征 (acute coronary syndrome，ACS) 臨床路徑研究報道，高達(dá) 20% 的患者出院診斷與客觀檢查結(jié)果不符，提示可能存在漏診和誤診。第2頁/共30頁二、胸痛的分類與常見病因 胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表現(xiàn)為酸脹、麻木或沉重感等

3、。 胸痛的病因涵蓋多個系統(tǒng)，有多種分類方法，其中從急診處理和臨床實用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類（表 1）第3頁/共30頁二、胸痛的分類與常見病因 根據(jù)我國地區(qū)的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低，但臨床中容易漏診及誤診。因此，本共識對這三種致命性胸痛疾病作重點敘述。第4頁/共30頁三、胸痛的臨床表現(xiàn)與危險性評估對主訴胸痛就診的患者，首要任務(wù)是快速地查看患者生命體征，簡要收集臨床病史，判別是否存在危險性或者具有潛在的危險性，以決策是否需要立即對患者實施搶救。對于生命體征異常的胸痛患者，包括：神志模糊和（

4、或）意識喪失、面色蒼白、大汗及四肢厥冷、低血壓 血壓 90/60 mmHg（1 mmHg =0. 133 kPa）、呼吸急促或困難、低氧血癥 (SpO2 30 min，硝酸甘油無法有效緩解，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現(xiàn)。但是，老年、糖尿病等患者癥狀可不典型，臨床中需仔細(xì)鑒別。UA 患者一般沒有異常的臨床體征，少數(shù)可出現(xiàn)心率變化，或由于乳頭肌缺血出現(xiàn)心臟雜音。心肌梗死的患者也可無臨床體征，部分患者可出現(xiàn)面色蒼白、皮膚濕冷、發(fā)紺、頸靜脈充盈怒張、低血壓、奔馬律、肺部啰音等。新出現(xiàn)的胸骨左緣收縮期雜音要高度警惕室間隔穿孔；部分患者可合并心律不齊，出現(xiàn)心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、心動過速，特別要

5、警惕室性心動過速和心室顫動。第7頁/共30頁致命性胸痛:1、ACS 心電圖是早期快速識別 ACS 的重要工具，標(biāo)準(zhǔn) 18 導(dǎo)聯(lián)心電圖有助于識別心肌缺血部位。典型 NSTE-ACS 的心電圖特點為：同基線心電圖比較，至少 2 個相鄰導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低O.1 mV 或者 T 波改變，并呈動態(tài)變化。原心電圖 T 波倒置在癥狀發(fā)作時“偽正?；币簿哂性\斷意義。 變異型心絞痛可表現(xiàn)一過性的 ST 段抬高。aVR 導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高超過 0.1 mV，提示左主干或三支血管病變。初始心電圖正常，不能除外 NSTE-ACS，如胸痛持續(xù)不緩解時，需每間隔 5 - 10 min 復(fù)查 1 次心電圖。 STEMI

6、患者典型心電圖表現(xiàn)為除 V2、V3 導(dǎo)聯(lián)外，2 個或以上連續(xù)導(dǎo)聯(lián) J 點后的 ST 段弓背向上抬高 0.1 mV；V2、V3 導(dǎo)聯(lián) ST 段，女性抬高0.15 mV，40 歲男性抬高0.2 mV，40 歲男性抬高0. 25 mV 考慮診斷 STEMI。 新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示 STEMI；心電圖表現(xiàn)為缺血相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的 T 波高聳提示為 STEMI 超極性期。在既往合并束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，對比發(fā)病前的心電圖有重要的鑒別意義。第8頁/共30頁致命性胸痛:1、ACS 心肌損傷標(biāo)志物是鑒別和診斷患者 ACS 的重要檢測手段，其中，肌鈣蛋白 (cardiac troponin，cTn) 的 2 種亞

7、型 cTnl 或 cTnT 是首選的標(biāo)志物；肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 對判斷心肌壞死也有較好的特異性。心肌梗死后，cTn 需至少在 2-4h 后由心肌釋放人血，10 - 24 h 達(dá)到峰值（表 2）。第9頁/共30頁致命性胸痛:1、ACS CK-MB 可用于判斷再發(fā)心肌梗死。推薦對于無法早期確診的胸痛患者在首次留取 cTn 標(biāo)本后，間隔 4-6 h 復(fù)查以排除心肌梗死。在此必須強(qiáng)調(diào)，臨床實踐中不能因等待患者的心肌損傷標(biāo)志物結(jié)果而延誤早期治療。 2012 年，第 3 次心肌梗死全球統(tǒng)一定義對心肌梗死進(jìn)行了詳盡定義及分類，更有利于醫(yī)師在臨床實踐中操作。 危險分層對于 ACS 患者的預(yù)后判斷和

8、治療策略選擇具有重要價值。STEMI 患者具備如下危險因素：高齡、女性、收縮壓 100 次 /min、肺部噦音、Killip 分級一級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn 顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險增高。NSTE-ACS 的危險分層涉及較多因素，詳見表 3。 所有 ACS 的患者，均可采用 GRACE 積分系統(tǒng)，對其在院內(nèi)及院外的死亡風(fēng)險進(jìn)行評價（表 4）。第10頁/共30頁NSTE-ACS 的危險分層與GRACE 積分系統(tǒng)第11頁/共30頁致命性胸痛: 2、主動脈夾層 主動脈夾層是由于主動脈內(nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁內(nèi)，造成主動脈剝離或破裂。約有半數(shù)的主動脈夾層由高血壓引起，尤

9、其是急進(jìn)型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。 遺傳性血管病變?nèi)珩R方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、Ehlers- Danlos 綜合征、家族性主動脈瘤和（或）主動脈夾層以及血管炎癥性疾病包括 Takayasu 動脈炎、白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。 其他如醫(yī)源性因素包括導(dǎo)管介入診療術(shù)、心臟瓣膜及大血管手術(shù)損傷，或是主動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破潰，健康女性妊娠晚期也是導(dǎo)致本病的原因。 患者常以驟然發(fā)生的劇烈胸痛為主訴，其性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。胸痛的部位與夾層的起源部位密切相關(guān)，隨著夾層

10、血腫的擴(kuò)展，疼痛可隨之向近心端或遠(yuǎn)心端蔓延。第12頁/共30頁致命性胸痛: 2、主動脈夾層 患者其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關(guān)。 夾層累及主動脈根部，可導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全及反流，查體可聞及主動脈瓣雜音：夾層破人心包引起心臟壓塞，臨床出現(xiàn)貝氏三聯(lián)征（頸靜脈怒張、脈壓差減小、心動過速）。 夾層累及無名動脈或頸總動脈，可導(dǎo)致腦血流灌注障礙，而出現(xiàn)頭暈、嗜睡、失語、定向力障礙、肢體癱瘓等表現(xiàn)；血腫壓迫鎖骨下動脈可造成脈搏短絀、雙側(cè)收縮壓和（或）脈搏不對稱的表現(xiàn)。 夾層累及腹主動脈或腸系膜動脈，可伴有反復(fù)的腹痛、惡心、嘔吐、黑便等癥狀；累及腎動脈時，可引起腰痛、少尿、無尿、血尿，甚至急性腎功

11、能衰竭。 對于未明確診斷而具有上述危險因素的胸痛患者，采用主動脈夾層篩查量表進(jìn)行初步篩查（表 5）。結(jié)果為中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診第13頁/共30頁致命性胸痛: 2、主動脈夾層主動脈主動脈 CT 血管成像是首選的影像學(xué)檢查血管成像是首選的影像學(xué)檢查。經(jīng)胸壁和（或）食道超聲心動圖。經(jīng)胸壁和（或）食道超聲心動圖可輔助診斷部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱可輔助診斷部分累及主動脈根部的患者。部分主動脈夾層患者的胸片可見縱隔增寬。由于無創(chuàng)診斷技術(shù)良好的敏感性，臨床已經(jīng)較少行主動脈造影術(shù)隔增寬。由于無創(chuàng)診斷技術(shù)良好的敏感性，臨床已經(jīng)較少行主動脈造影術(shù)。臨床中主

12、動脈夾層的分型方法較多，常用的為臨床中主動脈夾層的分型方法較多，常用的為 DeBakey 分型分型與與 Standford 分型分型。其中，。其中，DeBakey 分型將同時累及升主動脈及降主動脈者歸為分型將同時累及升主動脈及降主動脈者歸為型，型，僅累及升主動脈者為僅累及升主動脈者為型，僅累及降主動脈者為型，僅累及降主動脈者為型，前二者同歸屬為型，前二者同歸屬為 Standford A 型，是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科迅型，是主動脈夾層中較常見也是最為高危的類型，需要外科迅速干預(yù)。速干預(yù)。第14頁/共30頁致命性胸痛: 3、肺栓塞 肺栓塞包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊

13、水栓塞癥等。其中，肺血栓栓塞癥為最常見類型，通常肺栓塞所指的即為肺血栓栓塞癥。深靜脈血栓（DVT）形成是引起肺血栓栓塞癥的主要血栓來源，多發(fā)生于下肢或骨盆深靜脈。因此，肺血栓栓塞癥的危險因素與深靜脈血栓形成相同，包括原發(fā)和獲得性兩大類危險因素（表 6，7）。第15頁/共30頁致命性胸痛: 3、肺栓塞 呼吸困難及氣促是肺栓塞患者最常見的癥狀，見于 80% 的肺栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識喪失可以是肺栓塞的首發(fā)或唯一癥狀。 患者呼吸頻率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺。循環(huán)系統(tǒng)的體征主要為急性肺動脈高壓、右心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常

14、見心動過速、肺動脈瓣第二心音 (P2) 亢進(jìn)或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產(chǎn)生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。 少數(shù)患者可有心包摩擦音。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞?；颊呦轮[脹、雙側(cè)周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。第16頁/共30頁致命性胸痛: 3、肺栓塞 多數(shù)急性肺栓塞患者血氣分析 Pa0280 mmHg 伴 PaC02 下降。血漿 D- 二聚體 500ugL，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B 型利鈉肽(BNP)、N 末端 B 型利鈉肽前體(NT-proBNP) 對于急性肺栓塞并無診斷價值，但可用于危險分層及判斷預(yù)后。 患者可有

15、異常心電圖表現(xiàn)，包括 V1- V4 導(dǎo)聯(lián)及、aVF 導(dǎo)聯(lián)的 T 波改變及 ST 段異常；部分患者可有 SiTQ征（導(dǎo)聯(lián) S 波加深，導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn) Q 波及 T 波倒置）；其他心電圖改變包括右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型 P 波、電軸右偏等右心室負(fù)荷增加的表現(xiàn)。 臨床中，對尚未明確診斷的胸痛患者可采用急性肺栓塞篩查量表完成初步篩查（表 8），結(jié)果為中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診急性肺栓塞。第17頁/共30頁致命性胸痛: 3、肺栓塞第18頁/共30頁致命性胸痛: 3、肺栓塞 多排螺旋 CT 肺血管成像對于段以上的肺栓塞具備確診價值，推薦作為臨床首選的影像學(xué)檢查。多數(shù)患者胸片缺乏特異性診斷價值。超

16、聲心動圖對提示診斷、鑒別診斷及危險分層與預(yù)后判斷均有重要價值。 肺栓塞面積較大的多數(shù)患者可見間接征象，包括右心室壁局部運(yùn)動幅度減弱、右心房和（或）右心室擴(kuò)大、室間隔左移（右心室呈“D”字型）、近端肺動脈擴(kuò)張、三尖瓣反流流速增加；少數(shù)患者可以直接發(fā)現(xiàn)肺動脈近端血栓或右心血栓。 核素通氣灌注掃描也是重要的無創(chuàng)診斷方法，對亞段以下的肺栓塞具有一定的診斷價值，但結(jié)果缺乏特異性，臨床應(yīng)用受限。磁共振由于其成像耗時長，患者難以耐受，且成像質(zhì)量受呼吸、心搏的影響而較少應(yīng)用于肺栓塞。肺動脈造影術(shù)是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，但不作為首選，僅在 CT 檢查難以確診或排除診斷時，或者患者同時需要血液動力學(xué)監(jiān)測時應(yīng)用。第19

17、頁/共30頁致命性胸痛: 3、肺栓塞 急性肺栓塞的治療與預(yù)后取決于其危險分層，2008 年歐洲心臟病學(xué)學(xué)會急性肺栓塞診治指南推薦簡單易行的危險分層方法，有助于臨床醫(yī)師制定合理的治療決策（表 9）。第20頁/共30頁LDUH：小劑量普通肝素 LMWH：低分子肝素內(nèi)科VTE高?；颊呖梢云は伦⑸銵MWH進(jìn)行預(yù)防。預(yù)防VTE的有效劑量：依諾肝素40 mg qd；達(dá)肝素5000 U qd。建議治療時間為614天對于血栓形成風(fēng)險較高的急性住院患者，推薦使用LMWH、LDUH或磺達(dá)肝癸鈉這些抗凝藥（推薦級別：1B級）進(jìn)行血栓預(yù)防2009內(nèi)科住院患者靜脈血栓內(nèi)科住院患者靜脈血栓栓塞癥預(yù)防的中國專家建議栓塞癥預(yù)

18、防的中國專家建議2012 ACCP 9thCHEST 2012; 141(2)(Suppl):e195Se226S中華結(jié)核和呼吸雜志 2009 32:3-8第21頁/共30頁致命性胸痛: 4、其他非致命性胸痛4其他非致命性胸痛：急診就診的胸痛患者中大部分為非致命性胸痛，包括各種心原性胸痛和非心原性胸痛。同時，伴隨著社會發(fā)展，生活節(jié)奏加快，普通群眾對健康的需求意識增強(qiáng)，也導(dǎo)致心理精神原性胸痛的發(fā)生比率顯著升高，需要臨床醫(yī)生注意鑒別診斷。由于本組疾病涉及多個系統(tǒng)，各種刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力改變、腫瘤浸潤、組織壞死及物理與化學(xué)因子均可刺激胸部感覺纖維產(chǎn)生痛覺沖動?；颊咝赝幢憩F(xiàn)多樣化，包括其胸痛

19、部位可多變不固定，疼痛性質(zhì)無特異性，持續(xù)時間或很短（數(shù)秒），或很長（數(shù)小時或數(shù)日）；誘發(fā)及加重的因素可能與進(jìn)食、飲水、呼吸運(yùn)動、外傷等相關(guān)；或隨體位變換、軀體特定動作而變化。在排查致命性胸痛后，需依據(jù)患者的具體病史及臨床表現(xiàn)特點（表 10），結(jié)合必要的輔助檢查確診。對于暫時無法確診病因的患者，需進(jìn)行跟蹤隨訪，盡可能最終確定病因，以確保患者獲及時得相應(yīng)治療。第22頁/共30頁四、實驗室與無創(chuàng)輔助檢查 面對數(shù)量龐大的胸痛患者，正確及合理選擇必要的實驗室及輔助診斷技術(shù)不僅可迅速完成診斷，也可有效避免醫(yī)療浪費(fèi)。 （一）實驗室檢查 1心肌損傷標(biāo)志物：傳統(tǒng)心肌損傷標(biāo)志物包括 cTn、CK-MB、肌紅蛋白等

20、一系列反映心肌細(xì)胞壞死的生物分子。近年來，多種新型生物標(biāo)志物如缺血修飾蛋白、心型脂肪酸結(jié)合蛋白等也逐漸應(yīng)用于臨床，但是至今為止，cTn 由于其良好的敏感性及特異性，獲得廣泛認(rèn)可，2008 年推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義將 cTn 列為 ACS 定義與分型的主要標(biāo)志物。 倘若無 cTn 檢測條件，建議使用 CK-MB 作為替代的心肌損傷標(biāo)志物。需要注意的是，cTn 不是心肌梗死特有的標(biāo)志物，cTn 水平升高僅提示心肌細(xì)胞受損，可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損的缺血與非缺血性因素均可出現(xiàn) cTn 升高（表 11）。第23頁/共30頁第24頁/共30頁四、實驗室與無創(chuàng)輔助檢查 cTn 的釋放曲線有助于判斷

21、患者的臨床病因，缺血性心肌梗死在 2-4 h 后出現(xiàn)增高，10 - 24 h 達(dá)到高峰，一般在 10 -14 d 左右恢復(fù)基線水平。其他病因?qū)е碌?cTn 升高，多在升高后恒定維持在一定水平，或驟然升高與下降，可與急性心肌梗死鑒別。 最近，cTn 的高敏或超敏測定方法，其檢測低限提高 10 - 100 倍，未來有望成為早期診斷及排除急性心肌梗死的生物標(biāo)志物。 2D- 二聚體：D- 二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，可作為急性肺栓塞的篩查指標(biāo)。D- 二聚體 500 ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞癥。第25頁/共30頁四、實驗室與無創(chuàng)輔助檢查 （二）無創(chuàng)輔助檢查 1心電圖：所有因胸痛就診的患者均需進(jìn)行心電圖檢查，首份心電圖應(yīng)在接診患者 10 min 內(nèi)完成。建議醫(yī)院內(nèi)就診的胸痛患者采用標(biāo)準(zhǔn) 18 導(dǎo)聯(lián)心電圖，院前急救醫(yī)療系統(tǒng)采用標(biāo)準(zhǔn) 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查。 心電圖是診斷缺血性胸痛的重要手段，而對于其他胸痛疾病可能具有間接的提示意義。部分急性肺栓塞的患者心電圖可出現(xiàn) SiQT、肺型 P 波、右束支傳導(dǎo)阻滯等右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。急性心包炎患者具有除 aVR 及