急性中毒急救處理PPT課件

1、急性中毒急救處理此PPT下載后可自行編輯修改醫(yī)者人之司命，如大將提兵，必謀定而后戰(zhàn)。開始啦！請將手機(jī)調(diào)成靜音，如有疑問可以隨時(shí)打斷我！你知道哪些有毒化學(xué)品呢？急性中毒概述 急性中毒是指化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體達(dá)到中毒量，在短時(shí)間內(nèi)機(jī)體發(fā)生功能性和器質(zhì)性改變后出現(xiàn)疾病狀態(tài)甚至死亡。目前已登記的化學(xué)物質(zhì)超過2500萬種第十三名 氰化物經(jīng)常能在影視劇上看到，人一咬到幾秒內(nèi)就會斃命。毒性：一克可殺500人。第十二名 毒鼠強(qiáng)可能很少人能想到這個(gè)東東居然這么毒，南京大毒殺事件后，全國已經(jīng)禁止生產(chǎn)和銷售。毒性：1克能殺死600名左右成年人。第八名 眼鏡王蛇毒液把眼鏡王蛇的毒牙卡在杯子邊上，毒液就會流到杯子里，如果你

2、嘴里沒傷口的話，那個(gè)毒液可以喝下去，因?yàn)槟愕南到y(tǒng)會把它分解掉，但前提條件是消化道絕對無傷口。毒性：一克可殺15000人。第七名 蓖麻毒素這是很有名的毒藥，各國的間諜如007克格勃中中情局等經(jīng)常用來做暗殺的武器，有人說，用高純度酒精和乙酸鉛就可以制造，一個(gè)專業(yè)藥劑師就能整出這個(gè)東西來，不知道是不是真的！毒性：一克可殺35000人。第六名 沙林毒氣東京地鐵沙林毒氣事件大家都知道，邪教組織自己制造的沙林毒藥質(zhì)量和數(shù)量都太差，不然絕對不是5000人中毒那么簡單。毒性：1克能要40000人的命。第五名 VX神經(jīng)毒素一湯匙VX毒素?fù)]發(fā)在空中，附近8條街的人全死光，看過電影勇闖奪命島（就是里面有20個(gè)裝

3、滿VX毒素的綠色玻璃球那個(gè)電影），你就知道這玩意兒有多可怕，伊拉克過去曾經(jīng)在戰(zhàn)爭中使用過。毒性：1克能殺死50000人以上。第二名 钚元素钚是世界上第二毒的物質(zhì)（世界上第一毒的物質(zhì)為釙）。一片阿斯匹林大小的钚，足以毒死2億人，5克的钚足以毒死所有人類。钚的毒性比砒霜大486億倍，比馬錢子堿大約32億倍它的威力遠(yuǎn)勝過核武器，同時(shí)他又是制作核武器的物質(zhì)。第一名 釙元素釙是世界上最毒的物質(zhì)。釙210毒性比氰化物高1000億倍，它容易通過核反沖作用而形成放射性氣溶膠，污染環(huán)境和空氣，甚至能透過皮膚而進(jìn)入人體，因此必須密封保存。美國原子核管理委員會規(guī)定，釙-210最大攝入量為一萬億分之0.8克。算一算，

4、0.1克釙可以殺死1000億人。中毒救治發(fā)展史追溯人類五千年發(fā)展史，人與毒物斗爭從未停止過，淮南子：“神農(nóng)嘗百草之滋味，一日面遇七十毒”；公元1500年前，人類已經(jīng)認(rèn)識到烏頭、阿片等毒物；十六世紀(jì)開始對鉛、砷等毒性的研究；1815年出版第1本化學(xué)物毒理作用專著，但毒理學(xué)作為一門獨(dú)立學(xué)科誕生僅40多年歷史。臨床中毒學(xué)是毒理學(xué)分支，與衛(wèi)生毒理學(xué)、職業(yè)病學(xué)、藥物性疾病、中草藥中毒、軍事毒理學(xué)、防化醫(yī)學(xué)、急診醫(yī)學(xué)和蛇毒學(xué)等學(xué)科交叉現(xiàn)代中毒救治需要生物化學(xué)、分子生物學(xué)、有機(jī)化學(xué)、病理生理學(xué)及信息技術(shù)等學(xué)科基礎(chǔ)知識中毒史上著名人物狄摩西尼（Demosthenes，公元前384-322）：古希臘偉大雄辯家，

5、服毒自盡（在他的筆里藏有毒物）Cleopatra（公元前69-30）：有天然毒物學(xué)知識：毒蛇咬胸自殺米特拉達(dá)梯六世與解毒劑（Mithradates，死于公元前63年）：害怕被毒殺，規(guī)律吞服“萬能解毒劑”（含36種化合物），并不斷加大劑量；當(dāng)他被羅馬人打敗走投無路時(shí)，想服毒自殺，卻發(fā)現(xiàn)毒藥對他沒有效力，不得不叫士兵用劍將自己殺死羅馬暴君尼祿（Nero，公元37-68）：公元67年尼祿參加古希臘四大競技會Corinth運(yùn)動會、Nemea運(yùn)動會、Argos運(yùn)動會和Olympia運(yùn)動會，共贏得1808項(xiàng)桂冠。也是他用毒物除掉他的同母異父兄弟；并讓隨從作為嘗味者，以防毒蘑菇等毒物中毒中毒史上著名人物To

6、ffana（文藝復(fù)興，意大利）：兜售含砷的化妝品（可導(dǎo)致人體中毒，甚至死亡）臭名昭著的Borgias家族（在教皇、紅衣主教的桂冠下還有一雙靈巧，善于使毒的手）Paracelsus（1493-1541）通過對鉛、砷等毒性研究，提出化學(xué)物質(zhì)毒性“劑量反應(yīng)關(guān)系”概念的基礎(chǔ)1815年Orfila從化學(xué)與生物學(xué)角度對多種有毒物質(zhì)進(jìn)行探討，并出版了第一本化學(xué)物毒作用的專著現(xiàn)代中毒特點(diǎn)是藥是毒差別只在劑量一、急，復(fù)雜且種類多藥物中毒 鎮(zhèn)靜藥物（安定類、芬那露）、抗抑郁藥（阿米替林）、卡馬西平、抗高血壓藥物（心痛定）、地高辛、氨茶堿、降糖藥物（胰島素）、抗生素（丁卡）、止喘藥物（受體興奮劑）、撲熱息痛（對乙酰

7、氨基酚）、華法林、右美沙酚、芬氟拉明、苯丙醇胺（PPA，年輕人為追求苯丙胺樣High而服食）等工農(nóng)業(yè)性毒物（農(nóng)藥/殺鼠劑）有機(jī)磷、氨基甲酸酯殺蟲劑、氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)、百草枯、除蟲菊酯生活接觸酒精、一氧化碳、瘦肉精、來蘇兒、苯酚、亞硝酸鹽、紅汞/碘酒、潔廁凈（鹽酸）、溴化物、河豚毒等其他鉈中毒、中藥（木通）、煙霧吸入、有毒燃燒產(chǎn)物中毒、海洛因、冰毒（甲基苯丙胺）、搖頭丸（亞甲二氧甲基苯丙胺）、苯環(huán)利定（PCP）等 二、流行病學(xué)特點(diǎn)我國每年約十余萬人發(fā)生各類急性化學(xué)品中毒創(chuàng)傷和中毒是引起死亡的主要疾病（第4位），是少年、青壯年主要死亡和致殘?jiān)?005急診搶救室收治患者中，平均年齡31歲（15歲7

8、4歲），女性74%（59例）農(nóng)村農(nóng)藥中毒最多；城市藥物中毒病例逐漸增加滅鼠劑中毒事件急劇增加，病死率高達(dá)30%三、危害大機(jī)體損害嚴(yán)重危害家庭社會全社會恐慌1. 直接傷害刺激眼睛流淚/紅腫/失明灼傷皮膚紅腫/潰瘍/糜爛麻痹神經(jīng)眩暈/惡心/昏迷2. 臟器功能損傷低血壓，休克呼吸窘迫，肺水腫意識障礙呼吸抑制急性腎衰高熱，低溫運(yùn)動障礙周圍神經(jīng)病癲癇發(fā)作抗膽堿能綜合征膽堿能綜合征5-羥色胺綜合征心動過緩中毒綜合征室性心律失常高鐵血紅蛋白血癥代謝性酸中毒橫紋肌溶解 2001年9月 株洲市61人黃柏膠囊中毒，4人病危 2002年9月 南京湯山特大毒鼠強(qiáng)中毒案，死亡42人 2003年12月 重慶開縣井噴（硫化

9、氫中毒），243人死亡 2004年5月 廣州假酒事件，9人死亡，8人面臨失明危險(xiǎn) 2005年11月 吉林石化雙苯廠爆炸，松花江水污染 2006年2月 吉林延邊CO中毒事件，15人死亡 危害生命，危害環(huán)境 據(jù)統(tǒng)計(jì)，我國目前危害最嚴(yán)重的是禁用的滅鼠劑中毒，及有機(jī)磷農(nóng)藥中毒等 3. 危害家庭社會四、診斷難度大病史提供不詳瘦肉精中毒亞硝酸鹽中毒中毒病史隱匿投毒閔斯豪森綜合征檢測難度大，費(fèi)用貴中毒控制中心咨詢?nèi)藛T缺乏 引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動植物中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時(shí)治療常

10、危及生命慢性中毒長時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬于急診范疇中毒途徑毒物的吸收、代謝與排泄毒物呼吸道消化道皮膚黏膜人體作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn)肝臟：氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。腎臟腸道汗腺唾液乳汁氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少出血發(fā)生白血病臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷 譫妄 驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)血生化凝血血?dú)舛疚锓治龆ㄐ远考毙灾卸驹\斷中毒病人

11、應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、 嗜睡、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無啰音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣中毒時(shí)期評估中毒前期中毒期恢復(fù)期同種毒物中毒患者，入院時(shí)可能處于中毒不同時(shí)期急性中毒治療停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐、洗胃

12、、導(dǎo)瀉、灌腸促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿、供氧、血液凈化血液透析、血液灌流 、血漿置換特殊解毒藥的應(yīng)用對癥治療1、立即終止接觸毒物（1）吸入性中毒幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場*參與現(xiàn)場救治時(shí)，應(yīng)首先評估環(huán)境，在充分保障自身安全的前提下進(jìn)行。（2）皮膚黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗救治原則2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應(yīng)用1）機(jī)械催吐：用溫開水（ 30 35）或清水300500ml一次飲下，引吐。反復(fù)進(jìn)行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。（2）洗胃：盡早徹底

13、，少量多次絕對適應(yīng)證：服毒6小時(shí)相對適應(yīng)證：服毒624h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史（2）洗胃：常用洗胃液及其適用對象洗胃液適用對象注意點(diǎn)清水/生理鹽水砷、硝酸銀、不明原因兒童宜用生理鹽水15000高錳酸鉀安眠藥、氰化物、無機(jī)磷1605禁用2%碳酸氫鈉有機(jī)磷、苯類（敵敵畏、樂果、除蟲菊酯類）敵百蟲/強(qiáng)酸禁用雞蛋清、牛奶腐蝕性毒物10%活性炭生物堿、藥物1%3%鞣酸藥物、生物堿、金屬鹽鎂乳、氫氧化鋁、蛋清、牛奶強(qiáng)酸食醋、蛋清、牛奶強(qiáng)堿、發(fā)芽土豆、河豚（3）導(dǎo)瀉導(dǎo)瀉劑：25%硫酸鈉 3060ml；50%硫酸鎂4080ml一般不用

14、油類瀉劑。禁忌癥：嚴(yán)重脫水、低血壓、腐蝕性毒物腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴(yán)重有機(jī)磷中毒不宜用鎂制劑。（4）清潔灌腸適應(yīng)癥：服毒超過6小時(shí)導(dǎo)瀉無效；抑制腸蠕動的毒物（巴比妥類、阿片類）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水3、促進(jìn)已吸收毒物的排出（1）利尿；在充分補(bǔ)液基礎(chǔ)上進(jìn)行（2）吸氧；高流量、高壓氧促進(jìn)一氧化碳離解（3）血液凈化1）血液透析2）血液灌流（巴比妥類、有機(jī)磷）3）血液置換（co中毒、重癥中毒）5、對癥處理對被損害的器官組織進(jìn)行保護(hù)及對癥治療。（1）循環(huán)衰竭：補(bǔ)液、血管活性藥（2）心衰：洋地黃制劑（3）驚厥：苯巴比妥鈉（4）腦水腫：甘露醇（5）安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮

15、中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對癥治療，幫助危重病人度過險(xiǎn)關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時(shí)透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療主訴：聚餐后出現(xiàn)惡心嘔吐、腹痛伴紫紺半小時(shí)。 現(xiàn)病史：患者于半小時(shí)前共同聚餐后出現(xiàn)惡心嘔吐3次，嘔出少量胃內(nèi)容物，無血性物，陣發(fā)性上腹部疼痛，能忍，伴口唇發(fā)紺、頭昏，伴胸悶氣促、心悸，無畏寒發(fā)熱，無昏迷、抽搐，無腹瀉，未

16、經(jīng)治療由救護(hù)車急送來院。一同聚餐其它人員有類似表現(xiàn)。 既往史：否認(rèn)心、腦、肺、肝、腎等重大臟器疾病史，否認(rèn)高血壓、糖尿病及食物、藥物過敏史。查體：T 37.2 、P85 、R18 、Bp135/85 ，神志清，精神軟，口唇、顏面、四肢末端發(fā)紺，心律齊，未聞及雜音，兩肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，腹平軟，上腹部壓痛（/），肝脾肋下未及，腸鳴音正常，神經(jīng)系統(tǒng)陰性。 請為此患者制定救護(hù)方案（醫(yī)療診斷？救護(hù)措施？）初步診斷：食物中毒原因待查：亞硝酸鹽中毒？處理： 1、吸氧，洗胃； 2、留觀搶救； 3、血常規(guī)、快速血糖、動脈血?dú)夥治?、血生化、心肌酶、凝?酶、床邊胸片、床旁腹部B超、床旁心電圖。小結(jié)1、嚴(yán)

17、密監(jiān)測、及時(shí)記錄病情變化；對意識障礙的病人先按常規(guī)實(shí)施搶救后了解病史；對有意服毒者注意心理輔導(dǎo)、防范意外發(fā)生。2、對意識清醒者實(shí)施催吐、洗胃等措施前，應(yīng)予以解釋。3、洗胃宜取左側(cè)臥位；大量洗胃時(shí)洗胃液應(yīng)控制在3537 ，避免使用低滲液 ；先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液，每次以300ml左右為宜；保留胃管，維持負(fù)壓吸引，反復(fù)多次進(jìn)行。4、加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理，保證營養(yǎng)，避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。 急性有機(jī)磷中毒有機(jī)磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷（一）中毒途徑與

18、機(jī)制1.中毒途徑（1）生產(chǎn)、運(yùn)輸過程中毒（2）使用性中毒-污染皮膚黏膜、吸入性（3）生活性中毒-食物污染、自服、誤服（一）中毒途徑與機(jī)制2.毒物的吸收和代謝吸收-消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝-經(jīng)肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化（毒性增強(qiáng)）水解腎臟排泄（二）臨床表現(xiàn)1.病史資料是否有接觸史誤服史是否有意服毒中毒途徑85%11%4%65%19%16%中毒原因2.癥狀體征經(jīng)口服中毒多在5min2h發(fā)病。經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病皮膚吸收多在26小時(shí)發(fā)病。（1）毒蕈xn堿（M）樣癥狀出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失禁等腺體

19、分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等2）煙堿（N）樣癥狀表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關(guān)緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。3）中樞神經(jīng)癥狀中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。3.中毒程度分級1）輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀為主；膽堿酯酶活性 50%70% 2）中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%50%3）重度中毒：瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識障礙；膽堿酯

20、酶活性30%梁某，男，18歲，2013年6月18日放學(xué)回家后，自覺口渴，發(fā)現(xiàn)桌子下面半瓶雪碧，飲用過程中被奶奶發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)行奪下。原來這雪碧是奶奶從鄰居家借來的敵敵畏，是用來滅蚊子的。奶奶趕緊打電話給其父母，梁某的父母又立即撥打120將其送入醫(yī)院。入院時(shí)梁某已處于昏迷狀態(tài)，全身濕冷，呼吸微弱、不規(guī)則，抽搐、嘴角有分泌物流出。體格檢查：顏面青紫，肺部聽診濕羅音，心前區(qū)聽診未及病理性雜音。急查血?dú)猓簆H 7.23，PaO2 46mmHg，PaCO2 27mmHg，HCO3-：18mol/L， 抽血測全血膽堿酯酶活力為24%。急診CT檢查示大腦白質(zhì)有一密度減低區(qū)域，急診洗胃、給予阿托品、氯解磷定治療。呼

21、吸機(jī)輔助呼吸，經(jīng)治療，病情好轉(zhuǎn)。分級依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀N樣癥狀危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）膽堿酯酶活力7050503030中毒程度分級實(shí)驗(yàn)室檢查（1）全血膽堿酯酶(ChE)活力測定 膽堿酯酶活力測定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標(biāo)。（2）尿中有機(jī)磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度救治與護(hù)理1、迅速清除毒物（1）脫離中毒現(xiàn)場，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。（2）洗胃洗胃液生理鹽水、2%碳酸氫鈉（敵百蟲忌用）、1:5000高錳酸鉀(對硫磷忌用） 。因洗胃液用量大，不

22、使用低滲溶液，注意溫度。洗胃強(qiáng)調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復(fù)多次。（3）導(dǎo)瀉-硫酸鈉（有呼吸抑制時(shí)不用硫酸鎂）2、使用解毒劑（1）抗膽堿能藥-阿托品的應(yīng)用原則1）能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。2）用藥原則：早期、適量、快速、反復(fù)給藥，逐漸減量停藥。3）注意觀察阿托品化的表現(xiàn)，預(yù)防藥物中毒。4）輕度中毒可單用阿托品，中重度中毒時(shí)應(yīng)合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。（1）抗膽堿能藥-阿托品的給藥方法中毒程度輕中重用量首次12mg首次4mg后改2mg首次810mg后改24mg給藥途徑im / iviviv間隔時(shí)間30min1hr（必要時(shí)重復(fù)）1530min

23、重復(fù)（用至阿托品化）1015min重復(fù)（用至阿托品化）阿托品化后維持量0.51mgq46hrim / H2mgq46hrim / iv2mgq24hriv維持時(shí)間1224hr2448hr4872hr第二節(jié) 常見急性中毒救護(hù)一、有機(jī)磷殺蟲藥中毒（三）救治與護(hù)理2、使用解毒劑（1）阿托品的應(yīng)用-阿托品化的觀察 阿托品化觀察指標(biāo)及記分表觀察指標(biāo) 觀察結(jié)果口干程度*清醒者：口不渴 昏迷者：口腔分泌物較多清醒者：口干渴 昏迷者：口腔分泌物較少清醒者：極度干渴 昏迷者：唇舌干裂皮膚*濕潤或大汗淋漓紅潤或干燥皮膚潮紅，發(fā)燙心率70/min70-100/min100/min神志嗜睡、模糊、昏迷清醒小躁動、譫妄

24、或再次昏迷瞳孔3mm3-5mm5mm體溫 3737-38 38 肺部啰音有無（1）抗膽堿能藥-東莨菪堿的應(yīng)用1）東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大，相對安全2）對中樞興奮作用比阿托品強(qiáng)，能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心動過速、煩躁、尿潴留的副作用較小4）較少引起藥物性的體溫升高5）對小動脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療6）在較大劑量時(shí)，對煙堿樣癥狀有一定作用（2）膽堿酯酶復(fù)能劑1）常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復(fù)磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好；雙復(fù)磷對敵百蟲、敵敵畏較好。2

25、）氯磷定用法：輕度中毒，0.250.5g肌注，中度中毒0.751g肌注或靜注，重度中毒1.52.0g靜注。視病情重復(fù)給藥。緩慢注射（過快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性50%應(yīng)及早使用。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。持續(xù)應(yīng)用復(fù)能劑72小時(shí)，因膽堿酯酶老化，復(fù)能劑不起作用。應(yīng)在抗膽堿能藥基礎(chǔ)上使用。3.特殊表現(xiàn)的預(yù)防和處理（1）中間綜合征（IMS）及早、充分使用膽堿酯酶復(fù)能劑。密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力等早期癥狀。呼吸麻痹者，及時(shí)建立人工氣道，應(yīng)用機(jī)械通氣。有機(jī)磷殺蟲藥并發(fā)癥主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟

26、停鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥中毒鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等評估清除解毒對癥急診處理鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理評估和維護(hù)重要器官功能 血液凈化治療氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑維持生命體征急性酒精中毒 急性酒精中毒中毒機(jī)制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除-氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應(yīng)隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和延腦中樞，引起共濟(jì)失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進(jìn)而引起代謝性

27、酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期 共濟(jì)失調(diào)期 昏迷期 急性酒精中毒急診處理興奮躁動者適當(dāng)約束，共濟(jì)失調(diào)者嚴(yán)格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應(yīng)用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進(jìn)乙醇氧化為醋酸，達(dá)到解毒目的血乙醇濃度5000mg/L，伴有酸中毒或同時(shí)服用其他可疑藥物者，應(yīng)及早行血液透析或腹膜透析治療應(yīng)用納洛酮0.40.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用CO中毒病因與發(fā)病機(jī)理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結(jié)合形成COHb ， CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時(shí)還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細(xì)胞色素氧化酶中的二價(jià)鐵離子相結(jié)合，直接抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細(xì)胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。 急性一氧化碳中