CTO的獲益與風(fēng)險(xiǎn)ppt課件

1、CTO病變行PCI后患者的獲益與風(fēng)險(xiǎn)慢性閉塞性病變概念 冠狀動(dòng)脈慢性完全閉塞病變chronic total occlusions，CTO是指冠狀動(dòng)脈100閉塞且閉塞超越3個(gè)月的病變。 CTO病變行介入治療PCI技術(shù)難度大、即刻勝利率低、術(shù)后再閉塞和再狹窄發(fā)生率高，故被以為是目前PCI領(lǐng)域最大的妨礙和挑戰(zhàn)。 有文獻(xiàn)報(bào)道，PCI勝利開(kāi)通CTO病變可改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后，緩解勞力性心絞痛、改善左心室功能、減少和防止開(kāi)胸手術(shù)，降低了進(jìn)展CABG的需求及改善無(wú)事件生存率等。 慢性閉塞性病變概念 由于CTO病變是一個(gè)慢性過(guò)程，有些患者的CTO病變也能夠被證明是良性的，因此有些臨床醫(yī)師反對(duì)開(kāi)通CTO患者的閉塞

2、血管，以為豐富的側(cè)枝循環(huán)足以改善心肌血供，減少心肌缺血病癥，因此不引薦患者馬上開(kāi)通CTO病變血管。 另外一部分醫(yī)師以為，一切的CTO患者均應(yīng)嘗試翻開(kāi)，可有效改善其遠(yuǎn)期預(yù)后。 近年來(lái)，對(duì)勝利開(kāi)通CTO病變血管能否可改善遠(yuǎn)期存活率仍存在爭(zhēng)議。CTO病變的病理1. 1. 壞死脂核、膽固醇結(jié)晶及鈣化CTO病變的病理2. 細(xì)胞外基質(zhì)：膠原、鈣化CTO病變的病理3. 微血管CTO病變的分類(lèi)1.重度狹窄慢性閉塞2.輕中度狹窄慢性閉塞重度狹窄慢性閉塞主要由纖維化和鈣化的粥樣硬化斑塊組成短閉塞段：纖維帽位于閉塞段的兩側(cè)邊緣，中間為血管壁重塑構(gòu)成的組織，閉塞時(shí)間普通為3個(gè)月以上，重塑的組織中含有大量的纖維組織長(zhǎng)閉

3、塞段：經(jīng)常有血栓的成分，閉塞段往往是纖維組織與血栓相間分布。這種病變導(dǎo)絲很難經(jīng)過(guò)，勝利率只需5070%輕中度狹窄慢性閉塞原有輕中度狹窄病變，班塊破裂，未及時(shí)治療，導(dǎo)致血管慢性閉塞，新的閉塞處遠(yuǎn)離原有狹窄斑塊，導(dǎo)絲留意尋覓閉塞斑塊CTO病理特點(diǎn)粥樣斑塊+鈣化慢性開(kāi)展交融而成CTO病理特點(diǎn)斑塊破潰構(gòu)成血栓機(jī)化而成CTO開(kāi)通的獲益有充足的臨床研討顯示，開(kāi)通CTO病變血管是有意義的。它可以有效改善患者的長(zhǎng)期預(yù)后。積極開(kāi)通CTO病變血管，建立有效的側(cè)枝循環(huán)，減少心肌缺血面積和挽救缺血的心肌，進(jìn)而改善患者的心臟功能，可以讓CTO患者得到最大獲益。 CTO開(kāi)通的獲益TOAST-GISE研討是一項(xiàng)多中心、前瞻

4、性察看性研討。該研討察看了為期1年CTO患者行PCI后的臨床效果，證明了CTO病變勝利的長(zhǎng)期獲益。結(jié)果顯示：CTO病變PCI失敗的患者無(wú)心絞痛發(fā)生率顯著低于PCI勝利的患者70.0 vs. 88.7，P0.008；CTO病變PCI失敗的患者運(yùn)動(dòng)負(fù)荷實(shí)驗(yàn)顯著低于PCI勝利的患者75.0 vs. 84.7，P0.010。CTO開(kāi)通的獲益CTO開(kāi)通的獲益CTO病變開(kāi)通勝利的患者與沒(méi)有勝利的患者之間5年累積生存率也存在明顯差別。研討證明，CTO患者行PCI治療后，其左心室功能和部分室壁運(yùn)動(dòng)有中等程度的改善，而且左心室功能的改善取決于隨訪(fǎng)期間察看到的靶血管通暢程度。除此之外，兩組在死亡、卒中、冠脈穿孔，

5、心包填塞方面具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。CTO開(kāi)通的獲益CTO開(kāi)通的獲益Joyal等對(duì)13項(xiàng)納入7288例CTO患者行PCI勝利例數(shù)和失敗例數(shù)研討的薈萃結(jié)果分析闡明，勝利進(jìn)展PCI治療的CTO病變患者，其6年死亡率顯著低于未勝利進(jìn)展PCI治療的CTO病變患者14.3 vs. 17.5，OR0.56，95CI：0.430.72。其死亡率和心絞痛、隨后行CABG幾率存在顯著差別，而心肌梗死的差別性不顯著。該項(xiàng)薈萃分析證明了CTO病變行PCI的臨床獲益比較顯著。CTO開(kāi)通的獲益對(duì)中美洲地域2608例CTO患者數(shù)據(jù)分析顯示：CTO病變患者行PCI治療后5年獲益明顯行PCI勝利與否對(duì)前降支CTO病變的獲益能夠是最大

6、的，行PCI勝利與否對(duì)盤(pán)旋支和右冠狀動(dòng)脈CTO病變改善的獲益不顯著?，F(xiàn)有數(shù)聽(tīng)闡明大部分行PCI后的CTO病變，這些患者的治療都是具有顯著臨床獲益的。CTO開(kāi)通的獲益大多數(shù)CTO病變行PCI后的研討闡明，CTO患者行PCI的臨床獲益是勝利的，但是一切的結(jié)論是基于比較CTO病變行PCI勝利與失敗的結(jié)果而來(lái)的。CTO患者行PCI失敗的主要緣由在于：CTO病變部位動(dòng)脈粥樣硬化斑塊負(fù)荷過(guò)重、病變短少殘端以及閉塞段較長(zhǎng)使得導(dǎo)絲難以經(jīng)過(guò)。研討闡明，CTO病變患者行PCI勝利后可以改善患者的病癥或提高其生活質(zhì)量。歐洲CTO俱樂(lè)部曾經(jīng)結(jié)合發(fā)表過(guò)一篇文章，結(jié)論是CTO患者行PCI的順應(yīng)證包括患者能否具有心絞痛病癥

7、、心肌缺血范圍的大小、存活心肌量的多少及能否伴隨其他疾病等。CTO開(kāi)通的獲益FACTOR研討提示，有病癥的患者開(kāi)通CTO病變血管可以明顯改善早期生活質(zhì)量。該實(shí)驗(yàn)也證明臨床終點(diǎn)事件中，CTO病變患者行PCI勝利組除死亡、心肌梗死與失敗組無(wú)明顯差別外，MACE事件、需求CABG術(shù)者在失敗組明顯添加。假設(shè)CTO患者的臨床病癥不明顯，但患者有以下的征象：心電圖有病理性Q波構(gòu)成、MRI、PET、室壁運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)出心肌缺血證據(jù)等也可以行PCI。假設(shè)CTO患者的心電圖沒(méi)有病理性Q波，闡明患者的存活心肌數(shù)量比較多，目前這方面的研討比較少，臨床證據(jù)缺乏。CTO開(kāi)通的獲益 一項(xiàng)研討對(duì)107例CTO病變行PCI的患

8、者進(jìn)展了側(cè)枝循環(huán)的多普勒和壓力導(dǎo)絲測(cè)試，注入腺苷后研討者發(fā)現(xiàn)：僅有7的CTO病變患者的側(cè)枝循環(huán)冠狀動(dòng)脈血流速度貯藏CFVR2.0；僅有1例患者FFR測(cè)值0.75。這項(xiàng)研討闡明了大部分CTO患者FFR測(cè)值0.75，幾乎25的患者缺乏足夠的側(cè)枝循環(huán)血流來(lái)防止心肌缺血，良好的側(cè)枝循環(huán)并缺乏以減少CTO患者缺血的形狀。CTO開(kāi)通的風(fēng)險(xiǎn)一介入診療術(shù)中能夠因?qū)Ч茕摻z等器械引起冠狀動(dòng)脈或側(cè)支血管破裂、心臟壓塞、壁間血腫，需求立刻行心包穿刺和引流，必要時(shí)手術(shù)治療。二介入器械、藥物干擾心臟敏感區(qū)域能夠引起或加重心律失常心跳加快、紊亂、甚至危及生命的室速或室顫或減慢，甚至停搏，情況危急時(shí)需求藥物、電復(fù)律或起搏器植

9、入。三介入術(shù)中心臟、血管內(nèi)血栓構(gòu)成或零落，以及器械的斷裂或零落能夠呵斥血管阻塞，導(dǎo)引導(dǎo)管引起的冠狀動(dòng)脈開(kāi)口或自動(dòng)脈根部損傷、廣泛血管夾層、器械嵌頓、側(cè)支血管閉塞等。四部分介入術(shù)需結(jié)合運(yùn)用抗拴藥物，能夠誘發(fā)或加重出血，包括傷口、消化道、腹膜后、胸腔、眼底、顱內(nèi)出血等，嚴(yán)重出血時(shí)需求輸血、壓迫、腔鏡、外科手術(shù)等處置。CTO開(kāi)通的風(fēng)險(xiǎn)五對(duì)比劑腎病，放射性損傷，包括術(shù)者和患者。六術(shù)后再狹窄，費(fèi)用高昂。七手術(shù)失敗風(fēng)險(xiǎn)。CTO病變PCI治療的原那么 一、單支血管的CTO病變患者，PCI治療能夠改善臨床預(yù)后的有以下幾種情況：1、患者有臨床缺血病癥且與CTO血管相關(guān)，僅憑藥物治療不能有效改善CTO患者心肌缺血

10、的病癥；2、非侵入性檢測(cè)：大面積頻臨梗死的心肌缺血證據(jù)充足，CTO血管供應(yīng)區(qū)域有存活心?。?、多層螺旋CT提示：CTO病變患者假設(shè)行PCI，可以到達(dá)90的勝利率，并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)比較低2。臨床醫(yī)師要及時(shí)告知患者病情，使患者在了解本人病情的根底上，對(duì)行PCI的風(fēng)險(xiǎn)有所預(yù)知。單支血管病變的CTO患者行PCI，并不能改善患者臨床病癥的情況：缺血的病癥比較少、CTO病變血管是小血管、CTO病變范圍內(nèi)的非存活心肌量非常少，誘發(fā)很有限的缺血。CTO病變PCI治療的原那么 單支血管病變的CTO患者行PCI，并不能改善患者臨床病癥的情況：缺血的病癥比較少CTO病變血管是小血管CTO病變范圍內(nèi)的非存活心肌量非常少，誘發(fā)很有限的缺血CTO病變PCI治療的原那么 二、就多支血管病變的CTO患者血運(yùn)重建方法的選擇而言，它是一項(xiàng)高度個(gè)性化決策。臨床醫(yī)師為每一位CTO病變患者行PCI或CABG，均應(yīng)思索患者本身相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)與長(zhǎng)期獲益的利弊問(wèn)題SYNTAX評(píng)分Euro Score操作團(tuán)隊(duì)的方法。針對(duì)多支血管病變的CTO患者，首先應(yīng)該思索行CABG；在患者病情穩(wěn)定情況下，應(yīng)嘗試性開(kāi)通閉塞血管，假設(shè)不勝利嘗試行CA