急性呼吸窘迫綜合征-PPT課件

1、急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科 ARDS是一種以通氣/血流灌注比例失調(diào)為主要特征的急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭。 臨床病情進(jìn)展迅速，病死率高(40%60%)。命名問題 1967年Ashbough等首先報(bào)道本綜合征后，陸續(xù)有報(bào)道，但名稱不統(tǒng)一，下述名稱雖然不一樣，但實(shí)質(zhì)都是指本綜合征，計(jì)有休克肺、創(chuàng)傷性肺功能不全，氧中毒肺、呼吸機(jī)肺、灌注肺、濕肺、充血性肺不張，進(jìn)行性肺實(shí)變，成人透明膜病，肺微血栓，創(chuàng)傷后肺不張等。 現(xiàn)我國已統(tǒng)一稱成人呼吸管道綜合征，國外稱ARDS。 1994年歐美學(xué)者商定以急性

2、(acute)代替成人(Adult)，稱急性呼吸窘迫綜合征。一、病因 1. 吸入性病因，胃酸吸入，呼吸道燒傷，各類 肺炎，吸入各種毒性氣體，氧中毒。 2. 血源性病因：進(jìn)食或接觸百草枯(Para-quat) 內(nèi)毒素性毒血癥，各種類型休克。Hinshaw等則將病因分九大類： 1. 血流動(dòng)力學(xué)障礙 2. 嚴(yán)重感染 3. 嚴(yán)重創(chuàng)傷 4. 吸入液體 5. 藥物過量 6. 吸入毒物 7. 血液系統(tǒng)病癥 8. 代謝性疾患 9. 其它二、發(fā)病機(jī)理 肺的病理和病理生理改變?yōu)槲⒀芡ㄍ感?，肺間質(zhì)和肺泡水腫，肺泡群大量萎陷，肺順應(yīng)性，肺內(nèi)靜脈-動(dòng)脈分流，導(dǎo)致通氣/血流灌注比例失調(diào)，臨床上出現(xiàn)不易緩解的低氧血癥和呼

3、吸頻數(shù)窘迫。 發(fā)病過程中以下環(huán)節(jié)起重要作用。 多種效應(yīng)細(xì)胞和炎癥介質(zhì)兩個(gè)主要因素參與了肺損傷，對ARDS的發(fā)病起關(guān)鍵性作用，前者包括PMN，肺泡上皮細(xì)胞、肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（PCEC）、單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)、血小板等；后者包括氧自由基、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（AAM）、蛋白溶酶（PE）、凝血與纖溶系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)、血小板活化因子（PAE）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素等，此外，肺泡表面活化物質(zhì)的異常也與ARDS發(fā)病有密切關(guān)系。 PMN包括中性、嗜酸性和嗜堿性白細(xì)胞，中性白細(xì)胞所占比例高、釋放OR等較多，對ARDS發(fā)生、發(fā)展的作用最大。 PMN被激活后，通過釋放OR、PE、AAM等損傷PCEC，

4、PMN還可通過透導(dǎo)釋放炎癥介質(zhì)激活補(bǔ)體，凝血和纖溶系統(tǒng)，誘發(fā)其它介質(zhì)釋放，產(chǎn)生瀑布級聯(lián)反應(yīng)，出現(xiàn)惡性循環(huán)，可能是ARDS難以治愈的主要原因之一。 不論任何原因引起的ARDS、被激活了的PMN成為致病原，首先直接損傷肺組織，隨后在肺內(nèi)出現(xiàn)各種炎性細(xì)胞，釋放多種炎癥介質(zhì)，加重肺損傷。 嗜酸細(xì)胞過氧化氫酶具有催化H2O2作用，產(chǎn)生OR；嗜酸細(xì)胞內(nèi)含有大量類晶體顆粒，其中堿性蛋白和過氧化酶等對ARDS病人的肺組織有損傷作用，嗜酸細(xì)胞還能合成PAF，具有使血管滲透性增加和支氣管平滑肌收縮的作用。 嗜酸細(xì)胞，嗜堿細(xì)胞和肥大細(xì)胞均可合成和釋放白三烯及慢反應(yīng)物質(zhì)，對PMN具有強(qiáng)烈的趨化性，和具極強(qiáng)的支氣管收縮

5、作用。 單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)包括：1、肺泡巨噬細(xì)胞AM；2、肺間質(zhì)內(nèi)巨噬細(xì)胞；3、肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞（PIM）。在病理情況下AM不僅參與ARDS的發(fā)病過程，PIM也能產(chǎn)生OR，釋放溶酶體酶，前列腺素、LTS等，在介質(zhì)導(dǎo)肺微血管損傷和肺部炎癥反應(yīng)中發(fā)揮一定作用。 細(xì)胞因子(cytokines)主要由單核-巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，內(nèi)皮細(xì)胞、PMN和纖維細(xì)胞等亦可產(chǎn)生，包括IL1IL12、INF、IL8稱中性粒細(xì)胞因子和趨化因子，其主要功能對PMN和T淋巴細(xì)胞有趨化和激活作用，IL1、INF和IL8與急性肺損傷的關(guān)系密切。 1. 氧自由基2. 花生四烯酸代謝產(chǎn)物3. 補(bǔ)體系統(tǒng)，肺局部產(chǎn)生的C5，在趨化PMN進(jìn)入肺

6、過程中起一定作用，但目前不能利用檢測補(bǔ)體水平以預(yù)測ARDS的發(fā)展動(dòng)態(tài)。4. 白小板活化因子，白細(xì)胞介素IL1、IL8、TNF IL1 與IL2 和-干擾素同時(shí)存在，才能增強(qiáng)PMN 趨化性 IL8 是PMN的激活和趨化因子，它在病灶區(qū)內(nèi)積蓄，發(fā)揮持續(xù)性炎癥反應(yīng)效應(yīng)。 參與急性肺損傷的介質(zhì)脂氧酶催化-白三烯環(huán)氧酶催化-前列腺素MDATXA2等一) 肺水腫產(chǎn)生肺循環(huán)灌注不足肺泡毛細(xì)血管膜損害肺泡毛細(xì)管PMN、血小板、OR、PE、A膜通透性腦血流灌注不足腦代謝反射性肺血管痙攣肺VP肺血管內(nèi)靜水壓創(chuàng)傷休克各種致病因素肺水腫二) 肺內(nèi)微血栓形成創(chuàng)傷、休克嚴(yán)重感染組織迫害 激活釋放大量組織，外凝血系統(tǒng)因子(

7、IIIl因子)組織碎片進(jìn)入血流激活XH因子激活內(nèi)凝血系統(tǒng)嚴(yán)重感染內(nèi)毒素外毒素血管內(nèi)皮損害血小板凝集休克、血流緩慢、血流粘稠度增加血小板、血細(xì)胞聚集休克時(shí)兒茶酚胺血小板凝集體內(nèi)醫(yī)源性血管內(nèi)凝血肺凝血栓形成肺組織，釋放血管活性物質(zhì)損害肺泡上皮細(xì)胞毛細(xì)血管上皮細(xì)胞肺泡出血、水腫透明膜形成肺充血水腫肺順應(yīng)性ARDS三)肺泡表現(xiàn)活性物質(zhì)生成減少1. 肺泡表面主要由、型肺泡上皮細(xì)胞組成，其中型肺泡上皮細(xì)胞占95%左右，鋪蓋在肺泡的最表面，最易接觸有毒因素引起壞死；型肺泡上皮細(xì)胞不及5%，主要負(fù)責(zé)合成和分泌肺泡表面活性物質(zhì)，當(dāng)型細(xì)胞壞死后，由型細(xì)胞分化補(bǔ)充，因此影響肺泡表面活性物質(zhì)的數(shù)量質(zhì)量。 2. 休克等

8、肺血流，肺組織缺氧細(xì)胞代謝紊亂ATP生成減少磷脂代謝紊亂型上皮細(xì)胞生產(chǎn)表面活性物質(zhì)。3. 創(chuàng)傷等呼吸加速表面活性物質(zhì)消耗增多。4. 肺泡水腫液充盈表面活性物質(zhì)活性 肺泡表面活性物質(zhì) 量與質(zhì)肺泡表面張力 肺泡萎陷 液體滲入肺泡 肺不張、肺水腫 肺外觀見肺充血，水腫，表面有大小不等散在暗紅色斑狀出血點(diǎn)，可見散在的瘀斑，充（出）血性肺不張，暗紅色或灰色肝樣變，胸腔內(nèi)可有積液積血，肺切面可擠出大量水腫液體，病理變化可分為以下三分階段：1. 早期浸潤期，見于發(fā)病2496小時(shí)內(nèi)死亡者，肺組織學(xué)表現(xiàn)間質(zhì)水腫、充血、紅細(xì)胞和白細(xì)胞在組織間隙浸潤，多粒白細(xì)胞和血小板在肺微血管內(nèi)聚集，微血栓形成，電鏡下見型上皮細(xì)

9、胞損傷較型上皮細(xì)胞早，型上皮細(xì)胞化生代替型上皮細(xì)胞，可見透明膜形成，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，胞漿基質(zhì)電子密度降低，胞飲增大，大小不等。2. 增殖期310天內(nèi)死亡者，由于型上皮細(xì)胞迅速增殖，肺泡上皮變厚，因白細(xì)胞浸潤，成纖維細(xì)胞和水腫使間質(zhì)腫脹，毛細(xì)血管數(shù)目減少。3. 纖維化期710天后死亡者，開始從肺泡間隔呈進(jìn)行性彌漫纖維化，透明膜可轉(zhuǎn)化纖維組織，并有肺氣腫改變。病理改變病理生理改變1. 肺間質(zhì)及肺泡水腫，肺彈性降低，肺順應(yīng)性(總順應(yīng)50ml/cmH2O)2. 肺泡表面活性物質(zhì)肺不張3. 肺靜-動(dòng)脈分流，通氣/血流灌注比率降低，結(jié)果產(chǎn)生頑固低氧血癥，早期PaCO2 ，晚期。臨床表現(xiàn)1. 潛伏期，

10、文獻(xiàn)報(bào)告從原發(fā)病到ARDS確診，潛伏期平均23.6 (46)h，其中在72h內(nèi)發(fā)病者75.47%，因大多數(shù)在原發(fā)病后23d內(nèi)發(fā)生，ARDS極易被誤認(rèn)為原發(fā)病病情加劇，失去早期診斷時(shí)機(jī)。2. 癥狀因原發(fā)癥狀輕重不同，故ARDS發(fā)病既急聚又隱匿，易被忽略。 (1) 呼吸增快、窘迫：據(jù)報(bào)道呼吸頻率2534次/min，占21.4%，3550次/min占66.7%，50次/min占1.9%。女性，小兒和年老體弱者呼吸次數(shù)和窘迫較輕，故頻率25次/min應(yīng)警惕。 (2) 咳嗽、咳痰：早期不明顯，可略少量血、血水樣痰是典型癥狀之一。 (3) 煩燥，神志恍惚或淡漠，并發(fā)肺部感染有寒顫發(fā)熱。病程中休克者約 42

11、.77%。體 征(1) 發(fā)紺：是ARDS重要體征，吸氧很難改善，但創(chuàng)傷者常并出血性貧血，因此，出現(xiàn)紫紺者僅49.06%。(2) 肺部體征：早期體征較少，ARDS肺部無異常體征者47.17%干性羅音5%，捻發(fā)音26.64%、濕羅音26 .42%。(3) 心率：據(jù)報(bào)道心率均100次/m。肺部X線助表現(xiàn)一期或早期：發(fā)病24h內(nèi)，胸片多無異?；蚍窝芗y理呈網(wǎng)裝增多，邊緣模糊，提示有一定程度的間質(zhì)性肺水腫改變，重者可見小片狀模糊陰影。二期或中期：發(fā)病1-5d，以肺實(shí)變?yōu)橹饕卣?，兩肺散在大小不等、邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影，常隔合成大片呈均勻致密玻璃樣影，有時(shí)可見支氣管充氣相，心臟邊緣清楚。病變呈區(qū)域性

12、，重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，與心源性肺水腫不同。三期或晚期：發(fā)病多在5d以上。兩肺野或大部分顯均勻的密度增加，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失，呈“白肺”樣改變。因中晚期易并發(fā)肺感染，X線胸片示肺紋理呈網(wǎng)狀改變或多發(fā)性肺膿腫，病變吸收后少數(shù)可殘留不同程度纖維化。動(dòng)脈血?dú)夥治?PaO2ARDS早期即出現(xiàn)低氧血癥，F(xiàn)iO20.5， PaO2仍于6.6kPa (50mmHg)是一項(xiàng)重要的診斷指標(biāo)。 PaO2/FiO2：正常值53.3366.67kPa (400500mmHg)，如臨床疑ARDS，則40kPa (300mmHg)有助診斷。 QS/QT增大：正常28次/m，無

13、發(fā)紺無異常或紋理增多邊緣模糊PaO260PaO235PaO2350QS/QT 40次/m可見發(fā)紺，肺有異常體征斑片狀陰影或磨砂玻璃樣改變，可見支氣管氣相PaO250PaO2 40PaO2150QS/QT20%重度極度窘迫，發(fā)鉗進(jìn)性加重，肺廣泛羅音或?qū)嵶儍煞未蟛棵芏绕毡樵龈?，見支氣管氣相PaO240PaO245PaO2100QS/QT28次/分)或(和)呼吸窘迫；3. 動(dòng)脈血?dú)夥治霎惓＃旱脱跹Y，在海平面呼吸空氣時(shí)， PaO2 8kPa (60mmHg)； PaO2 /FiO2300 (PaO2單位為mmHg)；4. 胸部X線檢查：可正?；蚍渭y理增多邊緣模糊，或斑片狀或融合成大片陰影；5. 排除

14、慢性肺疾病和左心衰竭。 凡具備以上五項(xiàng)或1、2、3、5者，可診斷為ARDS 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會于2019年9月18日23日在昆明召開的全國呼吸衰竭學(xué)術(shù)研討會上通過的急性肺損傷/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)。 1. 有發(fā)病高危因素 2. 急性起病，呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫 3.低氧血癥，ALI時(shí)PaO2 /FiO2300mmHg、ARDS200mmHg 4. 胸部X線檢查亦肺浸潤陰影 5. 肺毛壓(PCWP) 18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。 凡符合以上5項(xiàng)可診斷為ALI/ARDSALI/ARDS高危因素： 1. 直接肺損傷因素、嚴(yán)重肺感染、胃內(nèi)吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體淹溺、氧中毒等。 2. 間

15、接肺損傷因素：sepsis，嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，大量輸血，體外循環(huán)、DIC等。 在原發(fā)疾病后(24-48小時(shí))，監(jiān)測以下情況有助早期診斷： 1. 連續(xù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測動(dòng)脈血?dú)庾兓?2. 準(zhǔn)確計(jì)算通氣/灌注指數(shù)(或氧合指數(shù))；ARDS， PaO2 /FiO2300，嚴(yán)重者100; 3. 計(jì)算總呼吸順應(yīng)性(total, Respiratory compliance, TRC)在潮氣量吸氣末關(guān)閉氣閥讀出壓力表穩(wěn)定值，可計(jì)算TRC=潮氣量/壓力表穩(wěn)定值(cmH2O)正常人TRC為90-110 ml/cmH2O2 ARDS30ml/cmH2O。早期診斷線索細(xì)菌脂多糖(LPS)：LPS和TNF是作用廣泛

16、的炎性介質(zhì)。有人發(fā)現(xiàn)G-菌敗血癥者血中檢出0.55mg/ml的LPS。該濃度足以引起血管內(nèi)皮細(xì)胞的嚴(yán)重?fù)p傷。血漿TNF升高者，ARDS的發(fā)生率和病死率均明顯增加。終未補(bǔ)體復(fù)合物：有研究發(fā)現(xiàn)ARDS發(fā)生前C5a升高者多，提示C5a可預(yù)報(bào)ARDS發(fā)生，但它可見于多種危重癥，特異性差，后又發(fā)現(xiàn)C5a-9升高，且比C5a穩(wěn)定、可預(yù)報(bào)ARDS發(fā)生。肺泡一毛細(xì)血管膜通透性測定：采用雙同位素體內(nèi)標(biāo)記技術(shù)測定。 呼氣乙烷、呼氣過氧化氫測定：了解體內(nèi)氧自由基情況。(5) 嗜酸細(xì)胞陽離子蛋白(ECP)：嗜酸粒細(xì)胞激活致ECP。(6) VIII因子相關(guān)抗原和乳酸脫氫酶：肺損傷時(shí)可釋放大量VIIIR. Ag、LDH同

17、工酶，LDH3傷后1h即升高，LDH4傷后4-6h才升高，說明LDH3較LDH4更敏感反映肺損傷。(7) 反映凝血，纖維蛋白溶解(纖溶)系統(tǒng)異常指標(biāo)：血小板，抗纖溶酶原、抗凝血酶III，纖維蛋白原及纖溶酶原均，但特異性差(8) ARDS時(shí)：肺內(nèi)大量PMN“扣押”，致外周血PMN，桿狀核常10%，動(dòng)態(tài)觀察有助早發(fā)現(xiàn)ARDS。六、治 療目 標(biāo)：1. 積極治療原發(fā)病，阻止ARDS惡化；2. 糾正低氧血癥。搶救成功的關(guān)鍵：1. 早期診斷、早期治療；2. 治療措施要有力、要有針對性、消除肺水腫，克服進(jìn)行性肺泡萎縮是二個(gè)主要環(huán)節(jié)，加壓通氣或PEEP、突擊劑量激素是主要措施；3. 適當(dāng)給氧和輸液；4. 注意

18、保護(hù)重要臟器功能，防止功能衰竭；5. 精心監(jiān)護(hù)和護(hù)理。 積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，改善通氣和組織氧供防止進(jìn)一步的肺損傷和肺水腫，是目前治療的主要原則。1. 控制感染2. 改善通氣和組織氧供 有關(guān)概念：氧耗(VO2)依賴氧供(DO2)現(xiàn)象以組織氧合評價(jià)機(jī)械通氣效果，通氣效果應(yīng)以組織DO2改變和氧合適宜為目標(biāo)。DO2 21.43Hb (g/%)SaO2(%) 心輸出量。 有人提出PaO250mmHg，心指數(shù)2.2L/M2/min為適合氧合指數(shù)。 治 療3. 多環(huán)節(jié)減輕肺和全身損傷 糖皮質(zhì)激素。 非留體抗炎藥。 氧自由基清除劑和抗氧化劑。 特異性抗體：如抗C5a和抗TNF抗體，可有一定預(yù)防作用

19、。 血管擴(kuò)張劑：一般不主張應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療ARDS，惟PGE和6-542有不少例外報(bào)道，NO吸入能選擇性地?cái)U(kuò)張有效通氣、而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善V/Q提高動(dòng)脈氧合。 抗蛋白酶。 對凝血一纖溶系統(tǒng)系亂的治療。 4. 肺泡表面活性物質(zhì)替代治療； 5. 減輕肺水腫； 6. 加強(qiáng)營養(yǎng)支持。一) 糾正缺氧早期：以肺內(nèi)間質(zhì)水腫為，主PaO2主要原因?yàn)閂/Q比例不均和彌散障礙，腫泡通氣量正?；颍捎帽钱惞芑蛎嬲痔岣呶鯘舛然蚋哳l通氣，如果能使PaO2提高至60mmHg，不必插管或機(jī)械通氣。病情變化，發(fā)生肺泡水腫與灶性肺不張，肺內(nèi)分流，導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥，即使吸高濃度亦難以糾正缺氧，吸入氧濃度達(dá)0.6，P

20、aO2仍達(dá)不到60mmHg，可試行高頻通氣治療，仍無改善，則應(yīng)予插管和機(jī)械通氣，如PEEP。一般應(yīng)用原則 因絕大多數(shù)ARDS者病程有自限性，最好采用經(jīng)鼻氣管插管，盡量避免氣管切開。 ARDS者既有肺水腫，又有肺不張，肺順應(yīng)性高度低下，需較高通氣壓力肺才能膨脹；再是VD/VT顯著增大，每分鐘通氣量及潮氣量都要相應(yīng)增加，所以一般較大功率呼吸機(jī)才能滿足病者需要。 機(jī)械通氣之初吸純氧對ARDS有特殊意義，可迅速緩解缺氧，也可取得FiO2 1.0時(shí)的PaO2、P(A-a)O2，與肺動(dòng)脈導(dǎo)管配合采取混合靜脈血，可準(zhǔn)確計(jì)算QS/QT，以便驗(yàn)證診斷。 呼吸過快者，早期需用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑等。 PEEP壓力一般從

21、3-5cmH2O開始，據(jù)需要可增至8cmH2O，在20cmH2O以下是相對安全水平。 最佳PEEP是在相對安全的PEEP壓力(20mH2O)下，用最低的非毒性 FiO2(55mmHg)，血紅蛋白氧飽和度90%。PEEP優(yōu)點(diǎn)： 1. 提高功能殘氣量 2. 提高肺順應(yīng)性 3. 促進(jìn)肺間質(zhì)和肺泡水腫消退 4. 增進(jìn)肺動(dòng)脈氧合作用 5. 防止發(fā)生氧中毒下列各項(xiàng)可作為降低PEEP壓力的指征： 1. FiO20.4 2. PaO210.6kPa (80mmHg)，穩(wěn)定或升高達(dá)12小時(shí)者。 3. 有效順應(yīng)性潮氣量/ 吸氣拼氣壓25ml/cmH2O，穩(wěn)定或改善達(dá)12小時(shí)者。 1. 高頻通氣 2. PEEP 3

22、. 反比通氣 (IRV) 4. 體外膜氧合器機(jī)械通氣治療模式撤除呼吸機(jī)條件： 1. 呼吸頻率8L 3. T. V5ml/kg 4. 最大吸入壓30cmH2O 5. 神志清楚 停機(jī)技術(shù)：先短后長，行日后夜一) 積極消除肺水腫 1. 輸液量控制在15002000ml/天這宜 2. 利尿劑使用 3. 血漿白蛋白的使用維持體液平衡 ARDS患者水平衡的管理有時(shí)困難，一方面如血容量足致到心輸出量減少，血攜氧能力，加重組織缺氧，另方面如輸液過多，則可加重肺水腫，使病情惡化。 CVP不能準(zhǔn)確反應(yīng)毛細(xì)胞管靜水壓情況，有條件盡量監(jiān)測肺毛細(xì)血管楔壓。 一般ARDS者的流體入量應(yīng)稍小于出量，尤其是早期機(jī)械通氣時(shí)。有

23、認(rèn)為疾病早期因輸液使肺毛細(xì)血管楔壓在正常范圍內(nèi)的增高也是有害的。 目前多數(shù)認(rèn)為以補(bǔ)充晶體溶液為主，至少在ARDS早期補(bǔ)充膠體應(yīng)十分慎重。腎小腺皮質(zhì)激素應(yīng)用 在ARDS發(fā)病前用可收到預(yù)防與減輕病情效果，發(fā)病初期 (2d以內(nèi))開始應(yīng)用也可能收到效果。但對已進(jìn)入中，晚期者即無必要應(yīng)用。 有實(shí)驗(yàn)表明，中等劑量與超大劑量相比并無差異，盲目追求大劑量應(yīng)用是不恰當(dāng)?shù)?。還有報(bào)告連續(xù)應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素(2周以上)會使膈收縮功能減弱，會給ARDS的康復(fù)帶來困難。四、治療基礎(chǔ)疾病五、其它1. -受體阻滯劑和M-膽堿受體阻滯劑使用。如Regitine和654-2聯(lián)合應(yīng)用。2. 肝素、與低分子右旋糖酐3. 肺泡表面活性物質(zhì)替代治療4. 非甾體類藥物應(yīng)用5. 營養(yǎng)及支持治療 有人統(tǒng)計(jì)141例ARDS的臨床資料，發(fā)現(xiàn)以下情況：感染部位不明確，血培養(yǎng)陽性者，無1例存活：尸檢常在腹腔發(fā)現(xiàn)感染病灶；感染部位不明確，血培養(yǎng)陰性者，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱。白細(xì)胞增高，預(yù)后不良。感染病灶明確，血培養(yǎng)陽性者，因能及時(shí)處理，存活率61%，預(yù)后良好。感染部位的明確，血培養(yǎng)陰性者，存活率30%，與臨床敗血癥的預(yù)后相似。減輕肺和全身損傷(1) 糖皮質(zhì)激素：現(xiàn)不主張常規(guī)應(yīng)