糖尿病繼發(fā)陰囊非創(chuàng)傷性氣性壞疽1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

1、糖尿病繼發(fā)陰囊非創(chuàng)傷性氣性壞疽1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)【關(guān)鍵詞】 糖尿病繼發(fā)陰囊非創(chuàng)傷性氣性壞疽 氣性壞疽是創(chuàng)傷感染中嚴(yán)重的并發(fā)癥，致病菌主要為產(chǎn)氣莢膜桿菌，近年來由于戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷病人減少，醫(yī)療水平提高，該病在臨床已較少見，但糖尿病患者因機(jī)體抵抗力弱，容易合并少見菌感染，現(xiàn)報(bào)道1例2型糖尿病繼發(fā)陰囊非創(chuàng)傷性氣性壞疽。 1臨床資料 患者，男性，52歲，因發(fā)熱、口干、胸悶氣急9d，陰囊水腫4d入院。9d前無明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，最高體溫38.8，伴畏寒，自覺口干，日飲水3熱水瓶，口干仍不能緩解，胸悶氣急明顯，活動(dòng)與靜止時(shí)無明顯區(qū)別，無胸痛，無夜間呼吸困難，無體重下降，自服冰塊降溫，體溫于6d前開始逐漸恢復(fù)正常，

2、但口干、胸悶氣急無緩解。4d前發(fā)現(xiàn)陰囊硬腫，伴尿頻、尿急、尿痛，尿帶血絲且尿不盡，無尿道口流膿，至我院門診就診，查血常規(guī)白細(xì)胞29.9109/L,中性82%，血沉61mm/h，C反應(yīng)蛋白160mg/L，肺部CT未見明顯異常。為進(jìn)一步治療入院。查體：體溫36,心率96次/min，呼吸24次/min,血壓143/96mmHg，神志清，精神軟，反應(yīng)遲鈍，對答切題，面色潮紅，球結(jié)膜水腫明顯，口唇無紫紺，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心律齊，未聞及病理性雜音，腹平軟，無壓痛，肝脾肋下未及，雙腎區(qū)叩擊痛陽性。陰囊如小皮球大小，暗紅色，有捻發(fā)音。輔助檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞38.2109/L，中性89.7%，血

3、紅蛋白143g/L，血小板433109/L。血?dú)夥治觯簆H7.067，二氧化碳分壓10.1mmHg，氧分壓141mmHg，堿剩余-28mmol/L。生化：血糖16.95mmol/L。尿常規(guī)：紅細(xì)胞93/HP，白細(xì)胞1402/HP，葡萄糖3，蛋白2，酮體3。潔尿培養(yǎng)：無細(xì)菌生長。陰囊B超：雙側(cè)睪丸、副睪未見異常團(tuán)塊，陰囊壁軟組織明顯水腫。泌尿系B超：膀胱高度充盈伴雙腎積水。診斷為2型糖尿病，酮癥酸中毒，尿路感染。入院后小劑量胰島素持續(xù)維持，血糖波動(dòng)于6.211.6mmol/L，先后用頭孢米諾聯(lián)合可樂必妥治療3d；頭孢米諾聯(lián)合穩(wěn)可信治療2d；舒普深、可樂必妥聯(lián)合滅滴靈抗感染治療2d，效果欠佳，復(fù)查

4、血常規(guī)：白細(xì)胞25.8109/L，中性82.2%。后行陰囊CT報(bào)告陰囊積氣明顯，考慮糖尿病繼發(fā)陰囊氣性壞疽，行陰囊切開引流術(shù)，聯(lián)合特治星4.5g一日2次及克林霉素0.9g一日2次抗感染，術(shù)后次日復(fù)查血常規(guī)白細(xì)胞12.9109/L，術(shù)后分泌物培養(yǎng)證實(shí)產(chǎn)氣莢膜桿菌生長?？垢腥局委?周后患者痊愈出院。 2 討論 氣性壞疽在臨床上較少見，是以肌肉進(jìn)行性組織壞死，水腫，產(chǎn)氣為特征，病情迅速發(fā)展的急性嚴(yán)重感染，病人可因嚴(yán)重的毒血癥而死亡。 2.1病因氣性壞疽致病菌為梭狀芽孢桿菌，往往以產(chǎn)氣莢膜桿菌，惡性水腫桿菌和腐敗菌為主，其次是產(chǎn)芽孢桿菌和溶組織桿菌等，多為混合性細(xì)菌感染。其中以產(chǎn)氣莢膜桿菌毒性最強(qiáng)，它

5、屬于革蘭氏陽性桿菌，細(xì)菌在局部組織生長繁殖并分泌多種外毒素和酶。外毒素共有、等12種，主要是毒素，也叫磷脂酶C，這是一種致命的壞死性溶血毒素，能裂解卵磷脂與神經(jīng)磷脂或脂蛋白復(fù)合物，破壞多種細(xì)胞的細(xì)胞膜，引起病理改變。細(xì)菌也可產(chǎn)生唾液酸酶、膠原酶、透明質(zhì)酸酶、溶纖維酶和脫氧核糖核酸酶等，造成局部組織廣泛壞死和嚴(yán)重毒血癥，糖類分解后可產(chǎn)生大量氣體，蛋白質(zhì)分解和明膠液化后則產(chǎn)生氣味惡臭的硫化氫。由于局部缺血，巨噬細(xì)胞和抗體不能到達(dá)壞死組織。David等1人發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞在產(chǎn)氣莢膜桿菌感染的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用，增加巨噬細(xì)胞的浸潤及吞噬，能有效的防治氣性壞疽。 氣性壞疽的發(fā)生，除了需要?dú)庑詨木抑虏【?/p>

6、的存在以外，更取決于人體抵抗力和傷口的情況。當(dāng)人體抵抗力下降的情況下，有一個(gè)利于氣性壞疽桿菌生長繁殖的缺氧環(huán)境，容易發(fā)生氣性壞疽。因此，失水、大量失血或休克而又有傷口大片組織壞死、深層肌肉損毀，尤其是大腿和臀部損傷；彈片存留、開放性骨折或伴有主要血管損傷；使用止血帶時(shí)間過長等情況，容易發(fā)生氣性壞疽。一般氣性壞疽均有手術(shù)或外傷的誘因，而非創(chuàng)傷性的氣性壞疽較少見，在國內(nèi)鮮有報(bào)道。Toshiki 等2曾報(bào)道6例，發(fā)生部位分別為肝臟、肺及腸道，Toru 等3曾發(fā)現(xiàn)一例胰腺自發(fā)性氣性壞疽。本病例為非創(chuàng)傷性的陰囊氣性壞疽，以往未見文獻(xiàn)報(bào)道，國內(nèi)高春巖等4有1例陰囊氣性壞疽的報(bào)道，為陰囊皮層挫裂傷所致。本病

7、例中患者因糖尿病使機(jī)體抵抗力下降，有發(fā)生氣性壞疽的基礎(chǔ)，而早期的尿道感染氣腫性膀胱炎造成產(chǎn)氣莢膜桿菌侵入陰囊軟組織，可能是導(dǎo)致氣性壞疽的病因。 2.2臨床表現(xiàn)氣性壞疽的臨床表現(xiàn)包括局部的神經(jīng)肌肉癥狀和全身癥狀。神經(jīng)肌肉方面的表現(xiàn)包括肌壞死，橫紋肌溶解，筋膜炎，神經(jīng)肌接頭傳遞障礙，周圍神經(jīng)病變4。致病菌感染后，潛伏期一般為14d，多數(shù)在受傷后3天發(fā)病。受傷部位“脹裂樣”劇痛常是最早出現(xiàn)的癥狀，由于氣體和液體迅速浸潤組織而致壓力增高所引起，一般止痛藥不能控制。傷口周圍紅腫，皮膚蒼白，發(fā)亮隨后轉(zhuǎn)紫色，最后變黑色，并出現(xiàn)有暗紅色液體的大小水泡。傷口可流出帶有惡臭的漿液或血性液體，輕壓傷口周圍可聞及捻發(fā)

8、音，并有氣泡和血性液體溢出。傷口內(nèi)肌肉暗紅腫脹，失去彈性，刀割時(shí)不收縮，也不出血。全身癥狀是由于大量的組織壞死和外毒素的吸收引起的，包括嚴(yán)重的溶血、毒血癥，有些毒素可直接侵犯心、肝和腎，造成局灶性壞死和多臟器功能衰竭?；颊弑憩F(xiàn)為極度虛弱，表情淡漠、煩躁不安，并有恐懼感，面色蒼白，出冷汗，脈率100120min。體溫通常不超過38.3，甚至正常，偶爾高熱可達(dá)40以上。呼吸急促，貧血明顯。但神志清醒，也可發(fā)生譫妄。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)少見，主要包括腦膜炎、腦炎、腦膿腫及硬膜下積膿5。晚期出現(xiàn)黃疸和血壓下降，最后可致多臟器功能衰竭而死亡。 2.3診斷傷口周圍皮膚有捻發(fā)音，傷口內(nèi)的分泌物中找到大量革蘭氏陽

9、性桿菌，白細(xì)胞計(jì)數(shù)很少，X線檢查傷口肌群有氣體，是診斷氣性壞疽的三個(gè)主要依據(jù)。厭氧細(xì)菌培養(yǎng)和病理活檢可明確診斷。為了爭取搶救時(shí)機(jī)，早期診斷非常重要，國內(nèi)外學(xué)者正在不斷尋求新的檢測方法以幫助早期診斷。曾研究表明快速免疫熒光鑒定梭狀芽孢桿菌有利于早期診斷。梭狀芽孢桿菌能大量分泌唾液酸酶，唾液酸酶抑制試驗(yàn)及ELISA法能夠在感染梭狀芽孢桿菌后812h，較好的檢測唾液酸酶的活性，特異性和敏感度都較高。利用多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)擴(kuò)增梭狀芽孢桿菌16S及23S的核糖體核糖核酸，可以快速的鑒別不同種類的梭狀芽孢桿菌。毒素是氣性壞疽的主要致病因子，利用ELISA法檢測毒素的活性可以評價(jià)梭狀芽孢桿菌的毒力。 2.4治療

10、結(jié)合本病例，我們有以下體會(huì)：早期診斷是治療成功的基礎(chǔ)。動(dòng)態(tài)觀察組織腫脹情況，皮膚色澤變化、有無捻發(fā)音，特別是創(chuàng)傷危重患者伴有昏迷、休克時(shí)更應(yīng)注意；分泌物涂片找到大量革蘭氏染色陽性厭氧菌，及時(shí)行放射學(xué)檢查，如X片、CT，了解受損深層肌肉組織中有無氣體存在，本例患者陰囊CT掃描發(fā)現(xiàn)軟組織積氣為診斷提供了線索。及時(shí)有效手術(shù)治療是挽救生命的關(guān)鍵。徹底清創(chuàng)及通暢引流，使傷口徹底開放，用大量3雙氧水沖洗，只有這樣才能有效地減少梭狀芽孢桿菌生存和繁殖的空間，從而阻斷和減少毒素入血，氣性壞疽對一般抗生素治療、清創(chuàng)處理效果不佳，本例患者初始采用針對嚴(yán)重革蘭陰性桿菌及陽性球菌感染的強(qiáng)有力抗生素，包括對耐甲氧西林金

11、葡菌、耐甲氧西林表葡菌、糞腸球菌高度敏感的萬古霉素治療后，未取得療效，直到陰囊CT檢查幫助明確診斷之后，在徹底清創(chuàng)的基礎(chǔ)上聯(lián)合敏感抗生素治療最終獲得痊愈。 目前對高壓氧綜合治療氣性壞疽的療效已經(jīng)達(dá)到共識，認(rèn)為可最大限度地縮小組織壞死范圍6，7。高壓氧對厭氧菌的生長繁殖有明顯的抑制作用，在3個(gè)大氣壓純氧下，以物理狀態(tài)溶解在血內(nèi)的氧比平時(shí)增加20倍左右，梭狀芽孢桿菌停止分泌毒素；壞死組織中的過氧化酶受到抑制；有助于梭菌屬的清除，故高壓氧治療能減少壞死組織的蔓延，減輕局部病變組織的涌出和水腫8。全身高壓氧治療一般采用“三日七次法”，第一日3次，第二日和第三日各2次，三日內(nèi)共行7次治療，每次2小時(shí)，間

12、隔68h。清創(chuàng)手術(shù)在第一次高壓氧艙治療后進(jìn)行，切除明顯壞死組織，以后根據(jù)病情在每次高壓氧治療后，重復(fù)進(jìn)行并同時(shí)靜脈應(yīng)用有效抗生素。對于肢體氣性壞疽的患者，認(rèn)為局部高壓氧治療效果優(yōu)于全身高壓氧治療，局部高壓氧治療時(shí)將已清創(chuàng)或廣泛切開減張的傷肢套入艙內(nèi)，向艙內(nèi)充氧，調(diào)節(jié)氧流量為24Lmin，保持艙內(nèi)壓力為2.73.7kPa，每次持續(xù)2h，間隔46h，每日3次，10d為一個(gè)療程，氧療期間根據(jù)病情適當(dāng)清創(chuàng)?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】 David K, Blair H, Michael E, et al. The role of neutrophils and monocytic cells in controlling the initiation of Clostri- dium perfringens gas gangreneJ. FEMS Immunology & Medical Micr