心力衰竭PBL教學(xué)課件

1、第一組黃辰曄 李莉娜 仝亞琪桂琦 楊航 石澤鋒心力衰竭PBL教學(xué)心力衰竭的概念心肌收縮或舒張能力的原發(fā)或繼發(fā)性降低，心臟泵血能力嚴(yán)重障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代謝的病理過(guò)程。心力衰竭的病因心肌受損心室負(fù)荷過(guò)重心肌受損：結(jié)構(gòu)或代謝性損害使心臟舒縮能力降低常見原因包括：冠心病、心肌梗死、擴(kuò)張性心肌病、心肌炎等心室負(fù)荷過(guò)重：心肌發(fā)生適應(yīng)性重塑，最終導(dǎo)致心肌舒縮性能受損。常見原因：壓力負(fù)荷過(guò)重：高血壓、瓣膜狹窄、主動(dòng)脈縮窄等使心室射血阻力增大容量負(fù)荷過(guò)重：瓣膜返流、心內(nèi)分流、高動(dòng)力循環(huán)使心室舒張期膜容積增大心力衰竭的誘因誘因：可在心力衰竭基本病因基礎(chǔ)上，增加心臟負(fù)擔(dān)和心肌耗氧量或供氧減

2、少，從而誘發(fā)心力衰竭的因素。感染（呼吸道為甚） 輸液過(guò)多過(guò)快心率失常情緒波動(dòng)和體力活動(dòng)過(guò)度水與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂妊娠與分娩貧血肺栓塞心力衰竭的分類根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)分類根據(jù)心肌收縮舒張功能改變分類根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類根據(jù)心排血量高低分類根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)分類左心衰竭肺淤血、肺水腫、各類呼吸困難、肺雜音右心衰竭體循環(huán)淤血、靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝腫大、 下肢浮腫全心衰竭同時(shí)有左右心衰的表現(xiàn)根據(jù)心肌收縮舒張功能改變分類收縮功能不全性心衰心肌收縮力減弱、射血分?jǐn)?shù)降低、心輸出量降低舒張功能不全性心衰舒張期充盈減少，常見于瓣膜病變，縮窄性心包炎等根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)分類前向性心衰后負(fù)荷增加和心肌收縮力減少引起的心排量減

3、少，動(dòng)脈系統(tǒng)灌注不足后向性心衰前負(fù)荷增加，心臟不能排空靜脈回流血液，導(dǎo)致淤血根據(jù)心排血量高低分類低輸出量心力衰竭排血量低于正常，見于冠心病、高血壓、心肌炎等高輸出量心力衰竭心輸出量雖高于正常，但不能滿足機(jī)體代謝需要，見于甲亢、貧血、瓣膜返流等心功能不全的代償機(jī)制前期起著重要的代償作用，后期促使心臟功能進(jìn)一步損害神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活功能性調(diào)整結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心外代償神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制的激活（一）交感神經(jīng)系統(tǒng)激活NA的釋放使心肌收縮力增強(qiáng)，心率，心輸出量；組織灌注壓增高但長(zhǎng)期會(huì)導(dǎo)致心臟NA減少和受體減敏，使心力衰竭惡化 （二）腎素血管緊張素系統(tǒng)激活 腎血管收縮、ADH釋放增加、水鈉潴留，使靜脈回心血量增加

4、，同時(shí)增加心臟負(fù)荷 功能性調(diào)整 （一）心率加快維持心輸出量，同時(shí)加快耗氧，過(guò)快的心率會(huì)影響冠脈灌流（二）增加前負(fù)荷調(diào)節(jié)肌小節(jié)長(zhǎng)度以達(dá)到最適長(zhǎng)度Lmax，超過(guò)此限度心肌收縮力反而下降（三）心肌收縮力增強(qiáng)心肌鈣離子濃度升高發(fā)揮正性變力作用。結(jié)構(gòu)性適應(yīng)（一）心肌細(xì)胞重塑，包括心肌肥大、心肌細(xì)胞表型改變。心肌肥大增加心肌收縮力，降低室壁張力，但可引起代謝障礙（二）非心肌細(xì)胞的變化膠原網(wǎng)絡(luò)的生化重塑和結(jié)構(gòu)重塑，早期對(duì)于心肌細(xì)胞肥大、肌束組合的重排以及心室結(jié)構(gòu)性擴(kuò)張有利。心外代償（一）血流重新分布保證心腦供血，外周器官供血不足，肝腎功能不全（二）紅細(xì)胞增多對(duì)于低動(dòng)性缺氧的代償，但可增加血液黏度，增加心臟負(fù)

5、荷（三）組織利用氧能力增強(qiáng)心力衰竭發(fā)病機(jī)制原因的持續(xù)作用和誘因的促進(jìn)作用，以及神經(jīng)體液調(diào)控機(jī)制的過(guò)度激活。心室重塑造成的有害反應(yīng)等造成的心肌舒縮功能障礙心肌收縮能力下降心肌細(xì)胞發(fā)生壞死和凋亡心肌結(jié)構(gòu)改變肌原纖維排列混亂，心肌肥大與萎縮并存，纖維化心室擴(kuò)張心肌代謝障礙心肌鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙造成的興奮收縮偶聯(lián)障礙心肌舒張功能異常鈣離子復(fù)位延緩、肌球肌鈣解離異常、心室順應(yīng)性降低等心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要條件：、陣發(fā)性夜間呼吸困難或端坐呼吸（靜息呼吸困難，平臥加重）2、頸靜脈怒張 3、肺雜音 4、心臟擴(kuò)大 5、急性肺水腫 6、奔馬率 7、靜脈壓上升打16cm水柱 8、循環(huán)時(shí)間大于25

6、秒 9、肝頸返流陽(yáng)性次要條件：1、踝水腫 2、夜間咳嗽 3、勞累性呼吸困難 4、淤血性肝腫大 5、胸膜積液 6、潮氣量減小到最大量1/3 7、心率大于120次/分 滿足上述2個(gè)或1個(gè)主要條件和2個(gè)次要條件可診斷為心衰病例1病例1內(nèi)容女性患者，72歲。 主訴：反復(fù)胸悶心悸37年，加重伴喘憋1天。 現(xiàn)病史：患 者37年前出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶心悸，在醫(yī)院就診，超聲心動(dòng)圖診斷為：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄，未行手術(shù)治療，自服中藥治療，癥狀好轉(zhuǎn)，但仍有反復(fù)，程度輕， 數(shù)年一次。4年前起，胸悶心悸癥狀加重，伴乏力、氣促、夜間喘憋、不能平臥，無(wú)少尿、雙下肢浮腫。在醫(yī)院查超聲心動(dòng)圖示心功能不全，給予口服地高辛 0.1

7、25mg Qd，雙氫克尿噻25mg Qd，癥狀好轉(zhuǎn)。此后長(zhǎng)期口服地高辛、雙氫克尿噻等。2年前再次因胸悶心悸到醫(yī)院就診，胸片示：符合風(fēng)心病改變；超聲心動(dòng)圖示：風(fēng)濕性心臟病，二尖瓣狹窄 （輕度），二尖瓣返流（輕度），三尖瓣返流（輕度），主動(dòng)脈瓣返流（輕度），左房增大（42mm) ，左室收縮功能輕度減低（EF：47%），左室舒張功能減低。ECG示：房撲。給予氨酰心安6.25mg Qd，地高辛0.25mg Qd，安體舒通20mg Qod，治療后癥狀緩解。1月前患者出現(xiàn)黃視，遂自行停用地高辛，1天前活動(dòng)后出現(xiàn)胸悶心悸加重，伴喘憋，仍可緩慢步行，無(wú)胸痛，無(wú)咳嗽、咳痰，無(wú)發(fā)熱、 畏寒，尿量減少，自服硝酸甘油

8、癥狀無(wú)明顯改善。夜間患者喘憋明顯，不能平臥，端坐呼吸，來(lái)院急診。ECG示房撲，心肌酶正常，胸片示：風(fēng)濕性心臟病，心衰 改變，不除外心包積液。給予靜推速尿、西地蘭及硝酸甘油泵入后癥狀好轉(zhuǎn)。為進(jìn)一步治療收入病房。自發(fā)病以來(lái)，患者食欲尚可，二便正常，體重?zé)o明顯變化。 既往史：患者于兒童時(shí)期曾因患咽喉腫痛而做扁桃體摘除術(shù)，以后時(shí)有膝關(guān)節(jié)腫痛史。 1999年患“左乳癌”，已行根治術(shù)及術(shù)后化療。慢性膽囊炎、膽結(jié)石史4年。否認(rèn)高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病史。否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史。否認(rèn)藥物食物過(guò)敏史。 體格檢查：體溫:36.4 脈搏:132次/分 呼吸:24次/分 BP:130/80mmHg營(yíng)養(yǎng)良好，發(fā)育正

9、常，慢性病容，神清語(yǔ)利，自動(dòng)體位，查體合作。全身皮膚粘膜無(wú)皮疹、黃染、出血點(diǎn)、瘀斑，全身淺表淋巴結(jié)未及腫大。頭顱五官無(wú)畸形，二尖 瓣面容，顏面輕度浮腫，雙眼瞼輕度浮腫，結(jié)膜無(wú)水腫、充血、蒼白，鞏膜無(wú)黃染，口唇無(wú)紫紺，咽無(wú)紅腫，扁桃體無(wú)腫大。頸軟，未見頸靜脈怒張。胸廓無(wú)畸形， 右乳缺如，胸壁可見手術(shù)疤痕。雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及中小水泡音，未聞及干羅音。心界向左擴(kuò)大，心率132次/分，律齊，心音有力，心尖部可聞及II 級(jí)收縮期雜音及舒張期隆隆樣雜音。腹平軟，肝脾肋下未觸及。雙下肢可凹性水腫（+）。 輔助檢查：血常規(guī)：WBC 15.3X109/L，GR 56%ECG：房性心動(dòng)過(guò)速 胸片：風(fēng)濕性心

10、臟病，心衰改變，不除外心包積液 超聲心動(dòng)圖：風(fēng)濕性心臟病，中度二尖瓣狹窄伴輕度關(guān)閉不全、輕度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、左右心房增大、左室收縮功能輕度減低（EF 44%）、主肺動(dòng)脈增寬、輕度肺動(dòng)脈高壓 診斷：風(fēng)濕性心臟病 中度二尖瓣狹窄伴輕度關(guān)閉不全 輕度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 輕度三尖瓣關(guān)閉不全 心功能不全 心律失常 陣發(fā)性房顫、房撲、房性心動(dòng)過(guò)速，I房室傳導(dǎo)阻滯 右乳癌根治術(shù)后? 慢性膽囊炎 膽石癥 滿足主要條件中的端坐呼吸、肺羅音 滿足次要條件中的踝部水腫、心動(dòng)過(guò)速 即可判斷為心力衰竭 病例1為風(fēng)濕性心臟病引起的瓣膜損害所導(dǎo)致的心力衰竭患者37年前出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶心悸，在醫(yī)院就診，超聲心動(dòng)圖診斷為：風(fēng)濕性

11、心臟病，二尖瓣狹窄，有反復(fù)，程度輕，數(shù)年一次。 何為風(fēng)濕性心臟病？為何導(dǎo)致二尖瓣狹窄？ 患者風(fēng)濕性心臟病很可能與兒童期扁桃體炎的經(jīng)歷有關(guān)，咽喉部的A組乙型鏈球菌感染可導(dǎo)致風(fēng)濕病。鏈球菌的細(xì)胞壁C抗原引起的抗體可與心臟瓣膜處的結(jié)締組織結(jié)合發(fā)生交叉反應(yīng)，而鏈球菌壁的M蛋白與存在于心臟的糖蛋白亦發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷。 風(fēng)濕性心臟病 病變侵犯瓣膜后可使瓣膜出現(xiàn)黏液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎性浸潤(rùn)，瓣膜閉鎖緣出現(xiàn)疣狀贅生物，使瓣膜增厚、卷曲、短縮，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全，而瓣膜的炎性粘連導(dǎo)致瓣膜狹窄 二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣狹窄 二尖瓣狹窄，心臟舒張期從左心房流入左心室的血液受阻，左心房會(huì)

12、代償性擴(kuò)張肥大。胸片示：左房增大（42mm) 血液在加壓情況下快速通過(guò)狹窄的瓣膜口時(shí)，會(huì)引起旋渦與震動(dòng)，產(chǎn)生心尖舒張期的隆隆雜音 體格檢查：雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及中小水泡音，未聞及干羅音。心尖部可聞及II級(jí)收縮期雜音及舒張期隆隆樣雜音。 左心房肥大后期，左心房功能代償失調(diào)，左心房?jī)?nèi)血液淤積，會(huì)造成肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、咳嗽等癥狀。 所以該患者會(huì)出現(xiàn)胸悶心悸癥狀加重，伴乏力、氣促、夜間喘憋、不能平臥等左心衰癥狀 肺靜脈壓升高，通過(guò)神經(jīng)反射可引起肺內(nèi)小動(dòng)脈的收縮或痙攣，使肺動(dòng)脈壓升高。長(zhǎng)期的肺動(dòng)脈高壓，可導(dǎo)致右心室代償肥大，繼而失代償，右心

13、室擴(kuò)張，因此三尖瓣關(guān)閉不全，最終引起右心房及體循環(huán)靜脈淤血。 患者表現(xiàn)為：三尖瓣返流（輕度），雙下肢可凹性水腫（+），二尖瓣面容，顏面輕度浮腫，雙眼瞼輕度浮腫等右心衰癥狀 由此可見，患者因?yàn)轱L(fēng)濕性心臟病引起的瓣膜疾病導(dǎo)致心臟出現(xiàn)代償性改變是引起心力衰竭的病因。 如前所述，心臟本身和心外存在著多種代償機(jī)制，在本病例中就提到了心肌的重述性改變（左房增厚），紅細(xì)胞增多（WBC 15.3X109/L），心率增高（心率132次/分 ）等。代償反應(yīng)隨著時(shí)間的推移，其有害的方面顯得愈加突出，最終導(dǎo)致心力衰竭。 正如該病例中患者EF降低，左室舒張功能降低，最后由左心衰繼發(fā)全心衰。 心力衰竭藥物治療減輕心臟前、

14、后負(fù)荷 動(dòng)脈血管擴(kuò)張劑 降低外周血管阻力和心肌耗氧量，射血時(shí)間延長(zhǎng)，增加心輸出量 限鹽、利尿劑 減輕水腫及淤血癥狀改善心肌收縮舒張功能 正性肌力作用的洋地黃類制劑 鈣離子拮抗劑 使心室充分舒張，改善心臟順應(yīng)性改善心肌能量代謝 吸氧 受體阻斷劑 游離脂肪酸氧化受到抑制而葡萄糖氧化增強(qiáng)，增強(qiáng)心肌對(duì)丙酮酸氧化的能力及改善線粒體功能 調(diào)整神經(jīng)體液調(diào)節(jié)及干預(yù)心室重塑 受體阻斷劑 ACE抑制劑 Ang受體阻斷劑 生長(zhǎng)激素病例1藥物治療分析4年前被診斷為心功能不全后，給予口服地高辛0.125mg Qd，雙氫克尿噻25mg Qd，癥狀好轉(zhuǎn)。此后長(zhǎng)期口服地高辛、雙氫克尿噻等。2年前因胸悶入院后，給予氨酰心安6.

15、25mg Qd，地高辛0.25mg Qd，安體舒通20mg Qod，治療后癥狀緩解。1月前患者出現(xiàn)黃視，遂自行停用地高辛。1天前出現(xiàn)癥狀，自服硝酸甘油無(wú)好轉(zhuǎn)，給予靜推速尿、西地蘭及硝酸甘油泵入后癥狀好轉(zhuǎn)。 洋地黃類強(qiáng)心苷類藥物（地高辛、西地蘭），有正性肌力作用，可以通過(guò)抑制Na-K-ATP酶的活性，使心肌內(nèi)Na+ ，則心肌外Na+與心肌內(nèi)Ca+的交換減少，肌漿網(wǎng)內(nèi)的Ca+ ，增強(qiáng)心肌收縮性能。用于治療心率失常 洋地黃類藥可消除交感神經(jīng)興奮，增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力，從而減慢心率，延緩房室傳導(dǎo)，可以用于心房顫動(dòng)和心房撲動(dòng)所造成的心率過(guò)快，心室充盈不足影響神經(jīng)系統(tǒng)功能，可導(dǎo)致色覺障礙，如黃視癥、綠視癥利尿劑 減輕水腫癥狀，減輕心臟負(fù)擔(dān) 雙氫克尿噻 噻嗪類利尿藥，抑制Na+、Cl-重吸收，達(dá)到利尿作用。同時(shí)卻增加了K+的排泄，導(dǎo)致低鉀血癥，而低鉀血癥會(huì)增加洋地黃毒性。 所以后改用留鉀利尿藥：安體舒通 安體舒通為醛固酮的競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑。醛固酮增