無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的療

1、無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性壅閉性肺疾病急性加重期歸并型呼吸衰竭的療【摘要】目的不雅察利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)鼻或經(jīng)口鼻面罩幫助呼吸治療慢性壅閉性肺疾病(pd)急性加重期歸并型呼吸衰竭的治療結(jié)果。要領(lǐng)隨機(jī)選擇40例確診為pd急性加重期歸并型呼吸衰竭的患者，隨機(jī)分為兩組，一組作為比擬組，賜與抗熏染、祛痰、平喘、鼻導(dǎo)管吸氧等通例治療;另一組作為治療組，在賜與通例治療的底子上，賜與無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)幫助呼吸12h。治療前后別離查血?dú)怅U發(fā)，舉行自身前后比擬及組間比擬。不雅察ph、pa2、pa2、sa2的變革。結(jié)果比擬組中20例患者經(jīng)通例治療，血?dú)怅U發(fā)變革不顯著。治療組的20例患者經(jīng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)幫助呼吸，同比擬組及自身在治療前比擬

2、，ph值有顯著改進(jìn)，pa2、sa2顯著升高，pa2變革不顯著。結(jié)論pd急性加重期歸并型呼衰的患者，接納無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)幫助呼吸，可顯著升高pa2、sa2，改進(jìn)機(jī)體缺氧及酸中毒。【關(guān)鍵詞】慢性壅閉性肺疾病;型呼吸衰竭;無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī);血?dú)怅U發(fā)慢性壅閉性肺疾病(pd)是內(nèi)科常見(jiàn)并多發(fā)病，其急性加重期多歸并型呼吸衰竭。接納機(jī)器通氣舉行呼吸支持是治療此類患者的緊張要領(lǐng)。很長(zhǎng)時(shí)間以來(lái)，臨床多接納氣管插管、氣管切開(kāi)等要領(lǐng)創(chuàng)立人工氣道舉行機(jī)器通氣治療。但是這種要領(lǐng)由于患者的耐受性差，并發(fā)癥多，輕易產(chǎn)生呼吸機(jī)依靠難以脫機(jī)、用度較高等緣故原由使治療難以通例開(kāi)展。無(wú)創(chuàng)面罩呼吸機(jī)最初用于臨床治療單純?nèi)毖醯男秃羲ァＶ匾且詾槔?/p>

3、用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療型呼衰，在改正缺氧的同時(shí)會(huì)加重2的潴留。比年隨著對(duì)呼吸生理熟悉的漸漸加深，以為無(wú)創(chuàng)面罩呼吸機(jī)的正壓通氣可以改進(jìn)缺氧，維持氣道的通暢，增長(zhǎng)2的排擠，從而改正型呼衰。本研究旨在不雅察利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療pd急性加重期歸并型呼衰的療效以及其對(duì)pa2、pa2、sa2的影響。結(jié)果創(chuàng)造利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療pd急性加重期歸并型呼衰可以有用改正缺氧，且未不雅察到pa2的進(jìn)一步升高。1資料與要領(lǐng)1.1一樣平常資料按照中華醫(yī)學(xué)會(huì)2002年公布的?慢性壅閉性肺疾病診治指南?1，隨機(jī)選擇2022年39月在我科住院的切合診斷尺度的pd急性加重期且歸并型呼衰的患者40例，男21例，女19例;年事最大85歲，最

4、小57歲，均勻63歲;均無(wú)其他底子疾病和并發(fā)癥。1.2要領(lǐng)將患者隨機(jī)分為兩組，一組為比擬組，賜與抗熏染、祛痰、平喘、鼻導(dǎo)管吸氧等通例治療;另一組為治療組，在通例治療的底子上，賜與無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)經(jīng)鼻(經(jīng)口鼻)面罩幫助呼吸。在治療前，全部患者均抽血查血?dú)怅U發(fā)(ph、pa2、pa2、sa2)，然后利用萬(wàn)盛呼吸機(jī)(vetrbelevelst33)舉行無(wú)創(chuàng)通氣幫助呼吸，接納s/t形式，通氣參數(shù)設(shè)定為：高壓/吸氣壓(ipap)815h2，低壓/呼氣壓(epap)35h2，氧流量45l/in。幫助呼吸12h后，全部患者復(fù)查血?dú)怅U發(fā)。不雅察兩組患者之間經(jīng)差異治療后的血?dú)饨Y(jié)果變革，以及治療組患者在接納無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療

5、前后的血?dú)饨Y(jié)果變革。1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)要領(lǐng)接納t查驗(yàn)。2結(jié)果見(jiàn)表1，表2。表1比擬組和治療組在治療前血?dú)怅U發(fā)結(jié)果(略)表220例pd歸并型呼衰經(jīng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療前后血?dú)怅U發(fā)結(jié)果(略)由表1可見(jiàn)，兩組患者治療前的血?dú)怅U發(fā)結(jié)果差異無(wú)明顯性。由表2可見(jiàn)在比擬組中，通例治療前后，患者的血?dú)怅U發(fā)結(jié)果僅pa2、sa2略微升高，但差異無(wú)明顯性。而在治療組中，全部患者經(jīng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療后，ph顯著改進(jìn)，pa2、sa2顯著升高，與治療前比擬差異有明顯性，且與比擬組經(jīng)通例治療后的血?dú)怅U發(fā)結(jié)果比擬，pa2、sa2的升高同樣差異有明顯性，但pa2的變革不顯著。3討論pd患者常因肺部熏染導(dǎo)致急性爆發(fā)，極易歸并型呼吸衰竭，呼吸性酸

6、中毒。治療此類患者，除抗熏染、祛痰、平喘、鼻導(dǎo)管吸氧等通例治療外，改進(jìn)通氣成效，增長(zhǎng)通宇量是最為有用的本領(lǐng)。從前多接納經(jīng)鼻、經(jīng)口或氣管切開(kāi)，行氣管插管，創(chuàng)立人工氣道，接納呼吸機(jī)(亦稱有創(chuàng)呼吸機(jī))幫助呼吸，增長(zhǎng)通宇量，改進(jìn)氧合成效，以到達(dá)低落pa2、進(jìn)步pa2、sa2的目的。但由于這種要領(lǐng)人機(jī)和諧性差，并發(fā)癥多(呼吸機(jī)相干性肺炎、呼吸機(jī)相干性肺損傷等)，后期脫機(jī)困難(如呼吸肌廢用、呼吸機(jī)依靠)，醫(yī)療用度高等2，難以通例開(kāi)展。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)用于臨床近50年，最初用于單純?nèi)毖?型呼衰)的患者的治療，近15年漸漸用于型呼衰的患者。我們所利用的萬(wàn)盛呼吸機(jī)(型號(hào)：vetrbelevelst33)由高速氣流提供

7、正壓。利用經(jīng)鼻或經(jīng)口鼻面罩通氣，不消插管，對(duì)正常氣道影響較小，進(jìn)步了舒適性，淘汰了熏染、肺損傷等并發(fā)癥。雙程度氣道正壓的高壓(ipap)可以幫助擴(kuò)張氣道，加壓給氧，進(jìn)步患者的肺泡氣氧分壓(pa2)，進(jìn)而進(jìn)步pa2、sa2;而低壓(epap)那么起到了peep的作用，改進(jìn)了氧合成效，同時(shí)可以部門(mén)抵消pd患者的內(nèi)源性呼氣末正壓(peepi)，低落呼吸功耗、改進(jìn)呼吸機(jī)的觸發(fā)和人機(jī)和諧性;另一方面，epap還可以使氣道的等壓點(diǎn)下移，防范呼氣相氣道過(guò)早陷閉，從而改進(jìn)通氣，有利于2的排擠，低落pa23。pd患者存在慢性2潴留，對(duì)pa2的慢性升高耐受性較好，乃至在pa2高達(dá)100hg時(shí)仍可保持神態(tài)清醒4。但

8、是對(duì)付缺氧(pa2、sa2低落)的耐受性較差，尤其是在急性加重期，pa2、sa2較緩解期顯著低落，此時(shí)體內(nèi)很多器官(消化道、腎臟、神經(jīng)體系、心血管體系)常因缺氧而出現(xiàn)成效停滯及嚴(yán)峻的并發(fā)癥，如消化道大出血、腎成效不全、精力意識(shí)停滯、心成效不全、心律變態(tài)等，導(dǎo)致病死率顯著升高。因此，改正缺氧就更為緊急。本研究中的治療組患者經(jīng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療12h，pa2、sa2顯著升高，缺氧顯著改進(jìn)，為進(jìn)一步治療制造了條件。據(jù)報(bào)道型呼衰患者利用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，pa2亦會(huì)低落，且pa2在80hg以上時(shí)結(jié)果越發(fā)顯著5。本組病例未不雅察到此效應(yīng)，大概與本組病例數(shù)較少、患者初始的pa2程度較低及治療時(shí)間較短有關(guān)。但在本組病例亦未見(jiàn)到pa2的舉行性升高，加重呼