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文檔簡介

1、一 無機污染 1.汞 2.鎘 3.鉛 4.氮二 有機污染 1.水消毒劑氯 2.酚 3.有機氯 4 .洗衣粉污染三 生物 1. 藻類 2.病毒 污染物四 其它: 1. 藥物 2.泛塘 3.電磁場 4.塑料化工對人的危害五 水中溶解元 素在人體中可能的積累六 哪些食物能排毒 污染物無機 (汞污染)無機 (汞 Hg污染)1953-1956日本水俁病患者上萬人,其中死亡數(shù)百人。日本水俁病事件(因水俁灣命名)水俁灣因汞廢水污染,造成中樞神經(jīng)汞中毒癥。汞硅藻飛蛄昆蟲石斑魚鱔魚鯰魚50.6mg /kg比原來廢水中汞高達萬倍以上,比正常魚體含汞量高出900倍.一 汞的污染源二 環(huán)境中汞的含量1水汞在水中濃度不

2、超過0.1g/L如德國的天然水含 0.020.07 g/L北美地區(qū)水含汞0.055 g/L2水體底質(zhì)未受污染底質(zhì),砂底為0.010.05mg/kg 富有機質(zhì)的底質(zhì)中為 0.050.15mg/kg 3魚體美國水域里的魚體平均0.19mg/kg在瑞典捕獲的魚體中汞量均低于0.1mg/kg二 汞在水環(huán)境中的變遷1吸附共沉現(xiàn)象 吸附共沉是水體污染物的天然清除凈化作用.2. 氧化與再溶解水氧多時被氧 水中氧充足 難以溶解元素汞二價汞硫化汞硫酸根+汞離子 水中有硫離子 水中二價汞離子經(jīng)微生物作用變成甲基汞。二價汞甲基汞(劇裂毒性)3. 汞的甲基化與去甲基化:去甲基化作用(藻體內(nèi)) 甲基汞甲烷十(元素汞、胱

3、氨酸)金屬汞底泥去甲基化水體底質(zhì)也有去甲基化的作用,例如Landner將含甲基汞525PPb的底質(zhì)樣品密封的瓶中在15下,放置3周后,再檢查甲基汞,發(fā)現(xiàn)已降至208PPb。三 汞在水生生物里的富集汞浮游植物浮游動物小魚大魚三 汞在水生生物里的富集魚體內(nèi)組織的汞 一半是直接吸收, 一半是通過食物攝取的。 甲基汞進入魚體后,轉(zhuǎn)化降解緩慢,親脂肪性故能長期以原來形態(tài)保持在魚體內(nèi)。 甲基汞在魚體中的半衰期達70天之久據(jù)報道:1年的魚250ug/kg,12年600ug/kg 魚體內(nèi)的甲基汞不易清除 凍干、油炸、煮,烘干都不能把它除掉。做魚餐,汞損失不過1520%以上。四 汞的調(diào)查五 汞對藻類的影響1.

4、汞可以抑制或完全中止藻類的生長,影響光合作用的電子傳遞系統(tǒng),導(dǎo)致光合色素損害和葉綠素含量下降;2. 汞通過降低固氮酶的活性使藍藻的固氮能力下降;五 汞對藻類的影響3. 汞還能誘使藻類的細胞形態(tài)發(fā)生畸變;4.汞和甲荃汞能極大地增加細胞的滲透性,使鉀離子大量表失。5. Filippis和pallaghy(1976)以及Rai等人(1981)報道,在添加HGCLZ藻類培養(yǎng)基之后,水球藻中的PNA和PNA以及蛋白質(zhì)的水平提高;相反醋酸苯汞指引起RNA,DNA和蛋白質(zhì)的水平下降。6. Fillppis和pallaghy還意外發(fā)現(xiàn),在添加汞和甲荃汞到藻類培養(yǎng)基之后,水球藻和千克大大增加,這可能是由于乙醇酸

5、鹽的排進途徑受阻所致。7. Davies(1976)觀察到,汞濃度為10微克分子時,使杜氏藻形成巨細胞,而不進行分裂,他認為這是由于生長和分解裂解偶聯(lián),抑制了蛋氨酸合成的結(jié)果。8. Tomphins和Blinn(1976)觀察到,汞的亞致死濃度對漂放硅藻星桿藻引起明顯的形態(tài)變化,不是正常的8-16個細胞組合的星形群體,而是形成由20-30個群體堆積成的園柱形塊。9. Stratton等人(1979)在研究汞離子對崎嶇魚腥藻的毒性時觀察到,說灌對汞離子十分敏感,濃度低至2ppb時,生長即受到顯著抑制,0.5ppb水平能使試驗藻類的生長下降。10. Hutchinson等人(1975)和Rai(1

6、979)分別觀察到,0.2ppm無機汞能使普通小球藻的生長受到抑制,1ppm時,生長安全停止。11. 甲基汞比二甲基汞引起的危害更大,0.1ppb甲基 汞即可降低柔弱菱形藻的光合作用,1.0ppb時,該藻類的C14吸收和生長率均下降;0.6ppb二甲基汞對褐指藻,小球藻和衣藻的生長均有抑制。12. 汞常常由于試驗瓶皆吸收等原因造成損失,一般板通中汞的亞致死濃度能比實際致死濃度要高。六 利用絲狀綠藻處理含汞污水試驗 1975年用剛毛藻科的絲狀綠藻,處理含汞污水的研究。含汞污水武漢市某化工廠HgCl2污水。Hg濃度為 0.5, 1、2、 5和10mg/L,藻體群重與污水的重量比為1:100,處理4

7、小時,汞去除率為70%。用10g新解藻類 連續(xù)處理4個含汞污水汞去除率分別為76.8,78.4,61.8和53.1%平均為67.5%, 最后該10g藻類的含汞濃度以鮮重計算達到970ppm. 利用灌類四級串聯(lián)處理含汞量為4.0mg/L的污水,停留時間共計24h總?cè)コ蔬_94%。 試驗表明:藻類對汞的去除與光合作用無關(guān),是表面吸收與細胞積累作用的結(jié)果。無機 (鎘Cd污染)無機 (鎘污染)富山骨痛病事件1955年日本富山縣神通川下沼凍廠一 鎘的來源劉國志烈士 劉國志(1921-1949)四川瀘縣人,身于富商家庭。 1940年在西南聯(lián)合大學(xué)敘永分校加入中國共產(chǎn)黨。曾擔(dān)任中共重慶沙磁區(qū)學(xué)運特支書記,領(lǐng)

8、導(dǎo)抗暴游行,營救“六.一”大逮捕被捕師生。1948年4月因 挺進報事件被捕,其親友利用上層社會關(guān)系,用重金買通特務(wù)頭子徐遠舉,但徐遠舉提出以交出組織名單作保釋條件。劉國志表示“決不背叛革命”。其五哥專程由香港趕回加以營救,劉國志寧愿放棄去美國留學(xué),拒不在“脫黨聲明”上簽字。他說: “我死了有黨,等于沒有死!”后關(guān)押于白公館,與丁地平、羅廣斌、陳然等一起制作了獄中紅旗。1949年11月27日犧牲于白公館。 二鎘對鯉魚的影響鎘離子能通過魚體表和攝食等途徑進入體內(nèi)。水體中的鯉魚分泌出大量的粘液與鎘等重金屬結(jié)合,產(chǎn)生沉淀作用,數(shù)量約為總量的20-30%;鎘引起鯉魚畸形,脊椎向一邊彎曲,且彎曲部分脊椎標(biāo)

9、本比正常的干椎骨脆,易損壞。高濃度鎘造成魚死亡是窒息低濃度鎘達不到引起死亡濃度,但內(nèi)臟富集的鎘使消化系統(tǒng)或循環(huán)系統(tǒng)機難失調(diào)最終仍會導(dǎo)致死亡。日本小山次朗推測有以下幾點 由鎘引起腎尿細胞管病,破壞了腎臟中無機磷的排出和再吸收的平衡。引起血漿低鈣及高無機磷,使神經(jīng)和肌肉高度興奮。日本小山次朗推測有以下幾點 血漿鈣濃度降低,脊椎骨中的鈣溶出,結(jié)果脊椎骨變得脆弱??癖际匠榇r,受到體則肌肉拉扯的部位產(chǎn)生脊椎骨的脊體變形,向一邊彎曲。三 鎘對藻的影響1. 鎘(Cd)在水環(huán)境中非常穩(wěn)定,除了直接影響藻類及其它水生植物外,對整個水生食物連網(wǎng)也具有潛在的威脅。2.Wong等人(1979)證明了鎘抑制光合作用和

10、C14。 3. Conway(1978),發(fā)現(xiàn)在添加鎘之后,美麗星桿藻的色素含量顯著下降;4. Fenikon等人(1978)證明,經(jīng)鎘處理過的纖細裸藻,表失運動力而且細胞變形。5. Noyelles(1979)發(fā)現(xiàn)鎘在0.3ppm和強光下,對天然浮游植物群藻產(chǎn)生急性致毒;6. Lue-kin等人(1980)觀察到,鎘濃度高于0.5ppm時,小球藻的細胞分裂中斷,葉綠素合成停止;7. Joseph等人(1984)在研究水華魚腥藻對鎘的毒理學(xué)反應(yīng)時觀察到,當(dāng)濃度比半有效濃度高三個數(shù)量級時,鎘結(jié)合到藻類的細胞質(zhì)和細胞的多磷酸體中,使多磷酸體中的鎂和鎘表失,以致這些細胞內(nèi)含物的元素組成發(fā)生離子變化;

11、8. 用電鏡觀測到,比半有效濃度高一、二、三個數(shù)量級的鎘能導(dǎo)致細胞類本體的表面積顯著減小,并引起多磷酸體,脂內(nèi)食物,藻藍素顆粒,具有外膜的晶體內(nèi)含物等的數(shù)目與相對體積,以及細胞皆層的體積發(fā)生改變.9. Silvelberg(1976)發(fā)現(xiàn): 在加有氯化鎘的培養(yǎng)基中,蛋白核小球藻等幾種淡水綠藻的 線粒體內(nèi)出現(xiàn)大量的密集顆粒物. 這是鎘損害的主要癥狀。四 鎘對人的的影響: 鎘不是人體所必需的元素: 食物、水、 經(jīng)消化道 空氣、吸煙 和呼吸進入人體 每吸20支煙,就會攝入鎘15ug。四 鎘對人的的影響鎘的排泄 通過糞便 尿中排出 10ug/L/d.人 用維生素D和鈣劑進行治療。五 鎘的標(biāo)準我國197

12、7年制定發(fā)展用水衛(wèi)生標(biāo)準限制鎘含量在0.001 mg/L以下,1979年漁業(yè)水質(zhì)標(biāo)準規(guī)定鎘量為0.005mg/L以下。我省的鎘物質(zhì)排入量不多,1987年長江干流實測水樣747個,鎘超標(biāo)(5ppm)主要在黃石市。其它河流其沼水樣,260個樣超標(biāo)點僅有16個斷面。鎘毒性范圍最低值為0.001mg/L,當(dāng)有效凈化鎘含量在0.010.001時,會引起水中生物死亡,據(jù)報道:鎘慢性中毒潛伏期為1030年,體內(nèi)的生物半衰期1025年。六 消除鎘污染的措施1化學(xué)沉淀法:向含鎘廢水中投加石灰,聚乙烯亞胺不溶性沉淀物。2吸附法與離子交換法:活性炭是較常用的吸附劑,研究出一種新型樹脂。3浮選法氫氧化鐵 硫化鈉等廢水

13、 空氣通過時 隨泡沫上升無機(鉛Pb污染)無機(鉛污染) 藍色或銀灰色的軟金屬 原子量為207.19。比重為11.35,熔點為327.4 二價和四價形式存在于環(huán)境中。一般難溶或不溶于水。一 鉛的來源二 鉛的作用 鉛及其化合物與工業(yè)生產(chǎn)和人民生活有著密切的聯(lián)系。世界上煉的鉛約40%是用在電池工業(yè),25%作為電纜護套,建筑工業(yè)大量使用鉛板或鉛管,鉛及其化合物為汽油的添加劑,顏料或涂料的組份,塑料的穩(wěn)定劑等。三 水環(huán)境中的鉛世界上地面水中天然鉛的平均值大約為0.5ug(0.5PPb),地下水的鉛濃度在1-60 ug/L之間如在含有石灰和地方鉛礦地區(qū)的天然水中高害 400-800ug/L。在被污染水體

14、中生活的水生物及其水體底質(zhì)中,往往蓄積有更高的鉛。四 鉛的毒作用鉛是一種蓄積性毒物.過去在鉛蒸汽機發(fā)生,現(xiàn)己從工業(yè)場所轉(zhuǎn)為社會的潛在危害,從急性中毒轉(zhuǎn)到無癥狀的慢性鉛損害。其毒:主要侵犯造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及腎臟,心血管系統(tǒng),生殖功能以及致癌、致突變、 致畸。五 鉛對藻類的影響 鉛(Pb)許多報道表明:1.鉛可在藻體內(nèi)積累。 Rivkin(1999年指出在0.05-10mg/L)鉛中生長的骨條藻,其生長率,最高產(chǎn)量和細胞呼吸作用也有不同程度的下降;相反,細胞體積和每個細胞的光合作用強度增加。2.許多研究指出:鉛對不同藻類的光合作用,呼吸作用和細胞分裂有輕度的影響。Hesseler(1974)觀察到,多數(shù)生長期的亞心形扁藻比掙止期的細胞對鉛更敏感,高濃度的鉛可使該藻喪失運動能力,最終鞭毛不是變形就是脫落:3. 他還發(fā)現(xiàn),野生型細胞比少鞭毛或無鞭毛的突變型

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