溫醫(yī)專(zhuān)升本病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題

1、DIC的臨床特征。答：出血；休克；器官功能障礙；微血管病性溶血性貧血。發(fā)熱激活物包括哪些物質(zhì)？答：發(fā)熱激活物包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。外致熱原指來(lái)自體外的致熱物 質(zhì)，包括細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲(chóng)等；體內(nèi)產(chǎn)物包括抗原抗體復(fù)合 物、類(lèi)固醇、尿酸結(jié)晶等。反常性堿性尿的發(fā)生機(jī)制是什么？答：酸中毒時(shí)尿液一般呈酸性，但在高血鉀引起的代謝性酸中毒（亦見(jiàn)于腎小管 性酸中毒）時(shí)，遠(yuǎn)曲小管上皮Na+-K+交換增強(qiáng)，導(dǎo)致腎泌H+減少，尿液呈堿 性，故稱(chēng)之為反常性堿中毒。高鉀血癥時(shí)為什么心肌自律性和收縮性會(huì)下降？答：高鉀血癥時(shí),心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性1復(fù)極化4相K+外流t,Na+內(nèi)流I- 自動(dòng)除極慢，而自

2、律性I。高鉀血癥時(shí),K+濃度T干擾Ca2+內(nèi)流-心肌細(xì)胞興奮-收 縮耦聯(lián)障礙-收縮耦聯(lián)障礙-收縮性I。何為腦死亡？判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有哪些？答：腦死亡是指全腦的功能永久性停止。判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)有：不可逆性深昏迷：無(wú)自 主性肌肉活動(dòng)，對(duì)外界刺激完全失去反應(yīng)：自主呼吸停止：進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍 無(wú)自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失：對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失； 瞳孔散大、固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止。何為應(yīng)激原？可分為那幾類(lèi)？答：凡是能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素皆可稱(chēng)為應(yīng)激原?？煞譃椋涵h(huán)境因素、機(jī) 體內(nèi)在因素、社會(huì)及心理因素。簡(jiǎn)述缺血再灌注損傷的防治原則。答：減輕缺血性損傷，控制

3、再灌注條件。減輕缺血性損傷是防治再灌注損傷的 基礎(chǔ)；控制再灌注條件，采用低壓、低流、低溫、低pH、低鈉及低鈣液灌注可減 輕再灌注損傷；改善缺血組織的代謝。適當(dāng)補(bǔ)充糖酵解底物和外源性ATP : 清除自由基；減輕鈣超載。簡(jiǎn)述心肌收縮功能障礙的機(jī)制 答：蛋白質(zhì)的破壞：心肌能量代謝紊亂；心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙；心肌 肥大的不平衡發(fā)展簡(jiǎn)述血氨升高導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生的基本原理。答：干擾腦細(xì)胞的能量代謝：主要干擾葡萄糖的生物氧化，使ATP生成不足或 消耗過(guò)多；腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變：興奮性（谷氨酸、乙酰膽堿）減少；抑制性（谷氨酰胺、g-氨基丁酸）增多；對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜有抑制作用：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜 上的Na+-K+-AT

4、P酶的活性，與K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，影響Na+、K+在神經(jīng)細(xì)胞膜 上的正常分布，干擾神經(jīng)傳導(dǎo)活動(dòng)。簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增加的生理意義。答：促進(jìn)糖異生，升高血糖；維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性；抗炎、抗 過(guò)敏。論述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載的機(jī)制？答：缺血再灌注損傷時(shí)Ca2+超載主要發(fā)生在再灌注期，且主要原因是由于鈣內(nèi)流 增加。（1） Na+ /Ca2+交換異常：細(xì)胞內(nèi)高Na+對(duì)Na+ /Ca2+交換蛋白的 直接激活；細(xì)胞內(nèi)高H+對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；蛋白激酶C活 化對(duì)Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活；（2 ）生物膜的損傷：細(xì)胞膜的損傷， 對(duì)Ca2+通透性增加；線粒體及肌漿網(wǎng)

5、膜損傷，造成ATP生成減少，肌漿網(wǎng)膜 上Ca2+泵功能障礙，攝Ca2+減少。目前在休克治療中縮血管和擴(kuò)血管藥物使用的原則是什么？答：一般在休克早期，需選擇性地?cái)U(kuò)張微血管以減少微血管的過(guò)度代償而強(qiáng)烈收 縮；在休克后期，可選用血管收縮劑，起輕度選擇性收縮作用，特別對(duì)肌性小靜 脈或微靜脈作用后可防止容量血管的過(guò)度擴(kuò)張。對(duì)于特殊類(lèi)型的休克如過(guò)敏性休 克和神經(jīng)源性休克，使用縮血管藥物是最佳選擇。缺血再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制是什么？答：缺血期組織含氧量減少，作為電子受體的氧供不足，再灌注恢復(fù)組織氧供， 也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時(shí)間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要通過(guò)以下途徑 生成：黃嘌吟氧化酶形成增多

6、；中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；線粒體功能障礙； 兒茶酚胺自身氧化。什么是急性期反應(yīng)蛋白？其生物學(xué)功能如何？答：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升 高，這些蛋白質(zhì)被稱(chēng)為急性期反應(yīng)蛋白。其生物學(xué)功能為：抑制蛋白酶；清 除異物或壞死組織；抗感染、抗損傷；結(jié)合、運(yùn)輸功能。什么是休克病人的自我輸血”，其發(fā)生機(jī)制及意義如何？答：在休克早期，通過(guò)容量血管收縮，增加回心血量的代償方式。機(jī)制：交感腎 上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺增多。意義：增加回心血量，有利于維持動(dòng)脈血壓。什么是休克病人的自我輸液”？答：在休克早期，通過(guò)組織液回流進(jìn)入血管，增加回心血量的代償方式。機(jī)制： 由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)

7、脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致 毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降。意義：增加回心血量， 有利于維持動(dòng)脈血壓。腎性高血壓發(fā)生的機(jī)制。答：腎性高血壓發(fā)生機(jī)制：鈉水潴留；腎素分泌增多；腎臟降壓物質(zhì)生成 減少。試述DIC患者發(fā)生出血的機(jī)制。答：各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少；纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活， 纖溶酶增加，使得纖維蛋白降解，同時(shí)纖溶酶還可水解凝血因子FV、FV皿、凝血 酶、FX口等使之進(jìn)一步減少；。？形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小 板粘附、聚集和抗凝血酶作用。試述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響。答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變，表現(xiàn)為知覺(jué)遲鈍.昏睡或昏迷，

8、呼吸性酸中毒害可 產(chǎn)生CO2麻醉”和肺性腦?。盒难芄δ芨淖儯憩F(xiàn)為心肌收縮力減弱，血 管擴(kuò)張和心律失常等；產(chǎn)生低鉀血癥；血紅蛋白氧離曲線左移。試述代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)。答：血漿的緩沖作用：血漿中增多的氫離子可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖， 導(dǎo)致HCO3-及其他緩沖堿減少；肺的調(diào)節(jié)：血漿氫離子濃度增高或PH降低， 可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加, CO2排出增多，PaCO2代償性降低；細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，而細(xì) 胞內(nèi)鉀離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。試述慢性阻塞性肺部疾病病人用力呼吸時(shí)，呼氣性呼吸困難加重的機(jī)制。答：慢阻肺病人，由于小氣道阻力增大，用力

9、呼氣時(shí)小氣道壓降更大，等壓點(diǎn)上 移；或肺氣腫病人，由于肺彈性回縮力降低，使胸內(nèi)壓增高，致等壓點(diǎn)上移。等 壓點(diǎn)上移至無(wú)軟骨支撐的膜性氣道，導(dǎo)致小氣道受壓而閉合，使肺泡氣難以呼出， 因而產(chǎn)生呼氣性呼吸困難。試述貧血患者引起組織缺氧的機(jī)制。答：貧血患者雖然動(dòng)脈氧分壓正常，但毛細(xì)血管床中平均氧分壓低于正常。這是 由于貧血患者Hb減少，血氧容量減低，致使血氧含量也減少，故患者血流經(jīng)毛細(xì) 血管時(shí)氧分壓降低較快，從而導(dǎo)致與組織細(xì)胞的氧分壓差變小，使氧分子向組織 彌散的速度也很快減慢引起缺氧。試述氰化物中毒引起缺氧的機(jī)制。答：氰化物可通過(guò)消化道、呼吸道或皮膚進(jìn)入機(jī)體內(nèi)，迅速與細(xì)胞色素氧化酶的 三價(jià)鐵結(jié)合，形成

10、氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能被還原成為帶二價(jià)鐵的還 原型細(xì)胞色素氧化酶，失去傳遞電子的功能，以致呼吸鏈中斷，引起的組織利用 氧障礙。試述腎性貧血發(fā)生的機(jī)制。答：腎性貧血發(fā)生機(jī)制：腎EPO生成減少；體內(nèi)蓄積毒物（如甲基胍）抑制 骨髓造血；毒物破壞紅細(xì)胞；毒物抑制血小板功能所致的出血；腎毒物損 傷腸，抑制腸吸收鐵、蛋白等造血原料。試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素。答：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損：清除能力I；不恰當(dāng)應(yīng)用纖溶抑制劑（如6- 氨基己酸），過(guò)度抑制了纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致血液粘度增高；肝功能?chē)?yán)重障礙：使 凝血、抗凝、纖溶過(guò)程失調(diào)；血液高凝狀態(tài)：見(jiàn)于孕婦和機(jī)體酸中毒病人； 微循環(huán)障礙。體溫升高就是發(fā)熱

11、嗎？為什么？答：體溫升高并不都是發(fā)熱。發(fā)熱是由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起 調(diào)節(jié)性體溫升高超過(guò)OKC。體溫上升超過(guò)0.5。除發(fā)熱外還可以見(jiàn)于兩種情況。 一種是在生理?xiàng)l件下，例如月經(jīng)前期、劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)的體溫超過(guò)正常值0.5C, 稱(chēng)為生理性體溫升高；另一種是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體 溫升高，即過(guò)熱，這兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不能說(shuō)體溫升高都 是發(fā)熱。心功能不全時(shí)，心臟本身有哪些代償活動(dòng)？ 答：心率加快：這是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快（V 180分次/分）可提高心輸出量，并可提高舒張壓而又利于冠脈的灌注；心臟擴(kuò) 張：1緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，肌源性擴(kuò)張；心肌肥大：心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積 增大，重量增加，包括心肌向心性肥大和離心性肥大。心功能不全時(shí)心外代償反應(yīng)有哪些？答：血容量增加：降低腎小球?yàn)V過(guò)率增加腎小球?qū)λc的重吸收；血流重分 布紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)心肌舒張功能障礙的機(jī)制有哪些？答：鈣離子復(fù)位延緩；肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢(shì)能減少； 心室順應(yīng)性降低引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些，試各舉一