糖尿病慢性并發(fā)癥

1、糖尿病慢性并發(fā)癥1糖尿病的慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥：大血管病變：心、腦血管病變、下肢大血管病變微血管病變：眼病、腎病神經(jīng)病變：感覺、運(yùn)動(dòng)、植物神經(jīng)病變2糖尿病的慢性并發(fā)癥腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變出血牙周膿腫心肌梗塞、心絞痛、高血壓癥 肺結(jié)核腎病便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢3 糖尿病大血管并發(fā)癥4糖尿病大血管并發(fā)癥的流行病學(xué)糖尿病患者容易并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化；冠心病、腦血管及周圍血管病病變，危險(xiǎn)性大大增加；這些血管并發(fā)癥發(fā)生早、發(fā)展快、范圍廣；是糖尿病人致死和致殘的主要原因。5 冠心病冠心病致殘和死亡率是同年齡組非糖尿病人的 23倍；患者發(fā)生左心衰、心源性休克、 傳導(dǎo)阻滯、 心律失常的頻

2、率和程度都高；動(dòng)脈狹窄比不伴糖尿病患者更為嚴(yán)重、廣泛預(yù) 后更差；在男性，增加34倍，在女性，增加811倍；男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。6 腦血管病變發(fā)生率增高在女性尤為明顯； 非出血性卒中發(fā)生危險(xiǎn)性上升3.8倍；在芬蘭，男性糖尿病梗塞性腦血管病變?yōu)榉翘悄虿〔∪说?3倍，女性則高達(dá)5倍。7 周圍血管病變糖尿病下肢截肢的危險(xiǎn)性是非 糖尿病病人的1015倍；有動(dòng)脈中層鈣化的占41.5；有內(nèi)膜鈣化的占29.3。82型糖尿病引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素動(dòng)脈硬化脂項(xiàng)異常血壓上升肥胖腹型肥胖體力活動(dòng)減少微量白蛋白尿高血糖血液流變學(xué)的改變9中年2型糖尿病人大血管病變危險(xiǎn)因素及強(qiáng)度10胰島素抵抗與

3、動(dòng)脈粥樣硬化胰島素生理作用急性生理作用影響中間代謝 慢性生理作用影響細(xì)胞生長和 細(xì)胞組織分化11胰島素抵抗與高胰島素血癥胰島素作用調(diào)整胰島素分泌胰島素抵抗最直接表現(xiàn)是高胰島素血癥有以下線索與胰島素抵抗有關(guān)：a胰島素敏感性由遺傳因素控制；b胰島素抵抗常見于2型糖尿病、血脂異常、原發(fā) 性高血壓等，且先于這些疾病發(fā)病之前；c 高胰島素血癥：有內(nèi)源性高甘油三酯血癥， HDL-C降低空腹TG增加使冠心病發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)度 增加，能導(dǎo) 致動(dòng)脈粥 樣硬化病變。12胰島素抵抗因素空腹、餐后血糖升高(葡萄糖毒性作用) a.慢性高胰島素血癥可使胰島素作用下調(diào) b.長期高血糖,胰島素分泌能力下降脂質(zhì)代謝異常尿酸代謝異常

4、a. 有胰島素抵抗的1、2型糖尿病患者 多數(shù)患有冠心病 b. 胰島素抵抗及高胰島素血癥患者13 高血糖與糖尿病血管、神經(jīng)病變(一)主要通過以下病理生理過程作用： a)多元醇(或山梨醇)途徑激活，使肌醇丟失及產(chǎn)生不足,?；撬醽G失，從而影響到代謝， 甚至使線粒體腫脹產(chǎn)生一系列細(xì)胞病變14高血糖與糖尿病血管、神經(jīng)病變(二)b) 脂質(zhì)代謝異常包括各種脂類和脂蛋白含量和成份改變,TG，VLDL，LDL,LDL中TG，HDL，尤其HDL2, ApoA1可使冠心病死亡率增加4倍15 高血糖與糖尿病血管、神經(jīng)病變(三)C)非酶糖基化終末產(chǎn)物的形成：蛋白質(zhì)糖基化分為早期產(chǎn)物及后期產(chǎn)物早期產(chǎn)物形成果糖賴氨酸,主要

5、影響糖尿病病人的短壽蛋白， 如脂蛋白，它是AGE的前體； 后期產(chǎn)物形成AGEAGE產(chǎn)物來源于二羰基代謝物,經(jīng)氧化和自身氧化，形成可發(fā)出熒光的交聯(lián)物質(zhì)16 d)過氧化損傷加重 高血糖時(shí)缺失NADP+/NADPH,NAD+/NADH；細(xì)胞組織受氧化侵害,并累及還原性谷胱甘肽(GSH)不足,破壞了細(xì)胞膜的穩(wěn)定性,使血管、神經(jīng)受損高血糖與糖尿病血管、神經(jīng)病變(四)17高血糖與糖尿病血管、神經(jīng)病變(五)碳基應(yīng)激學(xué)說 與脂質(zhì)氧化、過氧化 1、在糖尿病人中，氧化應(yīng)激和抗氧化之間的失衡導(dǎo)致過 氧化的發(fā)生。 2、由自由基氧化攻擊碳水化合物和脂質(zhì)，形成反應(yīng)性碳基化合物。 3、大分子修飾糖基化、氧化是造成慢性并發(fā)癥

6、的基礎(chǔ)超過10年病程的DM患者，皮膚膠原的碳氧基甲基賴氨酸 (CML)、戍糖苷含量明顯增加，伴有嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變的DM 患者，也存在類似情況。18 羰基應(yīng)激學(xué)說提示： 嚴(yán)格控制糖尿病病人高血糖、高血脂，使用抗氧化劑，使用氨基胍產(chǎn)物清除反應(yīng)性氧化族二碳基化合物，有助于糾正由糖化脂質(zhì)氧化、過氧化所引起的糖尿 病血管并發(fā)癥高血糖與糖尿病血管、神經(jīng)病變(五)19糖尿病血管并發(fā)癥的治療(一)積極預(yù)防改變生活方式：進(jìn)行飲食治療增加體力運(yùn)動(dòng)避免飲酒、吸煙； 積極降低患者血糖：使用各種方法將血糖控制在理想水平20 糖尿病血管并發(fā)癥的治療(二)降脂藥物的使用：單獨(dú)或聯(lián)合用藥HMGCoA還原酶抑制劑膽酸鰲合劑苯氧芳

7、酸(纖維酸衍生物)煙酸雌激素聯(lián)合治療21成年糖尿病高脂血癥治療目標(biāo) 22 糖尿病引起高血壓的機(jī)制主動(dòng)脈硬化機(jī)制小動(dòng)脈阻力升高機(jī)制與糖尿病腎病有關(guān)的高血壓腎動(dòng)脈狹窄引起的腎性高血壓23糖尿病高血壓的一些特有表現(xiàn) 1、 腎素活性正?；虻湍I素活性型高血壓 糖尿病患者以低腎素、低血管緊張素及低醛固酮為其特點(diǎn)。 2 、 臥位高血壓伴直立位低血壓 1）壓力感受器反射因有神經(jīng)病變而變得很遲鈍 2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性降低對(duì)血管刺激作 用低于正常 3）尿蛋白丟失增加引起低蛋白血癥使血容量減少 4）糖尿病心臟病變使心機(jī)收縮力減弱24糖尿病高血壓的藥物治療ACE I類 為首選藥物對(duì)血脂代謝無影響增加胰

8、島素敏感性，改善糖代謝保護(hù)腎臟使肥厚的左心室復(fù)原，改善心力衰竭鈣離子拮抗劑 對(duì)脂代謝影響小，且可能有減少尿蛋白的優(yōu)點(diǎn)利尿劑 噻嗪類可引起血脂增高，糖耐量降低，電解質(zhì)紊亂受體阻滯劑 抑制胰島素的釋放，減弱交感神經(jīng)對(duì)低血糖的反應(yīng) 252型糖尿病引起動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素動(dòng)脈硬化脂項(xiàng)異常血壓上升肥胖腹型肥胖體力活動(dòng)減少微量白蛋白尿高血糖血液流變學(xué)的改變26預(yù)防糖尿病動(dòng)脈硬化控制血糖禁止吸煙減肥運(yùn)動(dòng)降低血脂在醫(yī)生指導(dǎo)下，服用小劑量阿司匹林 27中年2型糖尿病人大血管病變危險(xiǎn)因素及強(qiáng)度28冠心病冠心病致殘和死亡率是同年齡組非糖尿病人的 23倍；患者發(fā)生左心衰、心源性休克、 傳導(dǎo)阻滯、 心律失常的頻率和程

9、度都高；動(dòng)脈狹窄比不伴糖尿病患者更為嚴(yán)重、廣泛預(yù) 后更差；在男性，增加34倍，在女性，增加811倍；男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍。29糖尿病高血壓 血壓 140/90mmHg 30腦血管病變 發(fā)生率比非糖尿病 患者高2-4倍31腦血管病變發(fā)生率增高在女性尤為明顯； 非出血性卒中發(fā)生危險(xiǎn)性上升3.8倍；在芬蘭，男性糖尿病梗塞性腦血管病變?yōu)榉翘悄虿〔∪说?3倍，女性則高達(dá)5倍。32糖尿病足病變 33糖尿病足流行病學(xué)資料西方國家：5-10%糖尿病患者有不同程度足潰瘍，1%的糖尿病患者截肢。糖尿病是許多國家截肢首位原因。美國每年實(shí)施60000例非創(chuàng)傷性手術(shù)中50%為糖尿病患者34糖尿病患

10、者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。美國每年糖尿病的醫(yī)療中三分之一花在糖尿病足病的治療上。截肢的醫(yī)療費(fèi)用更高。美國平均費(fèi)用為25000，瑞典43000美元。糖尿病足流行病學(xué)資料35糖尿病足流行病學(xué)資料嚴(yán)重的足潰瘍使患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降，而且治療相當(dāng)困難，治療時(shí)間長，醫(yī)療費(fèi)用高。St.Vincent聲明要求5年內(nèi)歐洲糖尿病截肢率降低50%，美國衛(wèi)生部門要求在百忙之2000年以前，截肢率下降40%。36糖尿病足流行病學(xué)資料糖尿病足病變是可防可治的。保守治療如獲成功，可以大大減少醫(yī)療費(fèi)用，瑞典的資料是節(jié)省了80%的截肢費(fèi)用。（不包括病人殘廢、失業(yè)、收入下降以 及截肢帶來的其他影響）糖尿病足病變的及早發(fā)

11、現(xiàn)、及早治療非常重要。37糖尿病足病變的分類、分期常見的糖尿病足病變：潰瘍和壞疽少見的足病變：Charcot關(guān)節(jié)病和神經(jīng)性水腫潰瘍可以深淺不一，伴或不伴有感染，壞疽可以是局部的，也可是整個(gè)足。38糖尿病足病變的分類和分級(jí)糖尿病足潰瘍和壞疽的原因：病因分類：病情的嚴(yán)重程度分級(jí)：-神經(jīng)病變、血管病變、感染-神經(jīng)性、缺血性和混合性-Wagner分級(jí)法39糖尿病足的Wagner分級(jí)法0級(jí)：有發(fā)生潰瘍危險(xiǎn)因素的足，目前無潰瘍。1級(jí)：表面潰瘍，臨床上無感染。2級(jí)：較深的潰瘍，常合并蜂窩組織炎，無膿腫或骨的感染3級(jí)：深度潰瘍，伴有骨組織病變、膿腫或骨髓炎。4級(jí)：缺血性潰瘍，局限性壞疽（趾、足跟或前足背）。5

12、級(jí)：全足壞疽。壞死組織可合并感染；合并神經(jīng)病變40足潰瘍和壞疽的高危因素神經(jīng)病變：感覺、運(yùn)動(dòng)、自主周圍血管病變以往有足潰瘍史足畸形，如鷹爪足、Charcot足胼胝失明或視力嚴(yán)重減退并腎臟病變，特別是慢性腎功能衰竭老年人，尤其是獨(dú)立生活者不能觀察自己足的患者糖尿病知識(shí)缺乏用特殊尼龍絲檢查時(shí)，缺乏知覺41糖尿病足病變的病因和危險(xiǎn)因素周圍神經(jīng)病變、缺血性血管病變和感染共同作用的結(jié)果。微循環(huán)障礙是病變的重要因素。吸煙、穿鞋不合適等危險(xiǎn)因素。42糖尿病足病變的其他危險(xiǎn)因素有足潰瘍史和截肢史有視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、神經(jīng)病變糖尿病基本知識(shí)缺乏生活條件較差老年43糖尿病足病變的其他危險(xiǎn)因素65歲以上的老人中有

13、三分之一不能自行進(jìn)行足的保護(hù)。Masson等發(fā)現(xiàn)，在新發(fā)生足潰瘍的患者中，只有不到25%的人認(rèn)識(shí)到他們有發(fā)生足潰瘍的危險(xiǎn)性，80%的患者未進(jìn)行過足的檢查。Reiber等發(fā)現(xiàn)，從未接受過糖尿病教育的患者，他們的潰瘍導(dǎo)致截肢率增加兩倍。44神經(jīng)病變感覺神經(jīng)病變-感覺減退或消失運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變-肌肉萎縮、壓力改變自主神經(jīng)病變-出汗少、皮膚開裂、 動(dòng)靜脈短路開放都可促發(fā)糖尿病足潰瘍45 血管病變動(dòng)脈粥樣硬化、組織缺血感染-組織需氧和營養(yǎng)物質(zhì)增加缺血性病變-局部缺氧與營養(yǎng)物質(zhì)潰瘍-微循環(huán)不良缺血往往與神經(jīng)病變、輕度的創(chuàng)傷或感染共同起著作用。大動(dòng)脈阻塞性病變惡化原已存在的微血管異常。研究發(fā)現(xiàn)，下肢組織血液灌注

14、下降者的足潰瘍往往不能愈合。46 足的壓力異常身體壓力集中在跖骨頭、足跟和胼胝部分。壓力增高，角化細(xì)胞的活性增加，局部形成胼胝。胼胝形成又增加了壓力負(fù)荷，特別容易發(fā)生潰瘍。神經(jīng)病變引起足部肌肉萎縮和壓力失衡。足的其他畸形：足趾外翻；Charcot關(guān)節(jié)病所致關(guān)節(jié)畸形；糖尿病有關(guān)的關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)受限等。壓力異?？捎靡灶A(yù)測足潰瘍。文獻(xiàn)報(bào)道，28%的合并神經(jīng)病變和足壓力異常者在2.5年隨訪期中發(fā)生足潰瘍，而壓力正常者無1例發(fā)生足潰瘍。截肢術(shù)后的對(duì)側(cè)截肢與壓力有關(guān)。47糖尿病微循環(huán)病變吸煙高血脂 高血壓糖尿病神經(jīng)病變關(guān)節(jié)活動(dòng)受限大血管病變運(yùn)動(dòng)感覺自主足步態(tài)異常感覺和本體覺下降動(dòng)靜脈短路 骨科問題 Charco

15、t 關(guān)節(jié)病變足壓力增加組織供氧下降胼胝形成缺血感染潰瘍糖尿病足的發(fā)病機(jī)理48糖尿病足潰瘍的感染足潰瘍合并感染，尤其是深部感染，容易導(dǎo)致截肢。表淺的感染-金黃色葡萄球菌和/或釀膿鏈球菌所致骨髓炎和深部膿腫：多種需氧的G+細(xì)菌、G-桿菌和大腸桿菌、變異桿菌、克雷白氏桿菌屬及厭氧菌如類桿菌屬、鏈球菌并存所致。糖尿病足潰瘍處分離得到的細(xì)菌，很難鑒別它們是致病菌還是共生菌。有些患者即使有嚴(yán)重的下肢感染，臨床上也可以無癥狀和無血液學(xué)的感染特征。49糖尿病足潰瘍的檢查與治療認(rèn)真評(píng)估所有的足潰瘍及其可能的原因神經(jīng)病變、缺血性病變和感染因素的相對(duì)重要性不同致病因素，不同治療50糖尿病足病變的有關(guān)檢查 臨床檢查

16、客觀檢查形態(tài)和畸形 足趾的畸形 足的X片 跖骨頭的突起 足的壓力檢查 Charcotji畸形 胼胝 感覺功能 音叉振動(dòng)覺 Biothesiometer溫度覺 溫度閾值測試 尼龍絲觸覺運(yùn)動(dòng)功能 肌萎縮 肌無力 電生理檢查 踝反射自主功能 出汗減少， 胼胝 定量發(fā)汗實(shí)驗(yàn) 足暖 ，靜脈膨脹 皮溫圖血管狀態(tài) 足背動(dòng)脈搏動(dòng) 多普勒檢查 蒼白、足涼、水腫 Tc PO2 515253545556一般治療控制高血糖水腫-利尿劑或ACEI治療(只要有水腫，所有的潰瘍均不易愈合，這與潰瘍的原因無關(guān))57神經(jīng)性足潰瘍的處理仔細(xì)檢查雙足：典型的潰瘍發(fā)生于足的壓力承受點(diǎn)，特別是足跟和跖骨頭。潰瘍的周圍為胼胝 。神經(jīng)性潰

17、瘍者可有其他的特征性改變，如Charcot關(guān)節(jié)病、足的皮溫高等。適當(dāng)?shù)闹委煟?0%的神經(jīng)性潰瘍可以愈合。處理的關(guān)鍵是要減輕原發(fā)病造成的壓力?？梢酝ㄟ^特殊的改變壓力的矯形鞋子或足的矯形器來達(dá)到改變患者足壓力。潰瘍的處理，主張濕敷，有利于肉芽形成，另一些作者認(rèn)為無此必要。難以治愈的足潰瘍，可采用一些生物制劑或生長因子類物質(zhì)。足潰瘍愈合后，患者仍處于再發(fā)生潰瘍的危險(xiǎn)中。應(yīng)加強(qiáng)教育，教會(huì)患者如何保護(hù)足，學(xué)會(huì)選擇適合自己的鞋襪，定期看足醫(yī)等。58缺血的處理認(rèn)真檢查周圍動(dòng)脈。即使對(duì)于典型的神經(jīng)性病變患者，也要如此。足背動(dòng)脈甚至腿部的動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。多普勒超聲檢查腿與足的動(dòng)脈和測定踝-肱動(dòng)脈血壓指數(shù)。踝

18、-肱動(dòng)脈血壓指數(shù)計(jì)算方法為踝動(dòng)脈壓/肱動(dòng)脈壓。正常比值1.0。130ml/min第二期 腎組織有改變 DM 25年 GFR 腎增大，基底膜增 臨床無癥狀 2040 厚，系膜區(qū)擴(kuò)大 (尿白蛋白的排匯正常)第三期 隱匿期(早期) DN DM510年 微量白蛋白 1/5患高血壓 (微量白蛋白尿) (20-200g/ 視網(wǎng)膜病變 分,或30300mg/24h) 尿蛋白0.15-0.5g/24h GFR or =正常 78DN分期(二)第四期 癥狀性 DN DM1025年 尿白蛋白300mg/日 6070人有 (大量蛋白尿) 尿蛋白0.5g/日 ， 高血壓，水腫 GFR(當(dāng)UAER=100 mg/24h

19、時(shí)開始下降， 下降速率1ml/分/月)視網(wǎng)膜病變 第五期 終末期DN DM1530 蛋白尿 氮質(zhì)血癥尿 GFR20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐2.5mg/mmolCr,進(jìn)一步測24h尿白蛋白排泄率(UAER)排出量有變異，應(yīng)在16月內(nèi)收集3次24h尿，若二次為20200g/分或30300mg/日，或3次平均值為 30300mg/日可診斷影響因素：酮癥、原發(fā)性高血壓、血糖控制差、心衰泌尿系統(tǒng)感染、其他腎病80早期診斷指標(biāo)(二)血肌肝清除率(ml/min) = (140-年齡)x體重(kg) 72x血肌酐(mg/dl) 為常數(shù)， 男 = 1.23 女 = 1.05 或 = (140-年齡

20、)x體重(kg)xu 血肌酐(mol/L)81早期診斷指標(biāo)(三)尿N乙酰D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性增 高，尿NAG/Cr比值增高，可先于尿白蛋白排泄率 增高;尿轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF):其分子量與白蛋白相似，但TRF 所帶負(fù)電荷明顯比白蛋白少，當(dāng)腎小球?yàn)V過膜負(fù)電 荷減少而裂孔尚無增大時(shí)，TRF可以從腎小球?yàn)V過，TRF可作為早期診斷指標(biāo)比微量白蛋白更敏感;尿內(nèi)皮素1(ET1)升高可反映早期腎小管損傷，血ET1升高反映早期腎小球的病變。82治療(一)控制血糖水平：使空腹血糖達(dá)5.67.0mmol/L,餐后血糖達(dá)8.0mmol/L，HbA1c7.0%;限制蛋白攝入：微量白蛋白尿攝入蛋白1g/kg/日，

21、進(jìn)入臨床蛋白尿期且腎功能正常者，攝入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，攝入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3來自動(dòng)物蛋白，以保證必需氨基酸的供給。也可按GFR作適當(dāng)調(diào)整：GFR20ml分者可加5g/日，140/90mmHg時(shí)就應(yīng)開始降壓治療, 控制在135/85mmHg，以ACEI 或 ACE受體阻斷劑最好, 鈣拮抗劑降低尿蛋白和保護(hù)腎臟作用不如 ACEI；治療高血脂；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI): 作用機(jī)理 A. 阻滯 A形成，使緩激肽增加，降低腎小球毛 細(xì)血管內(nèi)壓從而糾正腎小球高濾過狀態(tài)，減少蛋 白尿，目前已證實(shí)ACEI還可以直接改善腎小球毛 細(xì)血管的選擇濾過作用; B. 降低

22、系膜細(xì)胞對(duì)大分子物質(zhì)的吞噬作用，從而減少 了因蛋白尿?qū)е碌南的ぜ?xì)胞增生及小管間質(zhì)纖維化;84治療(三)C.促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶降解，使已形成的細(xì)胞外基質(zhì)部分得以降解;D.抑制A誘導(dǎo)的纖維蛋白溶酶原激活抑制 物PAI1生成的能力，使PAI1減少;E.抑制腎小管對(duì)鈉重吸收作用;F.抑制去甲腎上腺素的釋放，降低交感神經(jīng) 興奮性;G.增加胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗;85治療(四)H. 以上作用不依賴其降壓作用，即使不伴有高血壓 者也可用此藥效果也好;I . 其副作用主要由于激肽增高引起咳嗽，不能用于 伴有低腎素低醛固酮者或型腎小管酸中毒者， 因?yàn)榭梢约又馗哐?血管緊張素受體拮抗劑(AT1Ra):能特

23、異性抑制全身及局部器官組織的自分泌與旁分泌A的生物效應(yīng)，作用與ACEI相似，因?yàn)閷?duì)激肽無影響，可以無咳嗽副作用;腹膜透析與血液透性;腎移植。86 預(yù)后蛋白尿是中年DM患者致殘致死的一個(gè)常見和重要的危險(xiǎn)因素，伴蛋白尿者有較高的血壓和血漿膽固醇。蛋白尿與腎和心血管高死亡率有關(guān)，蛋白尿與腎功能衰竭有因果關(guān)系，1型DM蛋白尿與腎病、腎功能衰竭關(guān)系最密切，而2型DM蛋白尿與心血管病的關(guān)系較腎更密切。1型DM出現(xiàn)蛋白尿，45在55歲以前死于尿毒癥，其次是冠心病。而2型DM出現(xiàn)蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌腫、尿毒癥等.因此在DM早期，防治腎小球高濾過是延緩蛋白尿發(fā)生發(fā)展的重要措施87 糖尿病視網(wǎng)膜

24、病變88 糖網(wǎng)病(DR)新失明病人主要原因 致病因素：病情、病程、發(fā)病年齡 病程5年內(nèi)：眼底病變不常見 病程10年：50眼底病變 病程20年：8090眼底病變89 毛細(xì)血管擴(kuò)張 血-視網(wǎng)膜屏障功能 通透性 微血管瘤 血管閉塞 血管新生（視網(wǎng)膜、視乳頭、睫狀體等）糖尿病性視網(wǎng)膜病變血管反應(yīng)模式90 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的病理 毛細(xì)血管周細(xì)胞變性，消失 基底膜肥厚 微血管瘤形成 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管閉塞 血管新生91 糖尿病性視網(wǎng)膜病變眼底表現(xiàn) 微血管瘤 出血（點(diǎn)狀、斑狀、火焰狀） 滲出（硬性、軟性） 視網(wǎng)膜血管病變 黃斑病變 玻璃體病變 視神經(jīng)病變92 非增殖期（NPDR） (背景期（BDR

25、）) 增殖前期（PPDR） 增殖期（PDR）糖尿病視網(wǎng)膜病變分型 (國際)93糖尿病視網(wǎng)膜病變分型 (國際)非增殖期NPDR(背景期BDR) 定義：視網(wǎng)膜病理變化局限在視網(wǎng)膜 表現(xiàn)：微血管瘤、出血、硬性滲出、 黃斑水腫94增殖期糖網(wǎng)病(PDR) 定義：病理變化已經(jīng)穿過視網(wǎng)膜 內(nèi)界膜進(jìn)入到玻璃體腔 表現(xiàn)：視盤新生血管(NVD) 視網(wǎng)膜新生血管(NVE) 視網(wǎng)膜前和玻璃體出血 纖維增殖性改變 牽引性視網(wǎng)膜脫離95定義：非增殖期和增殖期糖網(wǎng)病 之間的中間期表現(xiàn)：棉絮樣滲出點(diǎn)(軟性滲出) 毛細(xì)血管閉塞 視網(wǎng)膜微血管異常 靜脈串珠狀和動(dòng)脈異常意義：發(fā)展成PDR的前奏 增殖前期糖網(wǎng)病(PPDR)96 國內(nèi)

26、分型單純性 有微動(dòng)脈瘤、小出血點(diǎn) 有黃白色硬性滲出、出血 有白色軟性滲出、出血斑 增殖性 有新生血管、玻璃體出血 有新生血管和纖維增生 并發(fā)視網(wǎng)膜脫離97糖網(wǎng)病致盲三大因素玻璃體出血視網(wǎng)膜脫離虹膜新生血管及新生血管性青光眼98 視力預(yù)后初期NPDR 視力0.31.0 50 保持較好視力5年 35 5年內(nèi)視力損害 15 5年內(nèi)視力0.1初期NPDR 視力有損害 50 5年內(nèi)降至0.1以下 PDR： 50 5年內(nèi)視力5年、輕度NPDR：半年一次 病程10年、中度NPDR：3個(gè)月一次 黃斑水腫：每13月一次 PPDR：每月一次 PDR： 立即治療，長期隨訪（每三月一次，若二年內(nèi)穩(wěn)定，則4-6月一次）

27、101糖網(wǎng)病進(jìn)程及其相應(yīng)治療糖尿病血管通透性增加 黃斑水腫毛細(xì)血管床閉塞血管新生后部玻璃體脫離玻璃體牽引性病變NPDR：PPDR：PDR：?？浦委熅植抗饽暰W(wǎng)膜光凝玻璃體手術(shù)廣范圍光凝102快速血糖控制對(duì)糖網(wǎng)病的影響無糖網(wǎng)癥及 NPDR：極少發(fā)生及抑制進(jìn)展 PPDR及PDR： 惡化安全降低血糖速度：6月下降 3% （0.5%/月）血糖控制標(biāo)準(zhǔn): HbA1c7%103導(dǎo)升明 （doxium)：功能：恢復(fù)毛細(xì)血管韌性，減少滲出，降 低血液高粘性，減少血小板高聚性。劑量：NPDR 500 mg /日， 1-3月 PPDR 500-1500mg /日，6月-2年 PDR104糖網(wǎng)病的激光治療 原理：

28、激光熱效應(yīng) 熱凝固 直接凝固 間接凝固 （凝固微血管瘤， （視網(wǎng)膜代謝 ） 減少血管滲出）目的： 視機(jī)能的改善及防止病情惡化適應(yīng)證：NPDR病變累及黃斑，PPDR，PDR 105NPDR治療以控制糖尿病、隨訪觀察為主黃斑水腫：激光治療激光前準(zhǔn)備：控制DM，舒張壓 40 50% 85% 病程 20 年 72% 男 ：女 = 1.1 ：1113114糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)理(一)代謝異常血管性缺氧遺傳自身免疫115糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)理(二)神經(jīng)組織葡萄糖山梨醇脫氫酶山梨醇、果糖堆積肌醇滲透壓，Na, K ATP磷脂酰肌醇Na-K-ATP酶組織蛋白非酶糖基化糖基化終產(chǎn)物大量堆積醛糖還原酶雪旺氏細(xì)胞水

29、腫，髓鞘損害，軸索變性116糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)理(三)糖尿病內(nèi)皮細(xì)胞增生，基底膜增厚,彌散距離增大, 神經(jīng)外膜動(dòng)靜脈短路血小板功能亢進(jìn)血粘度增加紅細(xì)胞僵硬神經(jīng)血流減少 神經(jīng)內(nèi)膜缺氧神經(jīng)代謝受損神經(jīng)纖維軸索髓鞘變性117糖尿病神經(jīng)病變分類 (一) 周圍神經(jīng)病變 1. 對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變 2. 非對(duì)稱性單神經(jīng)病變 3. 顱神經(jīng)病變 4. 植物神經(jīng)病變 (二) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變 1. 脊髓病變(假性脊髓癆、肌萎縮、側(cè)索硬化綜 合征) 2. 腦病與腦血管病(急性并發(fā)癥的腦水腫、缺血性、出血性)118周圍神經(jīng)病變(一)1、對(duì)稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病變 最常見 起病緩慢，彌漫性，對(duì)稱性，感覺、運(yùn)動(dòng)及自主神經(jīng)均可受累，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受累出現(xiàn)肌無力和肌萎縮。 呈漸進(jìn)性，少有自行緩解。 上