酸堿平衡紊亂(定)課件

1、酸堿平衡紊亂掌握： 酸堿平衡紊亂的概念； 反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)； 四種單純性酸堿中毒的概念、原因、發(fā)病機(jī)制、分類、機(jī)體的代償調(diào)節(jié)和對機(jī)體的主要影響。熟悉： 酸堿平衡的生理調(diào)節(jié)； 分析酸堿平衡紊亂的方法； 混合性酸堿平衡紊亂的概念、類型、特點。了解： 酸堿平衡紊亂防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。教學(xué)要求酸堿平衡紊亂 導(dǎo)言 正常的酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 反映酸堿平衡紊亂的實驗室參數(shù) 單純性酸堿平衡紊亂 混合型酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 Introduction: Acid-base balance and regulation Laboratory parameters of acid-base balanc

2、e Simple acid-base disturbance Mixed acid-base disturbance細(xì)胞外液適當(dāng)?shù)膒H值對于維持細(xì)胞正常代謝是必須的。生理情況下血漿的pH值為7.357.45. 細(xì)胞外液中存在一些酸性物質(zhì)，也存在一些堿性物質(zhì),這些酸和堿共同決定了血液的pH值.(酸堿概念后) 導(dǎo) 言 不僅細(xì)胞外液的pH值正常，而且各種酸性物質(zhì)和堿性物質(zhì)的濃度都維持在正常范圍，稱為酸堿平衡。 酸堿平衡(Acid-base balance): 因細(xì)胞外液中酸、堿過多或減少以及 由此引起酸堿度改變的病理過程。 酸堿平衡紊亂(Acid-base disturbance) (Acid-ba

3、se balance regulation) 第一節(jié) 正常酸堿平衡及其調(diào)節(jié) 酸和堿的概念 細(xì)胞外液中酸和堿的來源 機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)一、酸和堿的概念(Concept of acid and base) 酸（Acid）: 能夠釋放出H+的物質(zhì)稱之為酸。 如: H2CO3, HCl , NH4+ 堿（Base: ）能夠結(jié)合H+的物質(zhì)稱之為堿。 HCO3- , NH3、OH- 強(qiáng)酸, 弱酸酸和堿可以互相轉(zhuǎn)換 (一)酸性物質(zhì)的來源 機(jī)體代謝產(chǎn)生 攝入（食物、藥物）二、細(xì)胞外液中酸堿物質(zhì)的來源(Sources of acid and base)(Source of acid)1 代謝產(chǎn)生 揮發(fā)酸 (v

4、olatile acid)CO2H2OH2CO3 CA酸來源呼吸性酸堿 平衡紊亂經(jīng)肺呼出糖、脂肪、蛋白質(zhì)氧化分解終產(chǎn)物是CO2體內(nèi)主要的酸性物質(zhì) 1.2 代謝產(chǎn)生固定酸 (fixed acid) 有機(jī)酸: 乳酸、肌酸 尿酸等H3PO4 H2SO4 經(jīng)腎排出酸來源濾過減少 的后果?2. 攝 入 攝入酸性食物 攝入酸性藥物氯化銨、水楊酸等酸來源 (Sources of base) (二) 堿性物質(zhì)的來源 體內(nèi)代謝產(chǎn)生堿性物質(zhì) 攝入（主要）食物：蔬菜、瓜果 (1)腸壁產(chǎn)生HCO-3作為腸液成分, 吸收入血，是血液中堿性物質(zhì)的重要 來源. (2)腎小管重吸收HCO-3是血液中堿性 物質(zhì)的重要來源. 2

5、.1 體內(nèi)產(chǎn)生堿 (3)體內(nèi)代謝產(chǎn)生NH3 1. 攝入的蔬菜或水果中含有有機(jī) 酸鹽,如:橘櫞酸鈉, 草酸鈉,進(jìn)入機(jī)體后,鈉解離,剩余酸根可和H+結(jié)合. 2. 攝入堿性藥物.2.2 攝入食物和藥物(Regulation of acid-base balance) 三機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié) 緩沖系統(tǒng) 肺調(diào)節(jié) 腎調(diào)節(jié) 細(xì)胞調(diào)節(jié)插入: 酸堿平衡紊亂按原因分類,有4種單純性 酸堿平衡紊亂,分別為 呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒; 代謝性酸中毒,代謝性堿中毒; 原發(fā)性改變指病因引起的改變 繼發(fā)性改變指呼吸和腎代償引起的改變(一)體液緩沖系統(tǒng)(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共

6、軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。緩沖系統(tǒng)表3-1 全血中的緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3HCO-3+H+ H2CO31. 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)(bicarbonate / carbon dioxide buffer system) 緩沖機(jī)制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受H+或釋放H+ ，將強(qiáng)酸或強(qiáng)堿轉(zhuǎn)變成弱酸或弱堿；減輕pH變動的程度。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3特點:濃度高; 開放性。 HCO3-與H2CO3的濃度比決定血液pH. 肺排出CO2腎重吸收HCO3

7、-Henderson-Hasselbalch方程 pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201= 6.1 +1.3 = 7.42. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) (phosphate buffer system) Na2HPO4 / NaH2PO4 特點: 主要在腎和細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用特點: 在血漿中發(fā)揮作用,占7%. 3. 蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng) (protein buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2 4. 血紅蛋白緩沖對 (hemoglobin buffer system) 特點: RBC特有 緩沖揮發(fā)酸血液緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)( Buf - )碳酸氫鹽

8、緩沖系統(tǒng)( HCO3- )揮發(fā)酸固定酸、堿最重要(占53%、開放性) 緩沖對可存在于血漿中、 細(xì)胞內(nèi)和腦脊液中。 血漿對酸的緩沖能力比對堿的緩沖能力強(qiáng). 腦脊液的緩沖能力最差.緩沖對作用特點：1、首先發(fā)揮作用，作用快，但有限。2、其中碳酸氫鹽緩沖對最重要 含量多（53%）； 可受腎、肺調(diào)節(jié)。 因此：pH=Pka+lg HCO-3/H2CO3 3、只能將強(qiáng)酸或強(qiáng)堿轉(zhuǎn)化為弱酸或弱堿,對本緩沖對中的物質(zhì)沒有緩沖作用。 (Role of respiratory system)(二) 呼吸系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用 調(diào)節(jié)血漿CO2和碳酸的濃度肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用通過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量呼吸中樞外

9、周化學(xué)感受器PaO2PaCO2pH+40mmHgPaCO280mmHg+呼吸加深加快，肺通氣量增加二氧化碳排出增多腦脊液H+PaCO2刺激中樞化學(xué)感受器PaCO2 H+PaO2刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用通過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量 * 只對代謝性酸堿平衡紊亂有調(diào)節(jié)作用，使PaCO2和H2CO3 變化, 維持HCO3-/ H2CO3比 值。特點 * 作用較快；有一定的代償能力。* 對呼吸性酸堿平衡紊亂不能調(diào)節(jié) (三)腎的調(diào)節(jié)作用(role of renal regulation) 調(diào)節(jié)血漿HCO3-濃度調(diào)節(jié)機(jī)制通過腎小管的排氫、泌氨、重吸收HCO-3的

10、量發(fā)生改變，調(diào)節(jié)血漿中HCO-3的量，對酸堿平衡發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。 分近曲小管和遠(yuǎn)曲小管調(diào)節(jié) 排酸(H+、NH4+) 保堿 (NaHCO3)近端腎小管 重吸收尿中 HCO 3 、排H+ 換 Na+ CO2+H2O H2CO3CA+ H+HCO-3H+-Na+ 交換體Na+Na+HCO3-H2CO3CO2H2ONa-K+交換遠(yuǎn)端腎小管 排H+重吸收 HCO 3 、尿液酸化 CO2+H2O H2CO3CA+ H+HCO-3H+-K+ ATP酶K+H+ ATP酶Cl-HPO42-H2PO4-尿液酸化谷氨酰胺谷氨酸NH3 NH3 -酮戊二酸HCO3 -Na+ 腎小管排 NH4+或NH3,重吸收 HCO 3

11、 （主要發(fā)生在近曲小管） Na+H+NH4+H+NH4+ 腎調(diào)節(jié)的特點： 作用強(qiáng)大，但發(fā)揮作用慢，因此只對慢性 酸堿平衡紊亂有調(diào)節(jié)作用。調(diào)節(jié)血漿中的HCO-3 的量，對代謝性和呼吸性酸堿平衡紊亂均可發(fā)揮作用。 2. 慢性呼吸性酸堿平衡紊亂 呼酸： PaCO2 ，H2CO3 ,上皮細(xì)胞內(nèi)CO2 ,腎小管重吸收HCO-3 增多，使血漿中 HCO3- 增多，高于正常，維持HCO3-/ H2CO3比值. 呼堿： PaCO2 ， H2CO3 ,上皮細(xì)胞內(nèi)CO2 腎小管重吸收HCO-3 減少，使血漿中HCO3- 減少，低于正常，維持比值。 腎調(diào)節(jié)的特點：腎調(diào)節(jié)的特點：3、代謝性酸堿平衡紊亂 ( 指標(biāo)中不能

12、區(qū)分) 代酸： HCO-3,H+（CA活性增強(qiáng)），腎小管重吸收HCO-3增多，使血漿中HCO-3 回升，趨于正常,但可能還低于正常。 代堿： HCO-3 , H+ ，（CA活性降低），腎小管重吸收HCO-3 減少，使血漿中HCO-3趨于正常，但可能還是高于正常。 HCO3-紅細(xì)胞 肌細(xì)胞（四）、細(xì)胞的離子交換(Role of cells)H+K+ HCO3-特點緩沖能力強(qiáng) 引起血漿離子濃度變化Cl-H+K+ 酸中毒堿中毒Cl-細(xì)胞的離子交換Cl-HCO3-交換H +- K+交換紅細(xì)胞組織部位或原發(fā)改變CO2 CO2 + H2OH2CO3注：CA為碳酸酐酶CAHCO3H+CAHCO3紅細(xì)胞對揮發(fā)

13、酸的緩沖（氯離子轉(zhuǎn)移）被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)緩沖（Hb緩沖對最主要）氯離子轉(zhuǎn)移C l C l 血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速，但緩沖作用不持久； 肺：效能最強(qiáng)，30min達(dá)到高峰，但僅對CO2有作用；組織細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，較快(3-4h)，但易造成電解質(zhì)的紊亂； 腎：對排固定酸及保堿作用大，但起效慢（3-5天）。四種調(diào)節(jié)方式的特點來源1 血液緩沖2 肺調(diào)節(jié)3 腎調(diào)節(jié)4 細(xì)胞調(diào)節(jié)1.機(jī)體代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 A. 含硫氨基產(chǎn)生的硫酸 B. 糖、脂肪代謝產(chǎn)生的乳酸-羥丁酸 C. 核蛋白和磷脂水解產(chǎn)生的磷酸D. 嘌呤類化合物氧化分解產(chǎn)生的尿酸E. 以上都不是2.正常體液中的H+主要來自A. 食物

14、攝入的H+ B. 含硫氨基酸氧化產(chǎn)生的H+ C. 磷酸分解代謝產(chǎn)生的H+D. 酮體和乳酸E. 碳酸釋出的H+思考題4.機(jī)體酸堿平衡的維持主要是靠_、_、 _和_的調(diào)節(jié)來完成的。 5.血液中緩沖固定酸最主要的緩沖對是_，緩沖碳酸最主要的緩沖對是_。 3.血液中最強(qiáng)的緩沖系統(tǒng)是A. Pr-/HPr B.HCO3- /H2CO3 C. HPO42-/H2PO4- D.Hb- /HHbE. HbO2-/HHbO2思考題 第二節(jié) 常用檢測指標(biāo)及其意義 Laboratory tests 1. pH概念: 溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值:動脈血pH 7.357.45pH = lgH+ 1pH 動脈血中H+濃

15、度的負(fù)對數(shù)。平均值為7.4。 Henderson-Hasselbalch方程式： pH = pKa + log HCO3-/ H2CO3 = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 反映酸堿平衡常用的指標(biāo)及意義HCO3- 受代謝因素影響H2CO3 受呼吸因素影響血漿：HCO3-/H2CO3 (最重要）Henderson Hasselbalch 緩沖液公式pH = PKa+ logHCO3H2CO3=Paco2PKa + logHCO3 PaCO2HCO3pH PaCO2pH 核心公式HCO3-pH值正

16、常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常正常代償性混合型2.動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide概念: 物理溶解在動脈血漿中的 CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值: 5.32kPa（40mmHg） 范圍：mmHg H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L（1mmHg = 0.133kPa）2、PaCO2反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿 33 mmHg: CO2 不足 原發(fā)性呼堿繼發(fā)性 代償后代酸 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standar

17、d bicarbonate, SB)全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量 實際碳酸氫鹽 (actual bicarbonate, AB)隔絕空氣的血標(biāo)本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量正常人 AB = SB3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫與實際碳酸氫 平均值: 24 mmol/L; 范圍:2227 mmol/L; SB定義：SB是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38、血紅蛋白氧飽和度100、PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿SB降低見于原發(fā)性代酸反映代謝性因素AB定義：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2和血

18、氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：反映代謝、呼吸因素過度通氣者: PaCO2 , ABSB。 比較AB與SB的差值可了解患者的外呼吸功能狀況！意義：正常時，AB=SBSB、AB都，見于代堿。SB、AB都，見于代酸。SB正常時，ABSB，表示有CO2潴留，見于呼酸ABSB，表示過度通氣，見于呼堿代謝性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒： AB : 病因使HCO3-， 呼吸深快PaCO2. AB SB: 病因使HCO3-， SB , AB SB 急性呼酸 AB:無代謝病因，無腎代償， 病因引起PaCO2 , AB SB:無代謝病因, 無腎代償, SB N , ABSB 急性呼堿 AB:無代謝病

19、因，無腎代償， 病因引起PaCO2 . AB SB:無代謝病因, 無腎代償, SB N, ABSB 慢性呼堿 AB:無代謝病因，腎可代償 ， 病因引起PaCO2 . AB SB:無代謝病因, 腎可代償, SB , AB 16 mmol/L可診斷為代謝性酸中毒。常用的酸堿平衡化驗指標(biāo) 名 稱 均 值 意 義pHPaCO2AB/SBBEAG 7.440243122酸 堿 度動 脈 血CO2分壓呼吸性因素代謝性因素代謝性因素實際/標(biāo)準(zhǔn) 碳酸氫鹽剩 余 堿陰離子間隙pH 值判 定 代 酸BB代謝性因素緩沖堿481. 反映血液H2CO3濃度的最佳指標(biāo)是：A.pHB.PaCO2 C.BB D.SB E.A

20、G2.從動脈抽取血樣后如不與大氣隔絕，下列哪項指標(biāo)將會受到影響?A.BEB.AB C.BB D.SB E.AG3.血液pH值主要取決于血漿中A.Pr- / HPr B. HPO42- / H2PO4- C.HCO3- D.HCO3- / H2CO3E.H2CO3思考題4.能反映酸堿平衡代謝性因素的指標(biāo)是A.PaCO2 D.SBB.AB E.BEC.AG5.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么？答題要點 pH正?？赡苡腥缦虑闆r： 沒有酸堿失衡； 代償性酸堿失衡； 酸堿混合型失衡；需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。思考題酸堿平衡紊亂的分類pH 降低，酸中毒pH 升高，堿中毒1.單純型H2CO3

21、 (1)HCO3 - (20)pH 代謝性(堿)呼吸性(酸) 病因原發(fā)改變 代謝性堿中毒代謝性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性堿中毒 酸堿失衡類型2.混合型呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿(Simple acid-base disturbance) 第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂分類:單純型酸堿平衡紊亂呼吸性因素呼酸 PaCO2呼堿 PaCO2代謝性因素代酸 HCO3-代堿 HCO3-混合型酸堿平衡紊亂以上都是原發(fā)性改變 (Metabolic acidosis) 一、代謝性酸中毒概念(concept): 以血漿 HCO3- 原發(fā)性減少以及由

22、此引起的pH降低 為特征的酸堿平衡紊亂。臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂分 類 AG值增加，血氯正常； 代謝性H+產(chǎn)生增多、腎排出H+減少 （正常血氯性酸中毒）。 AG值正常，血氯代償性增加； HCO3-丟失過多、腎排出H+減少 （高血氯性酸中毒）。AG增高型：AG正常型：代謝性酸中毒Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代謝性酸中毒時AGAG正常代謝性酸中毒AG增大Cl-HCO-HCO-HCO-AGAG1. AG增高型代酸AGNa+Cl-HCO3正常AGNa+Cl-HCO3AG增高型代酸(正常血氯性)HCO3-原發(fā)性減少AG 增加Cl- 不變AG增高型代酸 病 因乳酸酸中毒: 乳酸酮癥酸

23、中毒: -羥丁酸尿毒癥酸中毒: 尿酸、磷酸藥物性酸中毒： 水楊酸 消化道丟失HCO3-2AG正常型 腸液中HCO3-含量豐富嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管、腸道減壓引流血氯增高機(jī)理：回腸和結(jié)腸的陰離子泵在分泌HCO3-時同時吸收Cl-.原尿中HCO3-減少，重吸收HCO3-減少，腎小管重吸收Cl-增多。大量丟失體液引起血液濃縮，血氯升高；細(xì)胞外液減少引起醛固酮分泌增加，使腸道吸收NaCl增多。 隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭泌H+2AG正常型腎小球濾過率未降至正常的25以下時，HPO42-、SO42-等不潴留。 隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭2AG正常型腎小管性酸中毒(RT

24、A)RTA腎小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA) 一組以腎小管排酸障礙為主的疾病，而腎小球功能一般正常。此時，機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。不同類型RTA型型型基本機(jī)制遠(yuǎn)端小管酸化作用減弱近端小管重吸收HCO3-減弱醛固酮分泌不足尿液pH 5.3不 定 15 mmol/L 10 mmol/L1015 mmol/L注：型為型型的混合型 隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭泌H+遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（型）泌H+近端腎小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)重吸收HCO3-2AG正常型HCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H

25、2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮細(xì)胞管腔膜基側(cè)膜腎小管腔管周毛細(xì)血管CA 消化道丟失HCO3- 隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭泌H+遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（型）泌H+近端腎小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)重吸收HCO3-含氯的酸性藥物攝入過多2AG正常型氯化銨、鹽酸精氨酸鹽酸賴氨酸 消化道丟失HCO3- 隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭泌H+遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（型）泌H+近端腎小管性酸中毒(型）重吸收HCO3-碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)重吸收HCO3-含氯的酸性藥物攝入過多2AG正常型 血液稀釋 高血鉀：酸中毒，反常性堿

26、性尿你知道什麼叫反常性堿性尿嗎？高血鉀引起酸中毒的機(jī)制之一 K+H+pHH+高血鉀引起酸中毒機(jī)制之二 腎小管上皮細(xì)胞 pHH+Na+K+泌氫減少: 反常性堿性尿K+K+H+ -K+ 競爭H+ H+K+Na+ (一) 原因與機(jī)制Causes and mechanisms2.攝入酸性物質(zhì)過多 攝入水楊酸等藥物過多(含 NH4Cl)1.固定酸產(chǎn)生增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis):缺氧 酮癥酸中毒(keoacidosis):脂肪分解 產(chǎn)生的-羥丁酸, 乙酰乙酸 是酸.3. 排酸減少 急、慢性腎衰腎小球濾過降低,排泄固定酸減少. 4.堿性物質(zhì)丟失 嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等吸

27、收HCO3減少 腎小管酸中毒, 無論是I型還是II型腎小管性 酸中毒，雖然機(jī)制不同，都是泌H+少導(dǎo)致血漿HCO3降低;此外各種原因引起的腎小管功能障礙 6、高血鉀: 細(xì)胞內(nèi)外離子交換;腎小管排鉀多,排氫少 重吸收HCO3少. 5、血液稀釋: 輸入大量糖或鹽水 (二)代謝性酸中毒的分類(metabolic acidosis with increased anion gap) 1. AG增大型代酸特點: 由固定酸增加引起的血漿 HCO3減少, AG增大,血Cl正常 2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特點: 血漿原發(fā)性HCO3減

28、少 無固定酸增加; AG正常, 血Cl含量增加.(三) 機(jī)體的代償調(diào)節(jié)(Compensation) 1.血漿的緩沖: H+ HCO3-H2CO3 及其它緩沖對作用（固定酸增多）, 造成堿減少. 細(xì)胞外液H H+Pr-HPr 血K K酸中毒高血鉀 2.細(xì)胞的離子交換作用4.腎臟的調(diào)節(jié): 泌H+ , 泌氨 重吸收HCO3-,血漿中HCO3-趨向 正常3.呼吸調(diào)節(jié): H肺通氣量CO2排出,血漿H2CO3 維持比值.呼吸加快加深是代酸的主要臨床表現(xiàn)代謝性酸中毒時呼吸代償公式 PaCO2= 1.2XHCO3- 2 或 PaCO2= 1.5XHCO3- +82 HCO3- 的單位為 mmol/L, PaC

29、O2 單位為mmHg (四).實驗室常用指標(biāo)的變化 (changes of laboratory test) 原發(fā)性: pH SB AB BB BE 繼發(fā)性: PaCO2 ABSB正值(五) 對機(jī)體的影響 (Effects) 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system) -氨基丁酸 -氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸脫羧酶 (-) -氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶 (+) 氧離曲線左移，中樞缺氧 2. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 機(jī)制: pH， 血中游離Ca2+Ca2+血漿蛋白OH-H+結(jié)合鈣3. 血紅蛋白解離曲線左移 (l

30、eft-shift of oxygen dissociation curve) 4. 低鉀血癥 (hypokalemia) (1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換,氫出細(xì)胞,鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi). (2)腎小管排氫減少,排鉀增加. (六) 防治的病理生理基礎(chǔ) 治療原發(fā)病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)應(yīng)用酸性藥物三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis) 概念(concept): 各種原因引起的原發(fā)性 PaCO2升高 以及血漿中H2CO3濃度增高和 pH降低為

31、特征的酸堿平衡紊亂。 (一) 原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)1. CO2排出減少： 各種原因 引起的 通氣障礙 (各種呼吸系統(tǒng)疾病). 呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量小； 2. CO2吸入過多（少見）二 呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患呼吸機(jī)使用不當(dāng)（一）原因：(二)呼吸性酸中毒的分類 1. 急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒(三) 機(jī)體的代償(Compensation of body)紅細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)的作用（急性） (intracellular buffering) RBCCO2+H2OH2CO3HCO3- CO2 HCO3- H+ +Hb

32、- HHbCl-Cl- 急性酸中毒的代償公式PaCO2升高10mmHg, HCO3代償性升高1 mmol/L） HCO3-=0.1X PaCO2 1.5 HCO3- 的單位為 mmol/L, PaCO2 單位為mmHg2.細(xì)胞的離子交換作用 (急性)H+K+K+3. 腎的代償 (慢性)(renal compensation) 慢性呼酸: 持續(xù)24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收，血漿中HCO3- 增高,維持比值. 慢性呼吸性酸中毒的代償公式PaCO2升高10mmHg, HCO3代償性升高4 mmol/L HCO3-=0.4X PaCO2 3 HCO3- 的單位為 mmol/L

33、, PaCO2 單位為mmHg (四)實驗室常用指標(biāo)的變化 急性: pH PaCO2 AB SB (SB, BB正常) 慢性: pH PaCO2 AB SB SB, BB升高, BE正值增大. (五) 對機(jī)體的影響(Effect of respiratory acidosis)1 CO2直接舒張血管：使腦血流量增加，引起頭痛。2 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：表現(xiàn)為肺性腦病。3 心律失常：高鉀血癥四、呼吸性堿中毒(Respiratory alkalosis) 概念(concept): 以PaCO2和血漿H2CO3原發(fā)性減少以及由此引起的pH升高 為特征的酸堿平衡紊亂。(一)原因與機(jī)制 (Causes and mechanisms)各種原因引起的通氣過度，CO2排出過多 1.低氧血癥刺激呼吸加深加快.2.中樞病變.3.一些因素刺激呼吸中樞,使其興奮,如水楊酸、氨(有實驗可證實).4.發(fā)熱、癔病等情況.4.呼吸機(jī)使用不當(dāng).常見原因有: (二)呼吸性堿中毒的分類 1.急性呼吸性堿中毒 2.慢性呼吸性堿中毒(三) 呼吸性堿中毒時的代償調(diào)節(jié)(Compensation during respiratory alkalosis)H2CO3血K