低鈉血癥的診斷治療

1、低鈉血癥及治療1鈉在人體的重要性鈉離子是體內(nèi)最重要的陽離子之一，不僅對(duì)維持晶體滲透壓和調(diào)節(jié)酸堿平衡有重要作用，也對(duì)神經(jīng)肌肉電興奮的產(chǎn)生和傳導(dǎo)有重要作用。在體內(nèi)鈉的44%分布在細(xì)胞外液，9%分布在細(xì)胞內(nèi)液。正常血清鈉濃度為135145mmol/L，細(xì)胞內(nèi)鈉很低，血清鈉是維持細(xì)胞外液晶體滲透壓的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清鉀在細(xì)胞外液濃度低，對(duì)有效晶體滲透壓影響不大，故細(xì)胞外液有效晶體滲透壓(mOsm/L)2Na 270290mOsm/L。鈉離子主要來源：飲食攝入和消化道分泌液的重吸收。腎臟是調(diào)節(jié)鈉代謝的重要器官，通過腎小球-腎小管平衡系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和ADH、ANF、糖皮

2、質(zhì)激素等途徑來完成調(diào)控。Review：鈉的分布和進(jìn)出平衡 分布骨(47%)ECF(44%) 140mmol/LICF (9%) 10mmol/L 總體鈉 平衡食物鈉49g/d腎排鈉49g/d體鈉低鈉血癥概念血清中鈉離子濃度低于130mmol/L，伴有或者不伴有細(xì)胞外液容量的改變，稱為低鈉血癥，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂。臨床極為常見，特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。低鈉血癥僅表示血清鈉離子濃度低于正常水平，不一定真正合并機(jī)體鈉含量的下降。根據(jù)發(fā)病的急緩，可分為急性低鈉血癥和慢性低鈉血癥，前者是指48h內(nèi)，血清鈉離子濃度降至

3、正常水平以下，否則為慢性低鈉血癥。流行病學(xué)：低鈉血癥引起血液低滲狀態(tài)，血漿滲透壓低于280毫滲量/升。此種情況在臨床上極為常見，特別在老年人中。因?yàn)槔夏耆?，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥。低鈉血癥原因缺鈉性低鈉血癥:主要在體液丟失時(shí)(如腹瀉、嘔吐、使用利尿劑)失鈉，并伴有水的丟失，但失鈉多于失水，從而引起低滲性失水；慢性腎上腺功能減退、嚴(yán)格限制鈉鹽攝入等亦可引起。稀釋性低鈉血癥水鈉在體內(nèi)潴留，但水多于鈉，總體鈉可以正?；蛴性黾印３Ｒ娪谀I排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代償期、腎病綜合征等。精神性煩渴，雖然病人的腎排水功

4、能正常，但因攝入水過多來不及排出而發(fā)生低鈉血癥。抗利尿激素“不適當(dāng)”分泌過多所致的低鈉血癥，其原因部分由于稀釋，部分由于鈉的丟失，而以前者為主要。高血糖或使用甘露醇等時(shí)細(xì)胞外液呈高滲，使細(xì)胞內(nèi)水移向細(xì)胞外，血鈉可被稀釋。機(jī)體缺鉀時(shí)鈉移入細(xì)胞內(nèi)亦可引起低鈉血癥。消耗性低鈉血癥(特發(fā)性低鈉血癥):多由于肺結(jié)核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，營(yíng)養(yǎng)不良、年老衰弱等亦可發(fā)生。發(fā)病機(jī)制末明，可能為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗，細(xì)胞內(nèi)液滲透壓降低，水從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外，使細(xì)胞外液水量增加引起；亦有認(rèn)為是由于“恒滲壓器(osmostat)”被重調(diào)所致。臨床上出現(xiàn)的低鈉血癥，其原因有時(shí)是單一的，但常是復(fù)合性的，在分析

5、低鈉血癥的病因和發(fā)病機(jī)理時(shí)，需作全面了解和考慮。低鈉血癥根據(jù)滲透壓的水平來分類低張性低鈉血癥（Posm20mmol/L：腎功能衰竭（不能排出游離水）（2）尿Na+20 mmol/L）（1）SIADH（見下述）。（2）甲狀腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）（3）疼痛、應(yīng)激反應(yīng)、惡心、精神?。ù碳DH）（4）藥物：ADH、尼古丁、嗎啡、巴比妥類、NSAIDs、醋氨酚、卡馬西平、三環(huán)抗抑郁藥、秋水仙、氯貝丁脂、環(huán)磷酰氨、異丙腎上腺素、甲苯磺丁脲、長(zhǎng)春新堿、單胺氧化酶抑制藥。（5）水中毒（精神原因煩渴、口渴中心病變）。（6）糖皮質(zhì)激素缺乏（需要糖皮質(zhì)激素以抑制ADH（7）正壓通氣。（8）卟啉

6、血癥。根據(jù)滲透壓水平來分類高張性低鈉血癥（Posm295）：包括高血糖癥、甘露醇過量和甘油治療。 -甘露醇進(jìn)入血液后，不易從毛細(xì)血管滲入組織，使血漿滲透壓增高，促進(jìn)組織間液的水分向循環(huán)系統(tǒng)滲透，同時(shí)也間接地促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)的水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，從而引起組織脫水;此藥大部分以原形從腎小球?yàn)V過，在腎小管內(nèi)幾乎不被再吸收，故小管液的滲透壓升高;此藥通過滲透壓作用阻滯水被動(dòng)性隨鈉離子再吸收，故水再吸收減少，引起利尿。等張性（假性）低鈉血癥：（Posm=275-295）：包括高脂血癥、高蛋白血癥（例如多發(fā)性骨髓瘤）。病因病因：引起三種類型的低鈉血癥的病因不同，分述于下。1.總體鈉減少的低鈉血癥的病因此種情況見于

7、失鈉大于失水，見于腎外丟失和腎丟失鈉。根據(jù)尿排鈉情況可區(qū)別：尿鈉濃度Na 20mmol/L為腎丟失鈉增多；尿鈉20mmol/L為腎外丟失而致。1.總體鈉減少的低鈉血癥的病因 引起腎鈉丟失 常見于過度利尿藥的使用：其機(jī)制為利尿藥抑制Henle襻升支對(duì)NaCl的重吸收；低血容量刺激ADH釋放、干擾尿稀釋和鉀缺乏介導(dǎo)的滲透壓受體和渴感的改變。鹽皮質(zhì)激素缺乏，使腎小管重吸收鈉減少。腎小管性酸中毒（RTA）：腎小管排酸障礙、集合管分泌H+功能降低，氫鈉交換減少、導(dǎo)致Na隨尿排出增多?；蛘哂捎谌┕掏置诓蛔銓?dǎo)致排Na增多。酮尿等(包括糖尿病酮癥酸中毒、饑餓、酒精性酮尿)。1.總體鈉減少的低鈉血癥的病因 腎

8、外鈉丟失 常見于胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、第三腔隙體液潴留、燒傷、胰腺炎及胰腺造瘺和膽瘺等；蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦鹽耗損是極少見的綜合征稱為腦性鹽耗綜合征(CSWS) ，同時(shí)有血容量減少，其機(jī)制尚不十分明確，但目前相關(guān)研究較多，認(rèn)為與抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)，抗利尿激素缺乏，腎小管重吸收水的功能障礙，引起繼發(fā)性尿崩癥有關(guān)，也有人認(rèn)為可能與腦利鈉肽釋放增多有關(guān)。2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因(1)糖皮質(zhì)激素缺乏：一方面使腎水排泄發(fā)生障礙，在沒有血容量縮減的情況下ADH釋放也可增多(非滲透壓性ADH釋放)；另一方面腎臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生障礙，在沒有ADH釋放增加的情況下，可使集合管通透性

9、增加。(2)甲狀腺功能減低：是由于心輸出量和腎小球?yàn)V過率降低，導(dǎo)致以ADH為介導(dǎo)的腎內(nèi)機(jī)制發(fā)生紊亂。(3)急性精神分裂癥病人有發(fā)生低鈉血癥傾向，其機(jī)制是多因素的，包括渴感增加(多飲)，ADH釋放的滲透壓調(diào)節(jié)輕度缺陷，在低血漿滲透壓情況下也有ADH釋放，腎臟ADH的反應(yīng)性增加和抗精神病藥物；手術(shù)是一種應(yīng)激，術(shù)后病人可發(fā)生低鈉血癥，其特點(diǎn)為血漿中ADH水平升高和腎臟自由水留在體內(nèi)增多，術(shù)中輸入無電解質(zhì)液體多也是一個(gè)因素。2.總體鈉正常的低鈉血癥的病因(4)藥物引起的低鈉血癥：其機(jī)制是ADH為介導(dǎo)，或增加ADH釋放，或增強(qiáng)ADH的作用。藥物有：抗精神病藥物，如百憂解(flexidine)，含曲林(s

10、ertraline)，替沃噻噸(thiothixene)，氟哌啶醇(haloperidol)，amitripine；與苯丙胺相關(guān)藥ecstasy；某些抗癌藥，如長(zhǎng)春堿、長(zhǎng)春新堿、大劑量環(huán)磷酰胺，卡馬西平，溴隱亭，氯丙嗪，靜注血管加壓素和勞卡奈(lorcainide)。(5)ADH分泌過多綜合征(SIADH)等。這類病人總體水量是增加的，尿中鈉濃度Na 常20mmol/L。3.總體鈉增加的低鈉血癥的病因這類低鈉血癥的病人雖然有總體鈉增多，但由于體內(nèi)有水潴留，故血清鈉濃度降低。常見病因有：急性或慢性腎功能衰竭、腎病綜合征、肝硬化和心力衰竭。急性或慢性腎功能衰竭：腎病綜合征病人由于有效血容量縮減，可

11、引起非滲透壓性ADH釋放，水重吸收增加，從而導(dǎo)致低鈉血癥。在慢性腎功能衰竭中，常有腎組分鈉排泄增加，加之腎臟排水有障礙，特別是當(dāng)攝入水超過了腎排水能力時(shí)更易發(fā)生低鈉血癥，如同時(shí)攝入過多的鈉則引發(fā)水腫。在心力衰竭中，心輸出量減少，使平均動(dòng)脈壓下降，導(dǎo)致非滲透壓性ADH釋放增多，腎小管細(xì)胞中水孔蛋白(水孔素，AQP-2)表達(dá)上調(diào)，使腎小管重吸收水增加，血鈉降低；心衰時(shí)同時(shí)有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和兒茶酚胺釋放增多，使低鈉血癥進(jìn)一步加重。肝硬化病人發(fā)生低鈉血癥的機(jī)制與心衰相似，所不同的是這種病人心輸出量不是減少而是增加；增加的原因在胃腸道和皮膚存在多個(gè)動(dòng)靜脈瘺，使靜脈回流增加所致。其他如A

12、DH、兒茶酚胺和AQP-2表達(dá)上調(diào)則與心衰相同。總結(jié)以上三種低鈉血癥都有血清鈉Na 降低，但總體鈉則不一定降低，由此可見，血Na 低，并不經(jīng)常反映總體鈉的情況。就總體水而言，不同病因的低鈉血癥，總體水可以增加，也可以減少。對(duì)血漿滲透壓而言，三種不同類型的低鈉血癥都是降低的，降低的程度則不相同。應(yīng)當(dāng)指出的是：臨床上所見的低鈉血癥常非單一性，而是復(fù)合性的，診斷和治療時(shí)應(yīng)全面分析。低鈉血癥病理生理：中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)取決于血鈉下降的幅度和速度；血清鈉降低時(shí)，改變了血腦屏障的滲透壓差，引起水進(jìn)入腦內(nèi)，導(dǎo)致冷漠、頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣,昏睡,倦怠，多動(dòng)，定向障礙。如果24h 之內(nèi)血清鈉降至125m

13、mol/L 常無癥狀，但下降特別快時(shí)易出現(xiàn)癥狀；并發(fā)癥有： seizures（咬死？）、昏迷狀態(tài)和永久性腦損傷；呼吸停止，腦疝；和死亡。常發(fā)生在原有水量正常后出現(xiàn)水負(fù)荷過載。發(fā)病機(jī)制低鈉血癥從病因來說，不外是鈉的丟失和耗損，或者是總體水相對(duì)增多，總的效應(yīng)是血漿滲透壓降低 (血鈉濃度是血漿滲透壓維系的主要成分)。失鈉又常伴有失水，不管低鈉血癥的病因?yàn)楹危行а萘烤s減，引起非滲透壓性ADH釋放，以圖增加腎小管對(duì)水的重吸收，以免血容量進(jìn)一步縮減。然而這種保護(hù)機(jī)制更加重了血鈉和血漿滲透壓的降低，這種代償機(jī)制發(fā)生于有效血容量縮減的早期，當(dāng)血Na 下降到135mmol/L時(shí)，ADH釋放則被抑制。正常時(shí)

14、細(xì)胞內(nèi)滲透壓保持穩(wěn)態(tài)平衡。當(dāng)血漿鈉濃度降低，細(xì)胞外液滲透壓下降，細(xì)胞外水流向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞腫脹，以致細(xì)胞功能受損甚至破壞，其中以腦細(xì)胞腫脹，可導(dǎo)致低鈉血癥最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。血容量縮減如果得不到糾正，則可使血壓下降，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過率降低，可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥低鈉血癥分類：1.低鈉血癥分類 根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化可分為：(1)低血容量性低鈉血癥，此種情況失鈉多于失水。(2)血容量正常性低鈉血癥，此種情況總體水增加而總鈉不變。(3)高血容量的低鈉血癥，此時(shí)總體水增高大于血鈉升高，根據(jù)血鈉降低的程度可分為：重度低鈉120mmol/L），中度低鈉130mmol/L，輕度低鈉135mmo

15、l/L。此外還有假性低鈉血癥，見于明顯的高脂血癥和高蛋白血癥。假性低鈉血癥也有人為的。還有分為：失鈉型、稀釋型和膨脹型；也有人分為失鈉性低滲、稀釋性低滲和無癥狀性低滲綜合征或消耗性、稀釋性和缺鈉性低鈉血癥者。2.低鈉血癥的臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于血Na 和血鈉下降的速率。血Na 在125mmol/L以上時(shí)，極少引起癥狀；Na 在125130mmol/L之間時(shí)，也只有胃腸道癥狀。此時(shí)主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟(jì)失調(diào)等。低鈉血癥主要可造成運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)消化系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，其中運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)表現(xiàn)為骨骼肌乏力，消化系統(tǒng)表現(xiàn)為惡心嘔吐等癥狀,神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增

16、高不安定向力障礙和反射減弱等急性低鈉血癥還可導(dǎo)致腦疝甚至死亡血鈉越低血鈉下降越快，臨床癥狀也可能越明顯低鈉血癥對(duì)患者可以造成嚴(yán)重危害，文獻(xiàn)報(bào)道低鈉血癥的患者的病死率可以是正常人群的360倍急性低鈉血癥更可危及生命,血鈉低于120 mmol/L時(shí),病死率可達(dá)30%，若低于114 mmol/L時(shí),患者病死率可高達(dá)40%過度快速的糾正慢性低鈉血癥也可引發(fā)嚴(yán)重的神經(jīng)性病變和死亡慢性低鈉血癥者，則有發(fā)生滲透性脫髓鞘的危險(xiǎn)，特別在糾正低鈉血癥過分或過快時(shí)易于發(fā)生。除腦細(xì)胞水腫和顱高壓臨床表現(xiàn)外，由于血容量縮減，可出現(xiàn)血壓低、脈細(xì)速和循環(huán)衰竭，同時(shí)有失水的體征?？傮w鈉正常的低鈉血癥則無腦水腫臨床表現(xiàn)。并發(fā)癥

17、：當(dāng)血清鈉濃度在115120mmol/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)頭痛、嗜睡，最終出現(xiàn)昏迷。低鈉血癥腦病常常是可逆的。慢性低鈉血癥發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及腦水腫的嚴(yán)重程度都遠(yuǎn)低于急性低鈉血癥。如果慢性低鈉血癥患者出現(xiàn)癥狀，那么其血清鈉濃度常低于110mmol/L，并常有低鈉血癥的急劇惡化，甚至死亡。實(shí)驗(yàn)室檢查：三種類型的低鈉血癥均有血漿滲透壓降低，血鈉降低。總體鈉正常的低鈉血癥，兩者降低都不明顯。此外，總體鈉丟失的低鈉血癥還有血鉀、血漿蛋白和血細(xì)胞比容和血尿素氮升高，提示存在血容量不足；尿量、尿鈉和氯化物則減少，尿比重升高，血pH值常低。高血容量性低鈉血癥(即稀釋性低鈉血癥)，除血鈉和血漿滲透壓與失鈉性低鈉血癥(

18、低血容量低鈉血癥)相同外，其余實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果則與之相反。血容量正常的低鈉血癥的前述實(shí)驗(yàn)室檢查則變化較大，血鈉只稍低于正常。其他輔助檢查：根據(jù)臨床表現(xiàn)選做心電圖、B超、腦CT等。1.確定是否真正有低鈉血癥 低鈉血癥的患者需測(cè)定血滲透壓，若滲透壓正常，則可能為嚴(yán)重高脂血癥或少見的異常高蛋白血癥所致的假性低鈉血癥。滲透壓增高則為高滲性低鈉血癥。2.估計(jì)細(xì)胞外液容量狀況 容量低者低鈉血癥主要由體液絕對(duì)或相對(duì)不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實(shí)驗(yàn)室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉10mmol/L者，提示經(jīng)腎外丟失；尿鈉20mmol/L，有應(yīng)用

19、利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質(zhì)功能減退者則可確定為經(jīng)腎丟失。尿鉀測(cè)定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障礙，或者由嘔吐、利尿藥等引起；低者提示有醛固酮過低的情況。細(xì)胞外液不少且同時(shí)有水腫或第三間隙液體積聚者，低鈉血癥大多因心、肝、腎等導(dǎo)致水腫形成而致。如無水腫，血壓正常，同時(shí)無任何體液過少的跡象，低鈉血癥主要是由ADH分泌過多引起。此時(shí)如果嚴(yán)重少尿，血尿素氮、肌酐明顯升高，尿鈉排泄仍20mmol/L者，為腎功能衰竭引起；如果尿滲透壓明顯降低(80mOsm/kgH2O)，且伴有明顯多飲，則本病可能由多飲引起，常見原因?yàn)榫癫』蛘叻媚承?dǎo)致嚴(yán)重口渴藥物(如三環(huán)類抗抑郁藥)。

20、低鈉血癥臨床診斷要點(diǎn)低鈉血癥的診斷首先要除外假性低鈉血癥的可能假性低鈉血癥往往是血液中存在其他滲透性物質(zhì),如糖尿素氮或其他小分子物質(zhì)及球蛋白等大分子物質(zhì)可行肝腎功能全項(xiàng)和電解質(zhì)檢查就可初步除外血滲透濃度調(diào)控主要涉及4個(gè)感受器5種激素6種器官4個(gè)感受器分別是頸動(dòng)脈竇腎小球旁器下丘腦細(xì)胞心房5種激素分別是抗利尿激素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)心(腦)鈉素糖皮質(zhì)激素(GC)甲狀腺激素6種器官分別是心肝腎下丘腦腎上腺甲狀腺所以,若為低滲性低鈉血癥(真性低鈉血癥),則通常為上述器官或者感受器病變導(dǎo)致首先應(yīng)除外明顯的心肝腎功能障礙和腹瀉鈉丟失到第三間隙等情況行心臟查體,除外明顯的心功能不全,行肝腎功能檢查

21、除外肝腎功能障礙甲狀腺功能減退癥(甲減)引起的低鈉血癥往往為嚴(yán)重甲減常合并明顯的黏液水腫,也有典型臨床表現(xiàn)若不是以上疾病,則應(yīng)考慮抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征(SI-ADH)腦性失鹽綜合征(CSWS)或原發(fā)性(繼發(fā)性)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥的可能原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者常有皮膚色素沉著,且有明顯消化道表現(xiàn)和血壓變化,在出現(xiàn)低鈉血癥時(shí),常合并高鉀血癥繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥常合并低血糖北京協(xié)和醫(yī)院的觀察提示:腎上腺皮質(zhì)功能減退組血鈉水平和SIADH組相仿,但年齡明顯小于SIADH組患者(4621)歲對(duì)(6315)歲,P0.01，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)卻多SIADH(61.5%19%,P295）；等張性

22、低鈉血癥（Posm=275-295）；低張性低鈉血癥（Posm275），又分為三類：低容量性；等容量性；高容量性。低鈉血癥的治療：治療應(yīng)根據(jù)病因、低鈉血癥的類型、低鈉血癥發(fā)生的急慢及伴隨癥而采取不同處理方法，故強(qiáng)調(diào)低鈉血癥的治療應(yīng)個(gè)別化，但總的治療措施包括：去除病因；糾正低鈉血癥；對(duì)癥處理；治療合并癥?；局R(shí)：17mmoNa+=lg鈉鹽日需量：水量：2000ml氯化鈉量：4.5g氯化鉀量：36g 尿量40ml/h高滲鹽水滴速100150ml/h晶膠比：32：1補(bǔ)液量計(jì)算：依據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比：?jiǎn)适?體重，補(bǔ)液400500ml依據(jù)血鈉濃度：補(bǔ)水量（ml）血鈉測(cè)得值（mmol/

23、L)-血鈉正常值（mmol/L)體重（kg）4日補(bǔ)液量1/2丟失量日生理需要量身體缺鈉量(或應(yīng)補(bǔ)鈉量)公式計(jì)算：缺鈉量(mmol)=(正常血鈉145病人所測(cè)血鈉)0.6病人體重。補(bǔ)鈉量 (g)=(目標(biāo)量145病人所測(cè)血鈉)0.6（女0.5）病人體重(kg)17.11g氯化鈉=17mmolNa ，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖液，否則會(huì)加重低鈉血癥。下面按急性低鈉血癥、慢性低鈉血癥、總體鈉丟失過多的低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥分別敘述。1.急性低鈉血癥的治療是指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥。多見于接受低

24、張液體治療的住院病人中，也有報(bào)道在大量清水(不含溶質(zhì))洗胃治療農(nóng)藥中毒的病人。對(duì)這些病人應(yīng)迅速治療，否則會(huì)引發(fā)腦水腫，甚至死亡。治療目標(biāo)為每小時(shí)使血Na 升高2mmol/L。可靜脈滴注35%氯化鈉溶液，滴速為12ml/(kgh)或每小時(shí)不超過100-150ml。同時(shí)注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血Na 更快得到恢復(fù)。如果出現(xiàn)嚴(yán)重的中樞神經(jīng)癥狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到46ml/(kgh)，甚至采用29.2%氯化鈉溶液50ml滴注，但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血清電解質(zhì)變化。低鈉血癥的治療目標(biāo) 低鈉血癥的治療需使患者防止出現(xiàn)臨床癥狀并應(yīng)注意血鈉升高速度北京協(xié)和醫(yī)院的資料提示,觀察到若同時(shí)存在神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)

25、動(dòng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)癥狀的患者平均血鈉濃度為(116.67.0) mmol/L有任一種臨床表現(xiàn)的患者其平均血鈉濃度在(119.09.1) mmol/L,無臨床表現(xiàn)的低鈉血癥患者,其平均血鈉濃度為(129.03.3) mmol/L所以,將血鈉糾正至130 mmol/L左右即可至于血鈉升高,可按照2007年指南要求,24h血鈉升高不要超過1012 mmol/L應(yīng)該提及的是有人認(rèn)為快速糾正低鈉血癥可引起腦橋髓鞘溶解(pontine myelinolysis)，但此種情況是極少見的，但在快速糾正低鈉血癥過程中應(yīng)該警惕。其特征為：四肢痙攣性癱瘓、假性大腦半球癱瘓、吞咽功能不全和變啞。尸解時(shí)腦橋有脫髓鞘病變，

26、其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但與血低張性時(shí)間、低鈉血癥糾正速率和血漿Na 變化有關(guān)。2.慢性低鈉血癥的治療應(yīng)根據(jù)癥狀的有無而采取不同方法。慢性無癥狀的低鈉血癥首先應(yīng)尋找引起低鈉血癥病因，然后針對(duì)病因進(jìn)行治療。病因去除后有些病人低鈉血癥也隨之解除。對(duì)病因暫時(shí)不能去除的病人，可采用限制水的攝入和抑制ADH釋放，或增加溶質(zhì)攝入或排泄。抑制ADH釋放的藥物現(xiàn)代臨床上選用者為地美環(huán)素，首劑為1200mg，以后300900mg/d。此藥可抑制腎小管對(duì)ADH反應(yīng)，使自由水排出增多，故服藥期間可不限水。但此藥對(duì)神經(jīng)和腎有毒，且可發(fā)生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為ADHV2受體拮抗藥

27、。此藥正在試用中。增加溶質(zhì)攝入可用口服尿素，服3060g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加水排泄。副作用為口感不好難吃。慢性有癥狀的低鈉血癥的治療措施為補(bǔ)充鈉和襻利尿藥增加自由水的排泄。應(yīng)當(dāng)注意的是：血Na 糾正速率不要超過1mmol/(Lh)；腎水丟失速率為250ml/h。3.失鈉性低鈉血癥的治療常見于胃腸道和腎臟丟失鈉。此種情況同時(shí)有水丟失，但鈉丟失多于水丟失，故引起失鈉性低滲狀態(tài)而導(dǎo)致血容量不足和末梢循環(huán)衰竭。這種情況因水和鈉都丟失，因此，不會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)外滲透壓不平衡，故無神經(jīng)受損和顱高壓癥狀。治療主要是補(bǔ)鈉。輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意：病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測(cè)血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給；上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na 量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na 和水；血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；如同時(shí)有缺鉀，須同時(shí)補(bǔ)給。K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流