急性致命性胸痛的診斷及治療介紹學(xué)習(xí)ppt

1、急性致命性胸痛的鑒別診斷(Duan)和處置第一頁，共六十四頁。急性胸痛病人是急診內(nèi)科最常見的患病人群，約占急診內(nèi)科病人的5%20%，三級醫(yī)院約占20%30%。北京地區(qū)的研究顯示，在未收住院的胸痛患者中30 d隨訪發(fā)現(xiàn)，高達25%的患者出現(xiàn)院外死亡(Wang)。而若把預(yù)后良好的非心源性胸痛誤診為嚴(yán)重的心源性胸痛則會造成患者不必要的心理壓力和經(jīng)濟損失。致命性胸痛臨床變異性大、治療時效性強、致死致殘率高的特點。早期識別和早期治療可明顯降低死亡率、改善遠期預(yù)后，反之則帶來災(zāi)難性后果。準(zhǔn)確診斷及鑒別診斷是急診處理的難點和重點。前(Qian) 言第二頁，共六十四頁。胸痛的常見原(Yuan)因第三頁，共六十

2、四頁。 根據(jù)我國的研究資料顯示，急診就診的胸痛患者中，ACS 高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞與主動脈夾層雖然發(fā)生率較低，但臨床中容(Rong)易漏診及誤診。因此，本次講座對這三種致命性胸痛疾病作重點敘述。第四頁，共六十四頁。急性致命性胸(Xiong)痛急(Ji)性冠脈綜合征主動脈夾層肺栓塞第五頁，共六十四頁。急性冠脈綜合征的(De)概念A(yù)CS通常是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊侵蝕、破裂及伴隨(Sui)的血小板聚焦、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血、壞死的一組嚴(yán)重進展性疾病。第六頁，共六十四頁。急性(Xing)冠脈綜合征（Acute Coronary Syndromes, ACS）

3、ST段抬高的 不穩(wěn)定 非(Fei)ST段抬高的 心肌梗死 心絞痛 心肌梗死 STEMI UAP NSTEMI非ST段抬高型ACS第七頁，共六十四頁。血(Xue)栓形成脂(Zhi)池ACS的病理基礎(chǔ)-不穩(wěn)定斑塊有裂縫的薄纖維帽第八頁，共六十四頁。第九頁，共六十四頁。典型的心(Xin)絞痛胸骨后，呈壓榨(Zha)性、緊縮感、憋悶或燒灼感等，可放射至頸部、下頜、上腹部、肩部或左前臂，一般持續(xù)2 -10 min，休息或含服硝酸甘油后3-5 min 內(nèi)可緩解。誘發(fā)因素包括勞累、運動、飽餐、寒冷、情緒激動等。第十頁，共六十四頁。UA的診(Zhen)斷UA 胸痛誘因與性質(zhì)同前述，但是患者活動耐量下降，或在靜

4、息下發(fā)作，胸痛持續(xù)時間延長，程度(Du)加重，發(fā)作頻率增加。變異型心絞痛可表現(xiàn)一過性的ST 段抬高。aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高超過0.1 mV，提示左主干或三支血管病變。 第十一頁，共六十四頁。NSTEMI的(De)診斷典型缺血性胸痛30min心(Xin)電圖僅有ST段壓低或T波倒置反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MBcTNT，cTNI水平升高（ 高限兩倍）UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志前很難鑒別。第十二頁，共六十四頁。STEMI的診斷(Duan)標(biāo)準(zhǔn)必須至(Zhi)少具備以下三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：缺血性胸痛持續(xù)時間常 30 min，硝酸甘油無法有效緩解，可伴有惡心、嘔吐、大汗、呼吸困難等表現(xiàn)

5、。 心電圖的動態(tài)演變心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度升高并且動態(tài)演變第十三頁，共六十四頁。ACS危險(Xian)分層對于患者的預(yù)后判斷和治療策略選擇具有重要價值。STEMI 患者具備如下危險因素：高齡、女性、收縮壓100 次/min、肺部啰音、Killip 分(Fen)級一級，心房顫動、前壁心肌梗死、cTn 顯著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等預(yù)示死亡風(fēng)險增高。 第十四頁，共六十四頁。 UA及NSTEMI的危險分層項目高危（至少符合以下1項）中危（無高危特征但至少符合以下1項）低位（無中、高危特征，但至少符合以下1項）病史胸痛表現(xiàn)臨床征象心電圖心肌損傷標(biāo)志物缺血癥狀在48h內(nèi)惡化長時間靜息時胸痛（2

6、0min）缺血引起的肺水腫新發(fā)二尖瓣返流雜音或原有雜音加重第三心音、新發(fā)肺部啰音或原有啰音加重低血壓、心動過緩、心動過速年齡75歲靜息心絞痛伴一過性ST段改變0.05mV，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mV既往心肌梗死、腦血管疾病、冠狀動脈旁路移植術(shù)后或使用阿司匹林曾有長時間靜息時胸痛（20min），或可通過休息及舌下硝酸甘油緩解中度或高度可疑ACS所致夜間心絞痛過去2周內(nèi)新發(fā)或惡化的CCS級心絞痛，但無長時間靜息時胸痛（20min）無過去2周2月內(nèi)新發(fā)的心絞痛心絞痛可由較低的負(fù)荷誘發(fā)心絞痛頻率、程度或時間延長無正?；驘o變化正常UA及NSTEMI的危險分(Fen)層第十五頁，共六十四頁。GRACE

7、積分與患者預(yù)后風(fēng)險分類住院期間出院6個月GRACE積分病死率（%）CRACE積分病死率（%）低位中危高危108109140140113888891181183388所有ACS 的患者，均可采用GRACE 積分系統(tǒng)，對其在院(Yuan)內(nèi)及院(Yuan)外的死亡風(fēng)險進行評價第十六頁，共六十四頁。急性冠脈綜(Zong)合征總體治療方案確(Que)認(rèn)ACSST段抬高 ST段不抬高盡快再灌注治療溶栓30分鐘內(nèi)開始PCI 90分鐘內(nèi)開始再灌注時間窗12小時風(fēng)險評估高危、中危早期介入低危保守治療收入CCU，病情穩(wěn)定進行后期評估急診室反復(fù)評估第十七頁，共六十四頁。急性主動脈(Mai)夾層主動脈夾層（Aort

8、ic Dissection，AD） 是主動脈內(nèi)膜撕裂，血液沿著撕裂的內(nèi)膜滲入主動脈壁中層，使得中層一分為二，形成夾層血腫并沿著主動脈壁延伸剝離的嚴(yán)重心血管急癥。流行病學(xué) AD的平均年發(fā)病率(Lv)為0.51/10萬人口，最常發(fā)生在5070歲的男性，男女性別比約3：1，40歲以下的比較罕見，應(yīng)除外家族史及馬凡綜合征或先天性心臟病等。第十八頁，共六十四頁。主動脈夾層(Ceng)病因及高危因素有半數(shù)主動脈夾層由高血壓引起，尤其是急進型及惡性高血壓，或者長期未予控制及難以控制的頑固性高血壓。主動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)膜的破潰。遺傳性血管病變?nèi)珩R方綜合征、主動脈瓣二瓣畸形、家族性主動脈瘤血管炎癥性疾病包括Ta

9、kayasu 動脈炎、白塞病、梅毒等均是引起主動脈夾層的高危因素。其他如醫(yī)源性因素包括導(dǎo)管介入診療術(shù)、心(Xin)臟瓣膜及大血管手術(shù)損傷，健康女性妊娠晚期也是導(dǎo)致本病的原因。第十九頁，共六十四頁。主動脈(Mai)夾層篩查量表主動脈夾層篩查量表病史及體征 評分病史滿足以下任意1項：馬方綜合征，主動脈疾病家族史，主動脈瓣疾病，近期主動脈手術(shù)，胸主動脈瘤 1分胸痛特點滿足以下任1項：驟然出現(xiàn)，劇烈疼痛，撕裂樣疼痛 1分體征滿足以下任1項：灌注不足表現(xiàn)（脈搏短絀、雙側(cè)收縮壓不對稱、局灶性神經(jīng)功能缺損），新發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全雜音，低血壓或休克狀態(tài) 1分注：評(Ping)分0分為低度可疑，1分為中度可疑，

10、23分為高度可疑結(jié)果為中度或高度可疑的患者，需再行影像學(xué)檢查確診。第二十頁，共六十四頁。第二十一頁，共六十四頁。臨床(Chuang)特點驟然發(fā)生的(De)劇烈胸痛為主訴，疼痛性質(zhì)多為刀割樣、撕裂樣或針刺樣的(De)持續(xù)性疼痛，程度難以忍受，可伴有煩躁、面色蒼白、大汗、四肢厥冷等休克表現(xiàn)。胸痛的(De)部位與夾層的(De)起源部位密切相關(guān)，隨著夾層血腫的(De)擴展，疼痛可隨之向近心端或遠心端蔓延。其他伴隨癥狀及體征也與夾層累及的部位相關(guān)。 第二十二頁，共六十四頁。輔助檢(Jian)查 實(Shi)驗室檢查 、心電 圖無特異性表現(xiàn)。 胸部X線平片可在 60%以上的AD患者中 發(fā)現(xiàn)主動脈影增寬。

11、第二十三頁，共六十四頁。顯示主動脈根部情況，但降主動脈夾層超聲診斷的應(yīng)用(Yong)受到限制，假陽性率也相對較高。（AD經(jīng)食道 超聲圖像）I: intimal flap 內(nèi)(Nei)膜片T: true lumen 真腔F: false lumen 假腔超聲心動圖及多普勒第二十四頁，共六十四頁。 可觀察到夾層隔膜將主動脈分割為真假兩腔，是目前最常用的術(shù)前影象學(xué)(Xue)評估方法，其敏感性達90%以上，其特異性接近100%。其主要缺點是不利于撕裂口的位置以及動脈分支血管情況的判斷，對主動脈是否存在返流也不能作出判定 。 強化(Hua)CT掃描第二十五頁，共六十四頁。intimal flap (I)

12、 內(nèi)膜(Mo)片true lumen (T) 真腔false lumen (F) 假腔主動脈夾層CT圖(Tu)像第二十六頁，共六十四頁。 MRI無創(chuàng)，可從任意角度顯示AD真、假腔和累及范圍，其診斷AD的準(zhǔn)確性和特異性均接近100%，有替代動脈造影成為AD診斷金標(biāo)準(zhǔn)的趨勢。 其缺點是掃描時(Shi)間較長，用于循環(huán)狀態(tài)不穩(wěn)定的急診病人有一定限制。 MRI 第二十七頁，共六十四頁。第二十八頁，共六十四頁。盡管無創(chuàng)診斷技術(shù)發(fā)展迅速，主動脈DSA仍然保留著診斷夾層“金標(biāo)準(zhǔn)”的地位。 目前多采用經(jīng)動脈逆行插管造影的方法，最大優(yōu)點是能(Neng)證實內(nèi)膜撕裂的入口和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈

13、瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)重程度等，其缺點是有創(chuàng)性，特別是對極危重的急性患者術(shù)中有一定危險性 。 主動脈造(Zao)影第二十九頁，共六十四頁。2022/8/2130主動脈(Mai)造影（DSA） 第三十頁，共六十四頁。診斷要(Yao)點 高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 ,鎮(zhèn)痛劑不能緩解 。疼痛伴休克樣證候 ,而血壓反而升高或正?；蛏越档?。短期內(nèi)出現(xiàn)主動脈瓣關(guān)閉不全和 (或)二尖瓣關(guān)閉不全的體征 ,可伴有心力衰竭 。突發(fā)急性腹痛、神經(jīng)系統(tǒng)(Tong)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等 。胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 。本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)。第三十一頁，共六十四頁。治(Zhi)療手術(shù)藥物治療血管

14、內(nèi)導(dǎo)管介(Jie)入治療原則是封閉撕裂的入口，治療因夾層所造成的并發(fā)癥。第三十二頁，共六十四頁。治療原(Yuan)則對于升主動脈夾層（A型），雖經(jīng)過有效抗高血壓內(nèi)科治療，其發(fā)生主動脈破裂或心包填塞等致命性并發(fā)癥的危險性仍相當(dāng)高（約90%）。目前主張一經(jīng)確診，條件允許情況下應(yīng)首選及時手術(shù)治療。由于B型主動脈夾層發(fā)生破裂的危險性相對較低，且降主動脈手術(shù)具有很(Hen)高的死亡率，在手術(shù)期間，主動脈鉗夾所致的急性缺血可造成截癱、急性腎衰等嚴(yán)重并發(fā)癥。有資料證明手術(shù)治療與保守治療療效相當(dāng)。第三十三頁，共六十四頁。主動脈夾層(Ceng)的藥物治療主要是防止主動脈夾層的擴展，內(nèi)科藥物治療主要側(cè)重兩個方面：

15、降低收縮壓；降低左室射血速度（dp/dt）。早期治療的目的是及時把收縮壓降至100110mmHg或降至能足夠維持心、腦、腎等重要器官灌注量的最低水平。均應(yīng)給予-阻滯劑或有負(fù)性肌力作用的CCB，使心率控(Kong)制在6065次/分，以減低動脈dp/dt。急性期硝普納是控制血壓最有效的藥物。鎮(zhèn)痛，鎮(zhèn)靜，通便。第三十四頁，共六十四頁。介入(Ru)治療由于近年無創(chuàng)性診斷技術(shù)的提高，對III型夾層動脈瘤剝離內(nèi)膜可準(zhǔn)確定位，血管內(nèi)支架已廣泛用于降主動脈夾層動脈瘤的治療。一般認(rèn)為只要瘤體距離左鎖骨下(Xia)動脈超過2cm，動脈瘤本身無過度迂曲，介入通路通暢就可以考慮采用覆膜支架介入治療。第三十五頁，共六

16、十四頁。主動脈(Mai)夾層支架置入第三十六頁，共六十四頁。肺(Fei)栓塞第三十七頁，共六十四頁。流行(Xing)病學(xué)改變觀念，非少見??！ 美國：DVT1，PTE0.5，年發(fā)病60萬人 法國：年發(fā)病數(shù)10萬 英國：住院PTE6.5萬/年未經(jīng)治療的肺栓塞病死率2530%漏診(Zhen)率和誤診(Zhen)率普遍偏高第三十八頁，共六十四頁。臨(Lin)床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性最常見癥狀：呼吸困難及氣促是肺(Fei)栓塞患者最常見的癥狀，見于80% 的肺(Fei)栓塞患者。嚴(yán)重者可出現(xiàn)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感，可能與患者低氧血癥有關(guān)；暈厥或意識喪失可以是肺(Fei)栓塞的首發(fā)或唯一癥狀。肺梗死三

17、聯(lián)征：呼吸困難、胸痛、咯血同時出現(xiàn)不足30%患者。 第三十九頁，共六十四頁。體(Ti)征呼吸頻率增快是最常見的體征，可伴有口唇發(fā)紺循環(huán)系統(tǒng)的體征主要為急性肺動脈高壓、右(You)心功能不全及左心室心搏量急劇減少。常見心動過速、肺動脈瓣第二心音(P2) 亢進或分裂、頸靜脈充盈或異常搏動、三尖瓣反流產(chǎn)生的心臟雜音、右心奔馬律、肝大、肝頸靜脈回流征、下肢浮腫等體征。血壓下降、休克提示大面積肺栓塞。患者下肢腫脹、雙側(cè)周徑不對稱、腓腸肌壓痛提示患者合并深靜脈血栓形成。第四十頁，共六十四頁。D二(Er)聚體D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為特異性的纖溶過程標(biāo)志物，主要提示體內(nèi)

18、凝血及纖溶系統(tǒng)的激活，敏感性高，但特異性差。肺栓塞主動脈夾層、ACS均可導(dǎo)致D-二聚體升高，此外，炎癥、腫瘤等也可致其升高。D-二聚體陰性排除診(Zhen)斷價值高，D二聚體2.8m/s右心衰竭表現(xiàn)：頸V充盈，肝大，外周與中心靜脈壓低危（low risk；非大面積PTE，non-massive PTE） PTE臨床表(Biao)現(xiàn)分型第五十五頁，共六十四頁?；谖ｋU分層的(De)處理方案PTE相關(guān)期 休(Xiu)克或 右心功 心肌 可能的死亡風(fēng)險 低血壓 能不全 損傷 治 療 高危15% + + + 溶栓或血 栓清除術(shù) 非 中危 - + +高 315% + - 住院治療危 - + 低危 - -

19、 - 早出院或 1% 家庭治療56第五十六頁，共六十四頁。何為PTE診斷的“灰區(qū)”(gray zone) - 臨床高度懷疑 - 缺乏確診依據(jù)處理原則 - “寧信其有，勿信其無(Wu)” - 沒有禁忌證，就是抗凝的適應(yīng)證57關(guān)于(Yu)PTE診斷的“灰區(qū)”第五十七頁，共六十四頁。58急性PTE的手術(shù)和介(Jie)入治療肺動脈血栓切除術(shù)介入治療：經(jīng)肺動脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓 主要適用于溶栓治療禁忌證者腔靜脈濾器 指征待(Dai)作進一步評價近端DVT而抗凝禁忌或有出血并發(fā)癥充分抗凝后仍反復(fù)發(fā)生PTE近端高危血栓溶栓治療前伴有肺動脈高壓的慢性反復(fù)性PTE第五十八頁，共六十四頁。胸痛救(Jiu)治中心方