缺血性腦卒中規(guī)范治療新版

1、關(guān)于缺血性腦卒中規(guī)范治療新版第一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月概述 發(fā)病率: 120180/10萬人口 每年新發(fā)病例: 200萬 死亡率: 80130/10萬人 每年死亡病例: 150萬 患病率: 400700/10萬人口 全國腦卒中患者:600700萬每12秒有一人發(fā)生卒中！每21秒有一人死于卒中！第二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2他們同樣是腦血管病的受害者第三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3定義： 腦血管疾?。–erebrovascular disease,CVD）是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變，是最常見的神經(jīng)科疾患。 腦卒中（Stroke）

2、又稱中風(fēng)或腦血管意外 （Cerebrovascular accident）,是一組以急性起病，彌漫性或局灶性腦功能缺失為共同特征的腦血管疾病;包括缺血性腦血管病和出血性腦血管病。第四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月4缺血性腦血管病的危險(xiǎn)因素可干預(yù)高血壓心臟病型糖尿病高膽固醇血癥低血壓(低灌注)短暫性腦缺血性發(fā)作口服避孕藥吸煙、大量飲酒高同型半胱氨酸血癥久坐不動(dòng)肥胖 不可干預(yù)年齡種族性別遺傳第五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月5卒中的初步診斷缺血性卒中出血性卒中靜脈竇血栓的梗塞后出血第六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月6缺血性腦卒中的分類(臨床分型)短暫性腦缺血發(fā)作

3、（TIA）：24小時(shí)內(nèi)癥狀、體征完全恢復(fù)正常。新的概念沒有時(shí)間限制?？赡嫘匀毖陨窠?jīng)功能缺損（RIND）：1-3周后癥狀、體征完全恢復(fù)正常，也稱小卒中完全性卒中（complete stroke ，CS），癥狀、體征持續(xù)時(shí)間大于24小時(shí)，留有持久的后遺癥第七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月7概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月8缺血性卒中病因和發(fā)病機(jī)制分型(新)粥樣硬化血栓形成心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能

4、無確定病因難分類病因動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞粥樣硬化血栓性穿支閉塞低灌注/栓子清除下降混合型粥樣硬化玻璃樣變肯定很可能可能肯定很可能可能第九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月9血管損傷的部位和原因腦部的缺血損傷 1、心臟 2、主動(dòng)脈弓； 3、頸部動(dòng)脈； 4、顱內(nèi)大血管； 5、顱內(nèi)小血管 第十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月10缺血性腦卒中的病理生理粥樣硬化血栓形成：動(dòng)脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)，較大的動(dòng)脈狹窄，伴隨血液動(dòng)力學(xué)改變或者動(dòng)脈壁斑塊脫落至動(dòng)脈動(dòng)脈栓塞引起腦梗死；特點(diǎn)為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。第十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月11與梗死病灶相對(duì)應(yīng)顱內(nèi)或顱

5、外大動(dòng)脈粥樣硬化狹窄50%或有易損斑塊證據(jù)第十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月12大動(dòng)脈病變大梗死大動(dòng)脈病變小梗死第十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月13基底節(jié)區(qū)梗死-MCA狹窄第十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月14心源性腦梗死：由于房顫、風(fēng)濕性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞； 目前對(duì)房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。缺血性腦卒中的病理生理第十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月15微/小血管病變：顱內(nèi)穿通動(dòng)脈病變引起的腔隙性腦梗死；Binswanger 腦病; CAA腦梗塞；CADASIL 等都屬于小動(dòng)脈病。 過去的

6、概念認(rèn)為“腔?！笔恰傲夹怨Ｋ馈?，臨床研究提示，一年內(nèi)的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。缺血性腦卒中的病理生理第十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月16小動(dòng)脈病變小梗死小動(dòng)脈病變大梗死第十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月17缺血性腦卒中病理生理其它原因引起的腦梗死：包括夾層動(dòng)脈瘤、煙霧病、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。未明原因的腦梗死。第十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月18缺血性腦卒中病理生理腦組織局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死，但周邊半暗帶區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的損傷是

7、可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。超過6小時(shí)，周邊組織仍需足夠的血壓來維持灌流，可使梗死面積達(dá)到最小限度。血栓自溶的功能：18小時(shí)后開始自溶；第十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月19缺血性卒中的病理生理 圖為傳統(tǒng)概念的缺血性半暗帶的模型。淺顏色代表的異常區(qū)，為梗死的核心區(qū)；黃顏色代表灌注異常區(qū)，為半暗帶區(qū)。 圖為新的缺血性半暗帶的模型，分四個(gè)區(qū)域：良性低灌注區(qū)（粉紅色）、灌注異常區(qū)（黃色）、彌散異常區(qū)（淺藍(lán)色）、核心壞死區(qū)（深藍(lán)色）。淺藍(lán)色及黃色為半暗帶區(qū)。 第二十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月20概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的

8、溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第二十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月21缺血性卒中的溶栓治療目前認(rèn)為對(duì)急性缺血性卒中最為有效的治療方法是溶栓。但是，絕大多數(shù)患者就診時(shí)間已超過6h時(shí)間窗。因此，預(yù)防卒中比治療更重要。第二十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月22 溶栓治療的對(duì)象:發(fā)病3-6小時(shí)以內(nèi)的急性缺血性卒中，CT掃描除外腦出血。溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。TIA階段可積極使用溶栓治療，目前認(rèn)為發(fā)作持續(xù)30分鐘以上的TIA應(yīng)視為急性卒中。缺血性卒中的溶栓治療第

9、二十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月23溶栓治療時(shí)間窗及用藥美國及歐洲：時(shí)間窗：3小時(shí)以內(nèi) 藥物：r-tPA 0.9mg/kg國內(nèi): 時(shí)間窗: 3小時(shí)以內(nèi) 藥物：r-tPA 0.9mg/kg 6小時(shí)以內(nèi) 藥物: UK 100-150萬單位 后循環(huán)溶栓治療時(shí)間窗是否可以放寬？缺血性卒中的溶栓治療第二十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月24靜脈溶栓適合遠(yuǎn)端的較小的血管，再通率31，因其技術(shù)及設(shè)備上相對(duì)要求低，易于開展，準(zhǔn)備時(shí)間短，費(fèi)用低廉，相對(duì)動(dòng)脈溶栓被更廣泛采用，也為更進(jìn)一步的血管干預(yù)爭(zhēng)取了時(shí)間。 動(dòng)脈溶栓適合大的血管阻塞，再通率70，對(duì)人員、技術(shù)、設(shè)備要求高，準(zhǔn)備時(shí)間略長

10、。缺血性卒中的溶栓治療第二十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月2559歲 男性 右側(cè)肢體無力伴言語不能4小時(shí)靜脈溶栓 尿激酶75萬單位靜脈溶栓，24小時(shí)后復(fù)查MRCEMRA: 2周后患者右側(cè)肢體肢體肌力逐漸恢復(fù)至III級(jí)，言語功能未恢復(fù)。第二十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月26椎基底動(dòng)脈急性閉塞-動(dòng)脈溶栓者38歲 男性 意識(shí)喪失伴右側(cè)肢體無力18小時(shí)溶栓和支架重建術(shù)后血管造影第二十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月27溶栓的并行治療主要是：控制血壓治療腦水腫注意體溫與卒中的關(guān)系神經(jīng)保護(hù)劑和抗拴聯(lián)合治療 這樣有可能延長時(shí)間窗，為挽救腦細(xì)胞活 性爭(zhēng)取時(shí)間。第二十八

11、張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月28概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第二十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月29目前抗血小板藥物COX1抑制劑：阿司匹林ADP抑制劑：抵克力得、氯吡格雷GP IIb/IIIa抑制劑：阿昔單抗、依替巴肽 替羅非班第三十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月30 目前抗血小板藥物阿司匹林？阿司匹林/氯吡格雷？阿司匹林氯吡格雷？第三十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月31氯吡格雷和阿司匹林減少癥狀性頸動(dòng)脈狹窄的栓子對(duì)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄病人

12、在每日75mg阿司匹林的基礎(chǔ)上,每日加用75mg氯吡格雷(首次負(fù)荷量300mg),可以得出:增加氯吡格雷可以減少癥狀性頸動(dòng)脈狹窄病人的MES在24小時(shí)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)減少 25.2% ,第7天減少 37.3% 栓塞風(fēng)險(xiǎn)再4小時(shí)減少 62.7%,第7天減少61.1% 增加氯吡格雷減少動(dòng)脈粥樣硬化血栓事件增加氯吡格雷非常安全,沒有更多的出血事件 第三十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月32氯吡格雷與阿斯匹林合用 對(duì)支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用對(duì)照組 (未灌注)阿斯匹林 10 mg/kg 靜脈注射（IV）血栓重量 18 mg氯吡格雷 5 mg/kg 靜脈注射血栓重量 8 mg氯吡格雷 5 mg/kg

13、IV + 阿斯匹林 10 mg/kg IV血栓重量 1 mgMakkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546動(dòng)物模型第三十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月33其它缺血性卒中或TIA腦卒中/TIA預(yù)防中抗血小板治療的分層用藥只有危險(xiǎn)因素的高危人群（一級(jí)預(yù)防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄2.有重要危險(xiǎn)因素（糖尿病、 冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）腦動(dòng)脈支架或其他成形動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件臨床描述阿司匹林氯吡格雷治療方案危險(xiǎn)分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林第三十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6

14、月34概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第三十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3500.51.01.52.02.53.0160(4.1) 160-199 (4.1-5.2) 200-239 (5.2-6.2) 240-279 (6.2-7.2) 280(7.2)血清膽固醇mg/dL (mmol/L)缺血性卒中死亡相對(duì)危險(xiǎn)350977,M,F/U6y,對(duì)多種混雜因素校正后Iso H, et al. N Engl J Med. 1989;320:904-910. 流行病學(xué)研究顯示：膽固醇水

15、平與缺血性卒中相關(guān)第三十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月36Amarenco P et al. Stroke. 2004;35:2902-2909.危險(xiǎn)性比率LDL-C降低幅度 (%)1.21.11.00.90.20.30.40.50.60.70.8-10-15-20-25-30-35-40-45-50-55Small TrialsGREACEMIRACLCARE4SASCOTT-LLAHPSLIPIDALLHAT-LLTGISSIPost-CABGPROSPERWOSCOPSAFCAPS/TexCAPSLDL-C每降低10%， 卒中的危險(xiǎn)性降低15.6%他汀試驗(yàn)薈萃：降低LDL-

16、C水平，卒中風(fēng)險(xiǎn)降低第三十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月37他汀通過多種機(jī)制防治卒中穩(wěn)定/逆轉(zhuǎn)斑塊巨噬細(xì)胞平滑肌細(xì)胞免疫反應(yīng)脂質(zhì)核心氧化LDL改善內(nèi)皮細(xì)胞功能減少血流應(yīng)激減少血小板聚集抗栓增強(qiáng)纖溶降低LDL-C獲益35-80%降壓減少心梗減少左室附壁血栓他汀Amarenco P et al. Statins and Stroke Prevention. Cerebrovasc Dis 2004;17(suppl 1):8188 第三十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月38糖尿病亞組分析為極高危患者強(qiáng)化他汀治療提供了證據(jù)第三十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月3

17、9立普妥能更大幅度降低合并糖尿病卒中患者的事件風(fēng)險(xiǎn)30%冠心病事件包括：心源性死亡、心肌梗死、心臟驟停復(fù)蘇、不穩(wěn)定性心絞痛血運(yùn)重建或需急診入院的胸痛主要冠脈事件包括：心源性死亡、心肌梗死或心臟驟停復(fù)蘇入選患者（n=794/4731）：近期有卒中/TIA病史 伴 2型糖尿病預(yù)先設(shè)定分析 (pre-specified analysis)美國糖尿病學(xué)會(huì)第67屆年會(huì)16%卒 中51%35%冠心病事件和主要冠脈事件全部卒中/TIA患者合并糖尿病的卒中/TIA患者第四十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月40 This pre-specified analysis provides novel in

18、sight into the vascular risk and effects of atorvastatin 80 mg/d in patients with type 2 diabetes (DM2) or metabolic syndrome (MetS) in this unique population. 這一分析結(jié)果為我們提供了全新的視角，評(píng)估合并糖尿病或代謝綜合癥的卒中/TIA患者的血管風(fēng)險(xiǎn)，以及立普妥80mg/日在這些特殊人群中的療效。卒中合并糖尿病人群（極高危）他汀治療獲益更多！美國糖尿病學(xué)會(huì)第67屆年會(huì)第四十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月41糖尿病合并腦血管

19、損害病例孫某，男性，45歲，2008年8月因右下肢無力入院糖尿病、高血壓、冠心病病史，大量吸煙MR提示左側(cè)頂葉新發(fā)小梗塞患者拒絕行腦血管造影，出院后未積極控制血糖及血壓2008年12月因右側(cè)肢體偏癱伴失語再次入院CEMRA提示雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部重度狹窄腦血管造影提示雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部重度狹窄于2009年1月全麻下行雙側(cè)頸動(dòng)脈支架置入第四十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月42糖尿病合并腦血管損害病例術(shù)后患者恢復(fù)良好，言語功能基本正常，右側(cè)肢體肌力V級(jí)，右手精細(xì)動(dòng)作略差；隨訪半年患者病情穩(wěn)定，目前可勝任日常工作，甚至可開車外出。L第四十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月43經(jīng)

20、驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療經(jīng)治療后癥狀完全緩解，2002年12月出院后繼續(xù)給予阿司匹林100mg/日，同時(shí)予降壓及改善循環(huán)藥物治療，其間未再有發(fā)作。2006年11月因左側(cè)肢體輕癱、言語含糊入院，入院后24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)眩暈、肢體無力及構(gòu)音障礙加重，給予靜脈溶栓后癥狀緩解；頭顱MR提示橋腦及小腦半球新發(fā)梗塞，予復(fù)查腦血管造影。男性，59歲，2002年11月因視物模糊半月入院。第四十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月44雙側(cè)小腦半球及橋腦新發(fā)梗塞經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療MRA示顱內(nèi)多發(fā)動(dòng)脈狹窄全腦血管造影提示：基底動(dòng)脈中段高度狹窄第四十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月45經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療經(jīng)治療

21、后患者遺留有輕度構(gòu)音障礙，2006年12月出院，除給予波立維及阿司匹林強(qiáng)化抗血小板外同時(shí)服用辛伐他汀20mg/日。隨訪患者癥狀有進(jìn)一步恢復(fù)。2007年11月再次復(fù)查腦血管造影。第四十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月46經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療2007年11月復(fù)查腦血管造影基底動(dòng)脈支架術(shù)后血管通暢，無再發(fā)狹窄第四十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月47男性，57歲2005年1月因右側(cè)肢體無力1月余入院高血壓，糖尿病右側(cè)中樞性面癱，右側(cè)肢體肌力V-級(jí)。經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療2005年造影MRA及CAG示LICA重度狹窄第四十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月48放置LICA支

22、架經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療支架術(shù)后1年復(fù)查，但同時(shí)發(fā)現(xiàn)LVAV4段狹窄2007年復(fù)查時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)椎動(dòng)脈開口均有狹窄第四十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月49從2005年首枚支架置入后，即對(duì)此患者進(jìn)行規(guī)范的阿司匹林波立維抗血小板治療，嚴(yán)格控制血壓，但為何相繼出現(xiàn)嚴(yán)重的血管狹窄？究其原因，我們認(rèn)為沒有同時(shí)進(jìn)行有效的控脂治療是重要因素之一。2007年支架后給予他汀類藥物后隨訪至今恢復(fù)良好。經(jīng)驗(yàn)和教訓(xùn)控脂治療第五十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月50概述缺血卒中病因、病理生理急性缺血性卒中的溶栓治療缺血性卒中抗栓治療缺血性卒中控脂治療缺血性卒中的血壓調(diào)控。急性缺血性腦卒中規(guī)范治療第五十一

23、張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月51急性缺血性卒中的血壓調(diào)控發(fā)生急性卒中時(shí)，大多個(gè)體血壓反射性升高缺血性卒中急性期的血壓在一段時(shí)間內(nèi)應(yīng)維持在相對(duì)較高的水平。第五十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月52溶栓治療對(duì)血壓的要求我國十五攻關(guān)項(xiàng)目-腦血管病規(guī)范化治療中，UK溶栓治療6小時(shí)內(nèi)急性缺血卒中的要求，血壓在185/100mmHg時(shí)才考慮降壓治療。第五十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月53溶栓治療對(duì)血壓的要求：既往有高血壓的患者維持血壓在160-180/100-105mmHg；既往無高血壓的患者，血壓維持在160-180/90-100mmHg;當(dāng)血壓高于200/10

24、5mmHg時(shí)，可以考慮謹(jǐn)慎降壓治療；第五十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月54預(yù)防性治療高血壓55歲以下高血壓患者血壓降的“越低越好”。此年齡段青年卒中發(fā)病時(shí)的血壓也容易升高，且觀察到溶栓后出血的比例也高。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控第五十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月55預(yù)防性治療高血壓55-64歲年齡段根據(jù)個(gè)體差異，血壓在140-160/80-89mmHg；此年齡段患者部分合并有糖尿病和動(dòng)脈硬化，應(yīng)該根據(jù)個(gè)體條件做預(yù)防性治療和危險(xiǎn)因素干預(yù)。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控第五十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月56預(yù)防性治療高血壓65-82歲患者中70%以上有其他器

25、官的功能損害和動(dòng)脈硬化，建議血壓不要降太低。首先，低灌流也是老年卒中的危險(xiǎn)因素之一，其次會(huì)造成其他臟器的間接損害。臨床研究還提示，本年齡組血壓降低與不降的發(fā)病率無差異。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控第五十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月57100歲 女性，一過性意識(shí)障礙入院，Bp200/110mmHg,頭顱CT如上，給予降壓治療，血壓140/90mmHg.24小時(shí)內(nèi)意識(shí)狀況下降，轉(zhuǎn)為嗜睡。急性缺血性卒中的血壓調(diào)控復(fù)查頭顱CT提示右側(cè)半球大面積腦梗塞第五十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月58靜脈竇血栓形成 臨床表現(xiàn)為高顱壓癥狀者（頭痛、惡心、噴射性嘔吐等）且逐漸加重。CT、MR

26、I或MRV顯示有靜脈竇血栓形成。常規(guī)腰穿壓力大于250mmH2O。眼底檢查有雙側(cè)視乳頭水腫。DSA明確診斷為靜脈竇血栓形成且動(dòng)靜脈循環(huán)時(shí)間延長，靜脈排空延遲 第五十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月59男性，36歲 頭痛伴惡心、嘔吐2天神經(jīng)系統(tǒng)查體無明確定位體征入院MRV提示上矢狀竇血栓形成DSA提示上矢狀竇血栓形成尿激酶120萬單位靜脈竇內(nèi)溶栓第六十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月60高血壓性腦出血顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 腦血管畸形蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）頭頸部動(dòng)脈夾層急性出血性腦血管疾病第六十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月61臨床表現(xiàn)：突然起病、伴隨頭痛、惡心、嘔吐、

27、意識(shí)水平下降和血壓升高CT檢查具有確診價(jià)值常見出血部位是豆?fàn)詈恕⑶鹉X、小腦和橋腦高血壓性腦出血第六十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月62內(nèi)科治療：保持氣道通暢，必要時(shí)氣管插管合理使用降壓藥物靜脈補(bǔ)液禁用抗血小板及抗凝治療甘露醇脫水治療降低顱內(nèi)壓作用明顯，但要注意監(jiān)測(cè)電解質(zhì)水平高血壓性腦出血第六十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月63外科治療： 手術(shù)的適應(yīng)征是：清醒，中-大血腫 小腦出血大于3cm直徑，神經(jīng)功能惡化，腦干壓 迫和梗阻性腦積水病人 年輕人中到大量腦葉出血，臨床情況惡化 合并動(dòng)脈瘤或血管畸形高血壓性腦出血第六十四張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月64高血

28、壓性腦出血顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 腦血管畸形蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）頭頸部動(dòng)脈夾層急性出血性腦血管疾病第六十五張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月65第六十六張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月66病例-大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤第六十七張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月67顱內(nèi)巨大動(dòng)脈瘤 患者女性，56歲，主因行走不穩(wěn)伴發(fā)作性眩暈3月余入院。MRI提示右側(cè)橋臂圓形占位，境界清楚，直徑約22cm，內(nèi)部似見湍流信號(hào)，MRA提示腦干水平類圓形信號(hào)影。第六十八張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月68高血壓性腦出血顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 腦血管畸形蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）頭頸部動(dòng)脈夾層急性出血性腦血管疾病第六

29、十九張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月69腦血管畸形（AVM）第七十張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月70腦血管畸形在顱內(nèi)疾病中屬多發(fā)病，包括腦動(dòng)靜脈畸形、動(dòng)靜脈瘺、海綿狀血管瘤等，在SAH中約占30%。青少年患者中最易致殘的一種先天性疾病。 治療手段：血管內(nèi)栓塞治療；顯微外科手術(shù)；立體定向放射治療。顱內(nèi)動(dòng)靜脈畸形（AVM）第七十一張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月71術(shù)前造影所見病例-ONYX栓塞AVM第七十二張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月72高血壓性腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 腦血管畸形頭頸部動(dòng)脈夾層急性出血性腦血管疾病第七十三張，PPT共八十三頁，創(chuàng)作于2022年6月73定義夾層動(dòng)脈瘤(dissecting aneurysm)又稱動(dòng)脈剝離(arterial dissection)，是血液進(jìn)入動(dòng)脈壁形成血腫或動(dòng)脈壁內(nèi)自發(fā)性血腫，使血管壁間剝離，導(dǎo)致動(dòng)脈管腔狹窄或血管破裂。夾層動(dòng)脈瘤好發(fā)于主動(dòng)脈及大分支，約20%侵犯顱內(nèi)、外血管與脊髓血管，引起腦部或脊髓癥狀?？梢鹑毖俺鲅宰渲小?頭頸部動(dòng)脈夾層第