兒童胰腺炎課件

1、胰腺炎急性胰腺炎（acute pancreatitis)多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎（MAP）。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克的多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎（SAP）。分型輕癥AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應良好。 Ranson評分3或APACHE-II

2、評分8，或CT分級為A、B、C級。Ranson指標入院時或作出診斷時 最初48h內年齡55歲 血細胞比容下降10%白細胞計數1.6*109/L BUN增加1.8mmol/L血糖11mmol/L 血清鈣2.0mmol/L血清LDH350U/L 動脈氧分壓8kPa(60mmHg)血清AST250U/L 堿缺失4mmol/L 估計液體隔離量6LAPACHE疾病嚴重性分類法生理變數 異常增高范圍 異常降低范圍 +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4體溫(肛表) 41 3940.9 38.5 36 34 32 30 29.9 38.9 38.4 35.9 33.9 31.9平均動脈壓 160

3、 130 110 70 50 49 159 129 109 69心率 180 140 110 70 55 40 39 179 139 109 69 54呼吸次數 50 35 25 12 10 69 5 49 34 24 11氧分壓PaO2 70 6170 5560 55(kPa)動脈血pH 7.7 7.67.69 7.57.59 7.33 7.25 7.15 7.15(mmHg) 7.49 7.32 7.24APACHE疾病嚴重性分類法生理變數 異常增高范圍 異常降低范圍 +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4血清Na 180 160 155 150 130 120 111 110

4、(mmol/L) 179 159 154 149 129 119血清K 7 66.9 5.55.9 3.55.4 33.4 2.52.9 2.5(mmol/L)血清肌酐 3.5 23.4 1.51.9 0.61.4 0.6(mmol/dl) 3.9 176.8 132.6 53.0 53.0 300.6 167.9 167.9血細胞比容(%) 60 50 46 30 20 20 59.9 49.9 45.9 29.9白細胞計數 40 2039.9 1519.9 314.9 12.9 1(109/L)病因和發(fā)病機制1.膽石癥與膽道疾?。耗懯Y、膽道感染、膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，其中膽石癥最

5、為常見，這與胰腺與膽囊的解剖關系有關（共同通道學說）。70%-80%胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石嵌頓于壺腹部，將會導致胰腺炎與上行膽管炎。由于各種原因導致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力（正常胰管內壓高于膽管內壓），造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。病因和發(fā)病機制2.大量飲酒和暴飲暴食機制：乙醇通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內壓增加。長期酗酒者胰液內蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不暢。暴飲暴食使短時間內大量食糜進入十二

6、指腸，引起乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引起急性胰腺炎。病因和發(fā)病機制兒童AP病因：外傷、多系統(tǒng)性疾病、藥物和毒素、病毒感染、胰管系統(tǒng)的先天性異常、梗阻如膽結石、囊性纖維化、代謝性疾病、營養(yǎng)不良、糖尿病、高脂血癥、遺傳性和特發(fā)性。病因和發(fā)病機制發(fā)病機制：胰腺自身消化理論與自身消化理論相關的機制：1.各種病因導致其腺泡內酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應；2.胰腺導管內通透性增加，使活性胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。各種消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶病因和發(fā)病機制發(fā)病機制：胰腺

7、自身消化理論各種消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。1.磷脂酶A2在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質凝固性壞死、脂肪組織壞死及溶血。2.激肽釋放酶可使激肽酶原變成緩激肽和胰激肽，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。3.彈性蛋白酶可溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。4.脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺實質及臨近組織的病變，細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。胰腺消化酶和胰腺炎癥、壞死的產物又可血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起

8、多臟器損害。，成為急性胰腺炎的多種并發(fā)癥和致死原因。病因和發(fā)病機制此外，急性胰腺炎時，胰腺組織的損傷過程中產生一系列炎性介質，如氧自由基、血小板活化因子，前列腺素、白細胞三烯等起重要介導作用，這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）可導致胰腺血液循環(huán)障礙，導致急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。病理分為兩型：一.急性水腫型二.急性壞死型病理急性水腫型大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在的點狀脂肪壞死，無明顯的胰實質壞死和出血。臨床表現(xiàn)癥狀：1.腹痛 為本病的主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。常突

9、然起病，呈持續(xù)性，陣發(fā)性加劇，不能為胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。部位：多見于中上腹，可向腰背部呈帶狀放射。兒童特別是幼兒不像成人有表達能力，故在臨床上較偏重于物理檢查和實驗室檢查。腹痛常為滿腹性，很少象成人位于左上腹或右上腹，也很少主訴背痛或束腰樣痛。臨床表現(xiàn)癥狀：2.惡心、嘔吐及腹脹。3.發(fā)熱：可有中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天。持續(xù)發(fā)熱一周以上不退或白細胞升高者應懷疑有繼發(fā)感染。4.低血壓或休克：常見于重癥胰腺炎。5.水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂。體征SAP：上腹或全腹壓痛明顯，有肌緊張，反跳痛，腸鳴音減弱或消失，可出現(xiàn)移動性濁音。伴麻痹性腸梗阻時有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯升高

10、。Grey-Turner征和Cullen征黃疸：膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時；后期出現(xiàn)黃疸考慮并發(fā)胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。低鈣血癥：大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致。表現(xiàn)為手足搐搦。并發(fā)癥局部并發(fā)癥：胰腺膿腫：因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成。假性囊腫：常在病后3-4周形成，由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。囊腫穿破可致胰源性腹水。實驗室檢查白細胞計數：總數，中性粒細胞血、尿淀粉酶測定：血清淀粉酶在起病后612h開始升高，48h開始下降，35d 恢復正常。血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍，并排除其他急腹癥所引起

11、的血清淀粉酶活性增高時，可確診為急性胰腺炎。尿淀粉酶在起病后1214h開始升高，持續(xù)12w。血、尿淀粉酶活性高低與病情不呈正相關。當血清淀粉酶突然回落而臨床癥狀并無相應改善時常提示預后兇險。實驗室檢查血清脂肪酶測定：常在起病后2472h開始上升，持續(xù)710d。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性已降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高時，血清脂肪酶活性測定有互補作用。血清脂肪酶活性與疾病嚴重程度亦不呈正相關。實驗室檢查其他生化指標：C反應蛋白（CRP）：發(fā)病72h后CRP150mg/L提示胰腺組織壞死。血清白蛋白（ALB）：有文獻報道MAP低白蛋白血癥發(fā)生率為53.2%

12、，而在SAP中占93.8%，故認為ALB降低可作為早期預測疾病嚴重程度的指標之一。此外，血清正鐵血紅蛋白，血清白細胞介素-6、血清磷脂酶A2、1-抗胰蛋白酶、2-巨球蛋白、載脂蛋白A2、血漿纖維蛋白原、核糖核酸酶等可作為預測急性胰腺炎嚴重程度、預后及并發(fā)癥監(jiān)測的重要指標，但目前在兒科中未普遍采用。影像學診斷CT檢查：CT根據胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑒別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑒別輕和重癥胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值 。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法。CT分級根據炎癥的嚴重程度分級為AE級：A級:表現(xiàn)為正常胰腺；B級:胰腺實質改變，包括局部或彌漫的腺體

13、增大；C級:胰腺實質及周圍炎癥改變,胰周輕度滲出；D級:除C級外,胰周滲出顯著,胰腺實質內或胰周單個液體積聚；E級:廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。AC級臨床上為MAP，DE級臨床上為SAP。影像學診斷X線檢查：胸腹部X線檢查主要用于鑒別診斷，排除肺炎、空腔臟器穿孔或腸梗阻。腹部MRI檢查逆行性胰膽管造影（ERCP）檢查磁共振胰膽管成像（MRCP）檢查診斷AP診斷流程中上腹痛、壓痛血淀粉酶測定增高正常動態(tài)測定增高急性胰腺炎初步建立血液生化、B超評分系統(tǒng)評估、增強CT病因診斷嚴重度評估MAPSAP診斷根據典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，?？勺鞒鲈\斷。（持續(xù)而劇烈的上腹部疼痛，惡心

14、、嘔吐、輕度發(fā)熱、上腹部壓痛，但無肌緊張，同時有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶顯著升高，排除其他急腹癥者即可診斷）。重癥AP除具備輕癥AP的診斷標準，且具有局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、膿腫）和（或）器官衰竭。鑒別診斷消化性潰瘍急性穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死治療內科治療1. 常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者進行胃腸減壓；（目的在于減少食物與胃酸刺激胰液分泌，減輕嘔吐與腹脹） 患者腹痛減輕或消失，腹脹減輕或消失，腸道動力恢復或部分恢復時可考慮開放飲食； 開始以碳水化合物為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶高低作為開放飲食的必要條件。治療2.維持水、電解質平衡，保持血容量：

15、補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。 注意輸注膠體物質和補充微量元素、維生素。治療營養(yǎng)支持 全胃腸道外靜脈營養(yǎng)（TPN） 腸內營養(yǎng)（EN)：將鼻飼管放置 Treitz韌帶遠端，輸注要素營養(yǎng)物質。 MAP患者只需短期禁食，通常不需腸內或腸 外營養(yǎng)； SAP患者常先行腸外營養(yǎng)，待病情趨向緩解 時再考慮實施腸內營養(yǎng)。 治療鎮(zhèn)痛 在嚴密觀察下，可注射鹽酸哌替啶（杜冷?。?不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、654-2等，因前者會收縮壺腹乳頭括約肌，后者會誘發(fā)或加重腸麻痹。治療抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑的應用 生長抑素（施他寧）及其類似物（奧曲肽）：直接抑制胰腺外分泌。 H2-受體拮抗劑

16、、質子泵抑制劑：可通過抑制胃酸分泌間接抑制胰腺分泌；預防應激性潰瘍的發(fā)生。 抑制胰酶活性：抑肽酶、5-氟尿嘧啶、加貝酯。治療血管活性物質的應用（改善微循環(huán)） 前列腺素E1制劑 血小板活化因子拮抗劑制劑 丹參制劑治療抗生素的應用 對于非膽源性MAP不推薦常規(guī)應用抗生素； 對于膽源性MAP或SAP應常規(guī)應用抗生素。 應遵循：抗菌譜為革蘭陰性菌和厭氧菌為主、 脂溶性強、有效通過血胰屏障等三大原則。 推薦甲硝唑聯(lián)合亞胺培南或喹諾酮類藥物為一 線用藥，第二、三代頭孢菌素也可考慮應用。療程714d，要注意真菌感染的可能。治療中醫(yī)中藥 中西醫(yī)結合治療重癥急性胰腺炎，可有效減輕臨床癥狀，降低并發(fā)癥的發(fā)生率和病

17、死率，縮短住院時間，降低醫(yī)療費用。 單味中藥：生大黃、芒硝、丹參 復方制劑：清胰湯、大承氣湯治療病因治療 膽源性SAP的重要微創(chuàng)治療方法：內鏡治療 內鏡下（ERCP）Oddis括約肌切開術（EST）、取石、鼻膽管引流能迅速消除病因、降低胰管內壓、緩解癥狀。 非膽源性SAP經保守治療病情惡化者：ERCP下行鼻膽管引流、 Oddis括約肌切開也能有效降低胰管內高壓。治療并發(fā)癥的處理 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的處理： 急性腎功能衰竭的處理 DIC的處理 胰腺假性囊腫 胰腺膿腫 上消化道出血治療外科治療手術適應癥:1.診斷未明確與其它急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時;2.重癥胰腺炎經內科治療無效者;3

18、.胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時；4.膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術解除梗阻時。治療外科治療-外科手術 傳統(tǒng)的開腹術：切口大、腸損傷、大出血、腸瘺、胰瘺、切口感染、切口疝等并發(fā)癥 腹腔鏡手術：與傳統(tǒng)的開腹術相比具有損傷小、術后應激反應小、術后過程相對穩(wěn)定、并發(fā)癥少、恢復快、平均住院時間短、預后較好等優(yōu)點。治療腹腔鏡手術 指征：比開腹手術寬。 臨床診斷明確，持續(xù)高熱、生命體征穩(wěn)定者； 腹脹嚴重，腹內壓明顯升高者； 經系統(tǒng)的重癥監(jiān)護治療，腹膜炎體征逐漸加重 范圍逐漸擴大者； 腹腔穿刺為血性腹水，臨床癥狀重，將要出現(xiàn) MODS和DIC者； CT示胰腺侵犯范圍擴大者。治療腹腔

19、鏡手術 禁忌癥：有嚴重內科疾病，全身情況差，不能耐受氣腹者； 某些因膽總管結石所致的膽源性胰腺炎需行膽總管切開探查術或胰腺部分切除術等因在腹腔鏡下較難完成者。預后MAP常在1周內恢復，無后遺癥。SAP病死率達30%-60%，多遺留不同程度的胰功能不全，極少數演變?yōu)槁砸认傺?。影響預后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發(fā)癥。慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是指由于各種不同原因所致的胰腺局部、節(jié)段性或彌漫性的慢性進展性炎癥，導致胰腺組織和（或）胰腺功能不可逆的損害。臨床表現(xiàn)為反復發(fā)作性或持續(xù)性腹痛，腹瀉或脂肪瀉、消瘦、黃疸、腹部包塊和糖尿病等。病

20、因和發(fā)病機制膽道系統(tǒng)疾病慢性酒精中毒其他：熱帶性胰腺炎、遺傳性胰腺炎、特發(fā)性胰腺炎。臨床表現(xiàn)病程常超過數年,臨床表現(xiàn)為無癥狀期與癥狀輕重不等的發(fā)作期的交替出現(xiàn),也可無明顯癥狀而發(fā)展為胰腺功能不全的表現(xiàn)。典型病例可出現(xiàn)五聯(lián)癥：腹痛、胰腺鈣化、胰腺假性囊腫、脂肪瀉、糖尿病。臨床表現(xiàn)1.腹痛2.胰腺功能不全的表現(xiàn)：后期可出現(xiàn)吸收不良綜合癥和糖尿病表現(xiàn)。由于胰腺外分泌功能障礙引起腹脹、食欲減退、惡心、噯氣、厭食油膩、乏力、消瘦、腹瀉甚至脂肪瀉。常伴有維生素A、D、E、K缺乏癥（夜盲癥、皮膚粗糙、肌肉無力、出血傾向）。半數可因胰腺內分泌功能不全發(fā)生糖尿病。實驗和其他檢查1.胰腺外分泌功能試驗：直接刺激試驗和間接刺激試驗。直接刺激試驗：胰