2022醫(yī)學(xué)課件失血性休克的液體復(fù)蘇策略分析

1、失血性休克的液體復(fù)蘇策略分析第一頁，共七十一頁。休克的定義休克是一種低血壓和低組織灌注綜合征失血性休克是一種常見的休克大失血引起機體有效循環(huán)血量驟減而發(fā)生大多繼發(fā)于創(chuàng)傷或其他疾病，為低血容量性休克的一種常見類型第二頁，共七十一頁。有文獻報告創(chuàng)傷是45歲以下人類死亡的第1位原因。創(chuàng)傷是所有人類死亡的第3位原因。創(chuàng)傷患者的死亡絕大多數(shù)發(fā)生在創(chuàng)傷后1小時內(nèi)，即所謂的“黑色時間內(nèi)，致死的主要原因是嚴重創(chuàng)傷后失血性休克。 第三頁，共七十一頁。第一個死亡頂峰第二個死亡頂峰第三個死亡頂峰創(chuàng)傷后休克的初期治療是減少創(chuàng)傷死亡率的關(guān)鍵和決定因素第四頁，共七十一頁。血液流動的主要影響因素心輸出量CO血容量中心靜脈壓

2、CVP外周血管阻力SVR第五頁，共七十一頁。機制/解說 發(fā)生損害時，機體代償性提高灌注壓，以滿足組織的營養(yǎng)需求代償性提高組織灌流量后仍不能滿足需要，即發(fā)生休克組織的血流灌注不能滿足需要，微循環(huán)障礙營養(yǎng)物質(zhì)缺乏代謝產(chǎn)物蓄積細胞代謝紊亂和功能受損第六頁，共七十一頁。休克的分類 低血容量性休克血容量減少CVP導(dǎo)致心輸出量下降CO，進而外周血管阻力增加SVR以維持正常灌注壓心源性休克心輸出量下降CO導(dǎo)致靜脈充血CVP，反響性血管阻力增加SVR心收縮力下降阻塞性休克靜脈回心血流受阻動脈血流輸出道阻塞第七頁，共七十一頁。休克的分類血管源性休克血管阻力下降SVR導(dǎo)致反響性心輸出量CO、血容量相對缺乏CVP常

3、見的有：感染性休克過敏性休克藥源性休克神經(jīng)源性休克 第八頁，共七十一頁。失血性休克分級失血性休克按估計失血量分級：輕度休克20% 中度休克40% 重度休克失血量大于全身血量的40% 第九頁，共七十一頁。難治性失血性休克當失血性休克患者對輸液、輸血和血管活性藥物沒有治療反響時，失血性休克屬難治性休克。微循環(huán)發(fā)生衰竭微血管中有大量微血栓阻塞微血流微血管平滑肌發(fā)生麻痹，對血管活性藥物失去反響心臟抑制休克細胞彌漫性血管內(nèi)凝血DIC形成第十頁，共七十一頁。失血性休克復(fù)蘇治療的歷史回憶時 期關(guān)注重點復(fù)蘇方法預(yù) 后戰(zhàn)時期傷口毒素無早期死亡戰(zhàn)時期朝鮮戰(zhàn)爭血管內(nèi)再充盈膠體、血液早期存活腎衰死亡越南戰(zhàn)爭血管內(nèi)和間

4、質(zhì)液體補充晶體、庫存血早期存活腎衰ARDS死亡1970s - 80s器官衰竭代謝支持PA導(dǎo)管復(fù)蘇終點腎衰MOF死亡1980s 至今器官衰竭代謝支持迅速復(fù)蘇損傷控制ARDS/MOFARDS/MOF死亡第十一頁，共七十一頁。失血性休克的傳統(tǒng)復(fù)蘇方法快速、充分、正壓、復(fù)溫復(fù)蘇，即主張在失血性休克發(fā)生后快速給予大量液體，恢復(fù)有效血容量并使用正性肌力或血管活性藥物以盡快恢復(fù)血壓，維持血壓在正常水平，保證器官組織灌注，保持機體正常體溫，防止休克的進一步開展。這個過程被描述為“stay and treat。第十二頁，共七十一頁。也有學(xué)者提出：對出血尚未被有效控制的傷員不再進行復(fù)蘇，而是爭取時間緊急后送，直到

5、具備進行止血手術(shù)條件前才開始復(fù)蘇。這個策略被描述為“scoop and run。第十三頁，共七十一頁。失血性休克的傳統(tǒng)復(fù)蘇方法傳統(tǒng)上以血壓、心率、中心靜脈壓、心排血量等血流動力學(xué)指標以及尿量的恢復(fù)作為休克復(fù)蘇終點。常規(guī)靜脈復(fù)蘇過程中注重的是怎樣維持上述根本生命指標的穩(wěn)定。第十四頁，共七十一頁。失血性休克液體復(fù)蘇的主要目的恢復(fù)和維持機體血管內(nèi)、細胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)的液體容量；改善器官和組織毛細血管灌注；恢復(fù)和維持正常的氧運輸能力；預(yù)防炎性介質(zhì)的激活；預(yù)防再灌注所引起的細胞損傷。第十五頁，共七十一頁。休克復(fù)蘇時機？即刻復(fù)蘇與延遲復(fù)蘇？Bickell等研究了598例創(chuàng)傷休克病人即刻復(fù)蘇309例和延遲復(fù)蘇2

6、89例的情況。即刻復(fù)蘇組在到達手術(shù)室前平均輸注液體2478 ml，延遲復(fù)蘇組平均輸注液體375 ml，但兩組在到達手術(shù)室時的血壓卻根本相同，且延遲復(fù)蘇組的各項實驗室檢查指標包括血紅蛋白、凝血酶原和局部凝血酶原時間、術(shù)后并發(fā)癥包括ARDS、急性腎功能衰竭、傷口感染及膿毒癥和患者死亡率情況較即刻復(fù)蘇組為優(yōu)。第十六頁，共七十一頁。休克復(fù)蘇時機？失血性休克液體復(fù)蘇傳統(tǒng)的方法及臨床措施是以最快的速度復(fù)蘇，在短時間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持重要臟器灌注，防止休克的進一步開展，這被稱為即刻復(fù)蘇。第十七頁，共七十一頁。休克復(fù)蘇時機？延遲復(fù)蘇的概念即對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大

7、量的液體進行即刻復(fù)蘇，而主張在到達手術(shù)室徹底止血前，只給予少量的平衡鹽液維持機體根本需要，在手術(shù)徹底處理后再進行大量復(fù)蘇。假設(shè)過早地使用血管活性藥物或大量液體提升血壓，并不能提高患者的存活率，事實上有增加死亡率和并發(fā)癥的危險。第十八頁，共七十一頁。休克復(fù)蘇時機？尚待解決的問題：延遲復(fù)蘇在手術(shù)徹底止血前，延遲多少時間？給多少液體？給什么液體？如何與低壓復(fù)蘇有機結(jié)合？第十九頁，共七十一頁。休克復(fù)蘇時機？當前，多數(shù)學(xué)者認為對不復(fù)蘇或延遲復(fù)蘇仍應(yīng)采取審慎態(tài)度，并就此提出“treat and run的策略。是指邊復(fù)蘇，邊后送，但復(fù)蘇僅應(yīng)該是“有限的低度干預(yù)。第二十頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？等滲

8、晶體液生理鹽水、乳酸林格氏液：優(yōu)點：等滲，易儲存，價格廉價；缺點：輸注量多，輸入后僅25 %30 %存留在血管內(nèi)，大局部液體將轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)及組織間隙，大量應(yīng)用將增加組織水腫和肺水腫的時機，易致血液稀釋、水腫、血管內(nèi)皮細胞損傷、凝血功能障礙，甚至促進MODS發(fā)生。最近的研究說明，等滲晶體尤其是乳酸林格液具有顯著的激活免疫反響主要為中性粒細胞爆發(fā)及誘導(dǎo)細胞損傷作用，因而增加了休克患者因炎癥反響產(chǎn)生的晚期并發(fā)癥概率。建議：適量應(yīng)用等滲晶體液并同時應(yīng)用其他液體。第二十一頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？高滲氯化鈉溶液7.5%，HTS：優(yōu)點：能快速提高血容量、提高局部組織器官的灌注，改善微循環(huán)，還具有

9、對心、肺功能干擾小和不增加顱內(nèi)壓、用量小、對頑固性休克的也有良好的復(fù)蘇作用等。最近，HTS尚具有一些獨特的作用機制，十分值得關(guān)注。調(diào)理機體免疫功能；有效地改善微循環(huán)和恢復(fù)氧輸送能力；能減輕缺血/再灌注引起的組織器官損傷；具有良好的胃腸道保護作用；HTS復(fù)蘇對于感染性休克也具有良好的療效。缺點：過量使用有高氯血癥危險，不適用于高滲狀態(tài)的患者。第二十二頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？人工膠體液：右旋糖酐、6%羥乙基淀粉、琥珀酰明膠。優(yōu)點：擴容作用強，11替代血液，作用時間較長；缺點：過量使用，漏入組織，加重組織水腫，影響組織功能；可影響凝血功能，有過敏反響；此外，膠體液也具有較強的激活中性粒細

10、胞作用。第二十三頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？高滲鹽膠體混合液高滲鹽右旋糖酐HSD、高滲鹽羥乙基淀粉等：優(yōu)點：增強擴容作用，減少膠體液的副作用，小量高效，有增加心肌收縮力作用，作用時間明顯延長，且有調(diào)理機體免疫功能；尤其適用于合并顱腦損傷的休克患者。缺點：過量使用有高氯血癥危險，不適用高滲狀態(tài)的患者；有可能影響患者的凝血功能，有過敏反響。第二十四頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？天然膠體液白蛋白、新鮮冰凍血漿等：優(yōu)點：擴容作用強，新鮮冰凍血漿含有凝血因子；天然膠體可防止中性粒細胞反響，更接近生理，但價格昂貴及來源有限，無法普及應(yīng)用。缺點：小分子蛋白質(zhì)可漏入組織，加重組織水腫，影響組織功

11、能；有過敏反響。第二十五頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？攜氧液：最符合生理需要。血液：需交叉配血，輸血反響，感染，免疫原性等；輸血會導(dǎo)致免疫力降低，感染幾率增加，以及輸血相關(guān)的疾病等。紅細胞濃縮液：血黏度高時，須稀釋后用。紅細胞代用品氧載體：無基質(zhì)血紅蛋白液和氟碳液，正在研究階段。第二十六頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？紅細胞代用品氧載體由于具有攜氧功能，是國內(nèi)外研究的重點?；谘t蛋白的氧載體HBOC-201是由戊二醛交聯(lián)的牛血紅蛋白多聚體，該產(chǎn)品已經(jīng)完成了心臟手術(shù)、非心臟手術(shù)以及外傷中的III期臨床試驗，并將相關(guān)資料呈遞給了FDA。在動物試驗中，HBOC-201的高氧含量可引起體循

12、環(huán)和肺循環(huán)的毛細血管收縮，使毛細血管血流量減少，導(dǎo)致組織器官的血流灌注減少和嚴重的肺動脈高壓。Rivera-Chavez等將HBOC-201和高滲氯化鈉溶液HTS聯(lián)合應(yīng)用于重度失血性休克豬模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：兩者合用能顯著降低機體的體循環(huán)阻力、肺循環(huán)阻力和肺動脈壓力，提高心輸出量，改善組織器官的血流灌注，有關(guān)機理有待進一步探討。第二十七頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？晶體和膠體液早期液體復(fù)蘇：晶體和膠體液哪種更適合于復(fù)蘇的爭論已曠日持久。2003年，美加創(chuàng)傷學(xué)會聯(lián)合制定的復(fù)蘇方案會議給出了一個框架性的方案，近70%的參會者主張晶體液與膠體液聯(lián)用，晶體液為早期復(fù)蘇時的主要選擇或首選II類證據(jù)，膠

13、體液可在對晶體液復(fù)蘇反響滿意時加用III類證據(jù)，膠體液以非蛋白類液體為優(yōu)先選擇II類證據(jù)。第二十八頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？在全球范圍內(nèi)，臨床醫(yī)師們?nèi)栽诟鶕?jù)自己的經(jīng)驗、是否及時可得以及治療費用等問題選擇復(fù)蘇液體的種類。而在歐洲，多數(shù)臨床醫(yī)師更傾向于應(yīng)用膠體液復(fù)蘇。第二十九頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？到目前為止尚無大型、前瞻性、多中心、隨機對照研究結(jié)論對選擇復(fù)蘇液體的種類提供指導(dǎo)性意見。但值得提出的是，近期研究說明，高滲鹽/ 高膠體液HSD，5 %7 %鹽水+ 7 %10 %右旋糖酐復(fù)合液以其良好的擴容作用備受戰(zhàn)傷一線救治的青睞。第三十頁，共七十一頁。早期復(fù)蘇液體的選擇？目前，

14、臨床制訂的輸血標準為70 g/L。一般而言，估計失血量超過血容量的30%時，應(yīng)用血或血制品是必要的。但在急性出血時，決定是否輸注血或血制品及其時機有時是很困難的休克后早期血液濃縮，液體復(fù)蘇也往往導(dǎo)致血液的稀釋。臨床上，液體復(fù)蘇時是否應(yīng)用血或血制品完全依賴個人經(jīng)驗。目前，在面臨可能出血的低血壓患者補充2 L 晶體液而得不到糾正時，應(yīng)當輸注血或血制品。第三十一頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？靜脈液體復(fù)蘇口服液體復(fù)蘇腹腔復(fù)蘇？第三十二頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？口服液體復(fù)蘇：是指在傷員清醒時自服或昏迷時由他人通過鼻胃管分次注入糖電解質(zhì)溶液的復(fù)蘇方法?？诜后w通過胃腸吸收入血，到達增加血容量、救治休克

15、的目的，給后續(xù)治療爭取更多時間。該方法既方便攜帶，又可快速有效實施。第三十三頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？口服液體復(fù)蘇的理論依據(jù)：正常情況下胃腸道每天可吸收710 液體，機體脫水時可更多。胃腸吸收功能主要受胃排空和腸道吸收影響。腸上皮細胞擁有高效的轉(zhuǎn)運葡萄糖和其他營養(yǎng)物質(zhì)的能力，而糖類及氨基酸的轉(zhuǎn)運與Na和水分子的轉(zhuǎn)運相偶聯(lián)，每個葡萄糖分子轉(zhuǎn)運入血的同時有2個Na及223個水分子進入血液。第三十四頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？研究發(fā)現(xiàn)，在小腸缺血再灌注后給予葡萄糖能增加腸黏膜ATP含量，降低腸黏膜的代謝應(yīng)激，改善吸收功能，說明腸內(nèi)給予葡萄糖對缺血再灌注時的腸道有保護功能。因此，在口服液中參加適

16、當比例糖類及鹽類成分能明顯促進液體吸收。第三十五頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？口服液體復(fù)蘇的局限性及需要解決的問題：口服復(fù)蘇的早期治療效果已初步證實，但其遠期療效及對預(yù)后的影響仍不確定。在軀干四肢創(chuàng)傷時，可采用口服液體復(fù)蘇，而在腹部創(chuàng)傷時那么不宜采用。對輕、中度低血容量休克有效，對重度低血容量休克其治療效果有待研究。胃腸缺血、灌流缺乏導(dǎo)致胃腸功能嚴重受損時，采用口服復(fù)蘇可能會出現(xiàn)胃腸不能耐受的情況，如嘔吐、缺血等，加重胃腸功能紊亂。合理的配方尚待研究：高滲乳酸鹽溶液？某些藥物，如膽堿能沖動劑？胃腸道黏膜保護劑？第三十六頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？腹腔復(fù)蘇：是指通過腹腔直接用藥治療休克的一種手

17、段。其主要手段就是往腹腔內(nèi)注射液體，以改善腸道及內(nèi)臟器官血液循環(huán)， 防止器官功能衰竭。目前主要應(yīng)用的復(fù)蘇液為含4.25%右旋糖苷的臨床透析液。腹腔復(fù)蘇有可能成為常規(guī)休克液體復(fù)蘇的一個重大突破。第三十七頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？腹腔復(fù)蘇的主要作用：1、舒張腸道血管，改善腸道微循環(huán)：腸道是MODS的始動器官。人們認識到， 腸道是對缺血最為敏感的組織，在休克的整個進程中均扮演重要角色。研究說明：常規(guī)復(fù)蘇后早期，腸系膜微血管直徑較休克時短暫舒張，但隨后出現(xiàn)持續(xù)性收縮，腸黏膜血供進行性減少，水腫進一步加重。但給予腹腔復(fù)蘇后腸系膜微血管卻持續(xù)舒張，腸黏膜血液循環(huán)得到有效恢復(fù)，腸道水腫減輕。在常規(guī)靜脈復(fù)

18、蘇后24 h給予腹腔復(fù)蘇仍然能立即使已經(jīng)收縮的血管舒張，明顯改善腸道血流。第三十八頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？2、增加重要器官血流，改善細胞能量代謝：其機理根本同上舒張血管，改善微循環(huán)，增加細胞血供。3、減輕全身炎性反響創(chuàng)傷性休克后全身免疫炎癥反響處于紊亂狀態(tài)，其嚴重程度，取決于炎癥反響及抗炎反響的動態(tài)平衡。參與反響的主要炎性因子有IL-6、TNF等，主要抗炎因子為IL-10等。第三十九頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？4、減輕組織缺血-再灌注損傷缺血-再灌注均可引起組織細胞不同程度的功能損害，后者的危害可能更大。腹腔復(fù)蘇可以減少體內(nèi)氧自由基的釋放，增加超氧化物歧化酶活性，減輕缺血-再灌注引起的

19、過氧化損傷。第四十頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？腹腔復(fù)蘇的上述作用可能與復(fù)蘇液的高滲性質(zhì)及血管活性作用有關(guān)。Deflex通過其高滲作用將細胞內(nèi)液、組織液等吸入腹腔，從而減輕組織水腫。隨之，腹腔高滲糖液逐漸被吸收，腹腔液體與血管、組織液之間的濃度梯度逐漸下降。繼之，腹腔內(nèi)的液體被吸收，淋巴循環(huán)及血液循環(huán)得到有效恢復(fù)。第四十一頁，共七十一頁。液體復(fù)蘇方法？腹腔復(fù)蘇存在的問題：適應(yīng)證？禁忌證？單純失血性休克還是其它各種休克也能適用。液體的選擇：晶體液還是膠體液？高滲、低滲還是等滲？適宜的劑量？與延遲、低壓、低溫復(fù)蘇的關(guān)系？腹腔復(fù)蘇與腹腔間隙綜合證的關(guān)系？第四十二頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？正壓復(fù)蘇與

20、低壓復(fù)蘇？傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇觀點是盡早、盡快地予以充分液體復(fù)蘇，使血壓恢復(fù)至正常水平，以保證臟器和組織的血流灌注，阻止休克的進一步開展，這被稱為充分或積極正壓液體復(fù)蘇。限制性低壓液體復(fù)蘇主要機制是尋求一個復(fù)蘇平衡點。在此點既可通過液體復(fù)蘇適當?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注，又不至于過多地擾亂機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境。第四十三頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？近年的研究說明，對于非控制性失血性休克病人大量快速液體復(fù)蘇可增加血液喪失，引起稀釋性凝血功能障礙和減少組織氧供引起代謝性酸中毒。同時大量快速液體輸注可影響血管收縮反響，引起血栓易位。一些研究結(jié)果說明，非控制出血性休克早期采用低壓限制性復(fù)蘇其效果優(yōu)于正壓 快速

21、大量復(fù)蘇。有緩慢輸液有利于改善失血性休克動物預(yù)后的報道；也有大鼠實驗研究結(jié)果顯示，中量-快速輸液組存活率最高。第四十四頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？低壓復(fù)蘇尚待解決的問題：最適當?shù)墓嗔鲏号R界血壓和該灌流壓可維持的時間？各臟器的臨界血壓各不相同，血壓過低或持續(xù)時間過長，雖然也有可能復(fù)蘇成功，但可能導(dǎo)致延遲的多器官功能障礙和伴腸壞死的繼發(fā)性膿毒血癥。而且，臨界血壓及其維持時間根據(jù)病人群體不同應(yīng)該有所差異，年老體弱者不同于年輕健康者。心臟停搏問題？如何預(yù)防？第四十五頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？適應(yīng)證問題？是否適用于伴發(fā)顱腦損傷的休克病人？目前認為，此時假設(shè)機體血壓降低那么會因腦血流灌注缺乏而繼發(fā)腦組織

22、缺血性損害，進一步加重顱腦損傷。故對于合并腦損傷的多發(fā)傷患者，宜采用早期快速大量輸液以維持血壓，必要時合用血管收縮劑，而不宜延遲輸液或限制輸液。第四十六頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？限制性液體復(fù)蘇目前雖然還存在著較大的爭議，但有一點是肯定的，即重度創(chuàng)傷未控制失血性休克的患者應(yīng)給予液體復(fù)蘇，不輸液的動物和人均會死亡。第四十七頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？低溫復(fù)蘇與常溫復(fù)蘇？通常認為，失血性休克患者常伴有體溫降低，其原因是多方面的，有失血本身造成，也有治療措施導(dǎo)致，也可能是機體的一種保護性機制。但是低體溫可以引起外周血管收縮，減少外周組織氧供，影響微循環(huán)灌注，增加氧耗，引起氧解離曲線左移，誘發(fā)心律失常

23、，增加出血和感染時機，從而增加病死率。然而，多數(shù)動物實驗研究報道卻認為低溫復(fù)蘇優(yōu)于常溫復(fù)蘇，低溫可降低組織細胞代謝率，延長休克的搶救時間，防止毛細血管滲透性增加；低溫對腦及其他重要器官乃至整個機體具有保護作用，并能提高動物的存活率。第四十八頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？低體溫是指中心溫度低于35輕度低溫為3235中度低溫為2832重度低溫為28以下第四十九頁，共七十一頁。復(fù)蘇原那么？低溫復(fù)蘇：目的是延長救治的“黃金時間，防止休克失血造成的心臟停搏和復(fù)蘇后多器官功能損害?！凹偎?方法：對于大出血致心臟停搏的傷員，即在心臟停跳后盡快25 min給予4液體，迅速使腦部溫度降到10左右，1.52.0 h

24、后進行心肺復(fù)蘇仍可使動物存活，且無神經(jīng)系統(tǒng)的明顯損傷。該方法可為某些認為已不可救治的大出血傷員贏得救治時間。第五十頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？傳統(tǒng)的液體復(fù)蘇標準：恢復(fù)血壓、心率、中心靜脈壓及尿量，但這些指標通常不能充分反映組織灌注和氧合狀況。復(fù)蘇的終點應(yīng)是糾正器官低灌注和組織氧合缺乏。第五十一頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？新的復(fù)蘇標準包括：復(fù)蘇的目標應(yīng)是在24h內(nèi)使心排血指數(shù)CI、氧供DO2 、氧耗VO2、血乳酸、堿缺失、胃黏膜pH值pHi等反映組織灌注的指標恢復(fù)到正常值水平。第五十二頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？CI、DO2 、VO2：Shoemaker提出嚴重創(chuàng)傷休克病人DO2 、

25、VO2超常值復(fù)蘇標準：CI4.5 L/minm22.83.5DO2 600 mL/minm2450550VO2 170 mL/minm2120140氧供、氧耗都是二級參數(shù)，需通過肺動脈導(dǎo)管獲得原始參數(shù)，屬侵入性操作，故原始參數(shù)的可信度及對操作技術(shù)的要求限制了其應(yīng)用。第五十三頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？但Heyland等分析了1980-1994年間所發(fā)表的與DO2、VO2超常復(fù)蘇有關(guān)的64篇文章，分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)DO2、VO2和CI超常復(fù)蘇并不能降低危重病人的病死率。因此，這一標準的實用性尚須進一步驗證。第五十四頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？混合靜脈氧飽和度SvO2SvO2 的變量可反映全身氧

26、攝取，在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。臨床研究提示，就生存率、病殘率和重癥監(jiān)護室ICU住院時間而言，以SvO2 到達70 %作為復(fù)蘇終點，與以心排血量和超常心排血量作為復(fù)蘇終點有相同的意義。第五十五頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？血乳酸水平：直接反映無氧代謝，可作為機體低灌注的一面鏡子，其水平升高提示氧債的增加。血乳酸鹽水平與嚴重休克病人的預(yù)后及病死率密切相關(guān)。動脈乳酸正?；悄壳盀橹棺詈么_實定復(fù)蘇終點的指標之一。正常值2 mmol/L。第五十六頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？堿缺失Base Deficit，BD：可較好地反映組織灌流和全身組織酸中毒情況。BD 能作為評估休克嚴重程度的參

27、數(shù)及間接反映液體復(fù)蘇中血乳酸的情況，且容易檢測得到，因而也可作為液體復(fù)蘇終點標準。但由于是間接反映血乳酸水平，故在發(fā)生復(fù)雜酸堿紊亂時，BD不能準確反映氧債。通?？煞譃椋狠p度堿缺失：25 mmol/L；中度堿缺失：614 mmol/L；重度堿缺失：15 mmol/L以上。第五十七頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？胃黏膜pH值pHi：胃黏膜為休克缺氧最早累及器官，也是復(fù)蘇后最后恢復(fù)的器官，監(jiān)測其pH值反映組織灌流、氧供有重要意義。pHi可反映內(nèi)臟或局部組織的血液灌流狀態(tài)。pHi糾正與否與病人的預(yù)后密切相關(guān)，是一個很好的休克病人復(fù)蘇終點指標。p Hi可由特殊的張力計經(jīng)計算獲得。前瞻性隨機研究說明，復(fù)蘇

28、到pHi7. 30 作為終點和24 h 到達這一終點均能產(chǎn)生有利的結(jié)果。由于組織灌注的區(qū)域性指標與全身性指標無相關(guān)性，這將有利于發(fā)現(xiàn)全身性指標正常但仍需進一步復(fù)蘇的患者。第五十八頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？舌下黏膜二氧化碳分壓：最近研究指出，舌下黏膜二氧化碳分壓sublingual PCO2 ， Psl-CO2 改變與組織氧合狀態(tài)具有良好的相關(guān)性，隨著休克的加重， Psl-CO2升高，休克糾正， Psl-CO2下降至正常。 Psl-CO2 與動脈血乳酸變化呈現(xiàn)高度一致性。連續(xù)監(jiān)測Psl-CO2對休克復(fù)蘇具有指導(dǎo)意義。第五十九頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？上述指標均為組織氧代謝的監(jiān)測指標。

29、總之，應(yīng)對用于判斷液體復(fù)蘇終點的參數(shù)進行綜合分析。動脈血乳酸水平并不能替代整個臨床評估，也不能完全靠血乳酸水平指導(dǎo)治療，血乳酸應(yīng)與其他參數(shù)如p Hi 等合用較為可靠。第六十頁，共七十一頁。復(fù)蘇的終點標準？微循環(huán)監(jiān)測：休克過程中，不同時期、不同器官的血流灌注程度不一。因此，對全身以及重要器官微循環(huán)狀態(tài)的監(jiān)測，并以此為依據(jù)制定相應(yīng)的復(fù)蘇策略是提高復(fù)蘇成功率的重要研究課題。激光多普勒流速測定儀，直角偏振光譜成像技術(shù)等，經(jīng)臨床研究證實，均能直接監(jiān)測不同組織內(nèi)血流分布情況，具有良好的研究前景。第六十一頁，共七十一頁。休克的目標指導(dǎo)治療 目標指導(dǎo)治療Goal Directed Therapy指的是在動態(tài)、

30、定量指標的指導(dǎo)下進行滴定式的治療；同時，根據(jù)不同層次的監(jiān)測指標，結(jié)合相應(yīng)的治療手段，將治療逐步引向深入，直至完成整個治療。休克的早期目標治療不僅強調(diào)了治療的時間性，更重要的是將在生命體征正常情況下的組織缺氧提高到臨床水平，找出相應(yīng)的定量監(jiān)測指標，進行針對性治療，從而逆轉(zhuǎn)器官功能衰竭的出現(xiàn)或進行性加重，降低病死率。第六十二頁，共七十一頁。休克的目標指導(dǎo)治療Rivers等曾對263例嚴重感染或感染性休克患者進行隨機對照性研究，將早期目標性治療組130例與常規(guī)治療組133例進行比較，早期目標性治療分別根據(jù)中心靜脈壓力、平均動脈壓力、上腔靜脈血氧飽和度等監(jiān)測指標，定量地對擴容治療、血管活性藥物、輸血、

31、正性肌力藥物的應(yīng)用進行指導(dǎo)；結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者的住院病死率從常規(guī)治療組的46.5下降到早期目標治療組的30.5，28天病死率從49.2下降到33.3，60天病死率從56.9下降到44.3。第六十三頁，共七十一頁。美軍對戰(zhàn)傷休克的治療原那么美軍對戰(zhàn)傷失血和休克推薦的復(fù)蘇原那么是：除了受傷機制和嚴重程度外，評估需要復(fù)蘇與否主要依據(jù)意識和脈搏狀態(tài); 如果意識清楚、橈動脈有力，便不需給予任何輸液; 在脈搏微弱和意識水平降低者應(yīng)給予輸液; 復(fù)蘇應(yīng)使收縮壓8085mmHg可允許性低血壓; 復(fù)蘇液體的選擇：小劑量的高滲液是較好的選擇，開始給予250 ml HSD液體，如果血壓仍低，可繼續(xù)給予250 ml，其后可以用等滲晶體液維持;沒有HSD液體時，可以勉強用HES 替代。第六十四頁，共七十一頁。英軍對戰(zhàn)傷休克的治療原那么英軍對戰(zhàn)傷休克的治療原那么：挽救生命、防止惡化、促進恢復(fù)。對出血可控制的傷員，如無休克表現(xiàn)，不輸液；如有休克，那么給予2 L晶體液乳