(完整版)藥理學復習試題及答案

1、 /27表面麻醉：將穿透性較強的局麻藥涂于黏膜表面，使黏膜下神經末梢麻醉。常用藥物丁卡因（2%）利多卡因（2%5%）浸潤麻醉：將局麻藥注入皮下或手術切口部位，使局部的神經末梢麻醉。常用藥物利多卡因（0.5%1.0%）普魯卡因（0.5%1.0%）布比卡因（0.125%0.25%）傳導麻醉：將局麻藥注射到外周神經干附近，使該神經分布的區(qū)域麻醉。常用藥普魯卡因（0.5%2%）利多卡因（1%2%）布比卡因（0.25%0.5%）蛛網膜下腔麻醉：藥液注入腰椎蛛網膜下腔，以阻斷脊髓神經根的傳導，產生較大范圍的麻醉。適用于中下腹、下肢手術。常用普魯卡因、利多卡因、丁卡因。硬膜外麻醉：藥液注入硬膜外腔內，沿脊神

2、經根擴散到椎間孔，以麻醉脊神經根。適用于上下腹、下肢手術。常用丁卡因（0.3%）布比卡因（0.5%0.75%）。但因用量大，要防止誤入蛛網膜下腔。常用局麻藥普魯卡因：主要用于浸潤麻醉、傳導麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，不適用于表面麻醉。避免與磺胺類藥物同時使用。用藥過量能引起中樞神經系統和心血管反應，還可出現過敏反應。丁卡因：又稱地卡因，作用及毒性均比普魯卡因強10倍，脂溶性高，穿透性強，與神經組織結合快而牢固，起效迅速。故用于表面麻醉、傳導麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，因毒性大，一般不用于浸潤麻醉。利多卡因：（全能局麻藥）起效快，作用強而持久，穿透力也較強。作用時間1.5小時左右安全范圍大，可用于各種麻

3、醉方法。毒性小，無過敏反應。抗心律失常的作用。布比卡因：長效麻醉藥，麻醉作用比利多卡因強34倍，持續(xù)時間更長可達510小時。第十四章全身麻醉藥全身麻醉藥簡稱全麻藥，是能可逆性地引起不同程度的感覺和意識喪失，從而可實施外科手術的藥物。全麻藥分為吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥。吸入麻醉藥概念：是通過呼吸道吸入而達到麻醉效果的藥物，實際上吸入麻醉藥亦可由氣管滴入或注射給藥。分類：氣體和液體吸入麻醉藥。特點：吸入麻醉藥對患者的麻醉程度分為四期，即鎮(zhèn)痛期、興奮期、外科麻醉期和麻醉中毒期。典型：乙醚T鎮(zhèn)痛作用強，但麻醉操作不易掌握。對呼吸的抑制比其他吸入麻醉藥輕，但易引起惡心、嘔吐。靜脈麻醉藥優(yōu)點：1）使用方便，

4、不需特殊設備。2）對呼吸道無刺激性，患者易于接受。3）不燃燒、不爆炸。4）不污染手術室空氣。5）起效快。缺點：1）麻醉作用不完善，均無肌松作用，除氯胺酮外，其他藥物均無明顯鎮(zhèn)痛作用。2）消除有賴于肺外器官，劑量過大難以迅速排除。3）麻醉分期不明顯。硫噴妥鈉：為超短效類靜脈麻醉藥，脂溶性高，起效快，無興奮期，能降低腦血流、腦代謝和腦耗氧量。缺點主要是抑制呼吸。臨床主要使用于誘導麻醉和基礎麻醉。氯胺酮：是唯一具有明確鎮(zhèn)痛作用的靜脈麻醉藥，體表鎮(zhèn)痛效果顯著。臨床主要用于麻醉誘導藥或與地西泮合用。分離麻醉：意識喪失但眼睛睜開凝視，角膜、對光、咳嗽吞咽反射存在，出現鎮(zhèn)靜、木僵記憶缺失等現象稱為分離麻醉。

5、復合麻醉概念：指同時或先后運用兩種以上的麻醉藥物或其他輔助藥物，以到達滿意的鎮(zhèn)痛效果和手術條件。常用的復合麻醉有以下幾種：麻醉前給藥；誘導麻醉；基礎麻醉；合用肌松藥；神經安定鎮(zhèn)痛術和神經安定麻醉；控制性降壓。第十五章鎮(zhèn)靜催眠藥鎮(zhèn)靜催眠藥：是一類對中樞神經系統具有抑制作用的藥物，小劑量引起安靜或思睡，表現出鎮(zhèn)靜作用；較大劑量引起類似生理性睡眠，即催眠作用。正常生理性睡眠分為：（1）非快動眼睡眠：生長激素分泌增多，促進生長和體力恢復。（2）快動眼睡眠：促進腦力恢復。常用鎮(zhèn)靜安眠藥：苯二氮卓類（地西泮、氟西泮、硝西泮等）、巴比妥類及其他類。第一節(jié)苯二氮卓類【地西泮】：苯二氮卓類典型代表藥物，又名安定

6、?？诜昭杆俣耆?，肌肉注射吸收緩慢?！舅幚砑芭R床作用】抗焦慮作用：可用于治療焦慮癥。鎮(zhèn)靜催眠作用：可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥?？贵@厥、抗癲癇作用：可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥；靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選用藥。中樞性肌肉松弛作用：可用以緩解多種由中樞神經病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣（如腰肌勞損）。其他：較大劑量可降低血壓，減慢心率；麻醉前給藥，可較少麻醉藥用量；減少消化液分泌，可保護消化性潰瘍?！咀饔脵C制】地西泮能增強中樞抑制性神經遞質Y-氨基丁酸（GABA）的神經傳遞功能和突觸抑制效應。地西泮與其受體結合后，進而促進GABA與GABAA受體結合，從而使C

7、I通道開放的頻率增加，使更多的CI內流，產生中樞抑制效應?！静涣挤磻恳话悴涣挤磻菏人㈩^昏、乏力和記憶力下降等過敏反應：如皮疹，白細胞減少等靜脈注射偶可引起局部疼痛或血栓性靜脈炎，注射過快可引起呼吸和循環(huán)功能抑制，嚴重可致呼吸和心跳停止。長期應用可產生耐受，一旦停用可出現戒斷癥狀。第二節(jié)巴比妥類：口服或肌內注射均易吸收?！舅幚碜饔谩繉χ袠猩窠浵到y普遍性抑制，有鎮(zhèn)靜、催眠，抗驚厥及抗癲癇、麻醉等作用?！咀饔脵C制】：無GABA存在時，巴比妥類模擬GABA作用，增加cI-通透性，使細胞膜超極化；延長cI-通道的開放時間，增加開放頻率；減弱或阻斷谷氨酸作用于相應的受體后除極導致的興奮性反應?！静涣?/p>

8、反應】后遺效應：宿醉耐受性依賴性大劑量對呼吸中樞可產生抑制少數人服用后可有過敏反應【中毒和解救】急性中毒應積極采取搶救措施，維持呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢，吸氧，必要時行人工呼吸或氣管切開，也可用中樞興奮藥，如碳酸氫鈉等堿性藥物。嚴重中毒，可用透析療法。第十六章抗癲癇藥與抗驚厥藥第一節(jié)抗癲癇藥癲癇：一種反復發(fā)作的慢性神經系統疾病，發(fā)作是由于不同病因引起大腦灰質神經元群產生陣發(fā)性的異常高頻發(fā)電，并向周圍擴散而出現大腦功能短暫失調的綜合征。2【苯妥英鈉】又名大侖?。ú灰俗骷茸⑸?，口服吸收不規(guī)則）（1）【藥理作用及機制】作用：不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止病灶部位的異常放電想病灶周圍的正常

9、腦組織擴散。機制：阻滯電壓依賴性Na+通道，減少Na+內流；阻滯電壓依賴性鈣通道；抑制鈣調素激酶的活性，影響突觸傳遞功能；選擇性的阻斷PTP的形成（2）臨床應用：抗癲癇，是治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效。治療外周神經痛抗心律失常，主要用于室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常?！静涣挤磻浚壕植看碳?，如胃腸道刺激；神經癥狀，如眩暈、共濟失調、精神錯亂甚至昏迷；造血系統，葉酸吸收及代謝障礙，甚至發(fā)生巨幼細胞性貧血；加速維生素D代謝，長期應用可致低鈣血癥；其他不良反應，如過敏；其他反應，偶見男性乳房增大、淋巴結腫大等?？拱d癇藥的選擇治療癲癇大發(fā)作的藥物：首選苯妥英鈉；卡馬西平

10、、苯巴比妥，撲米酮、丙戊酸鈉治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的藥物：首選地西泮（iv）;苯巴比妥（im）;苯妥英鈉（iv）。治療癲癇小發(fā)作的藥物：首選乙琥胺；硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等。廣譜抗癲癇藥：卡馬西平（對精神運動性發(fā)作療效較好）、丙戊酸鈉（不抑制癲癇病灶放電，但能阻止病灶異常放電的擴散，口服）。苯巴比妥（巴比妥類最有效的抗癲癇藥）【藥理作用】：既能提高病灶周圍正常組織的興奮閾值，抑制異常放電擴散，又能降低病灶內細胞的興奮性，從而抑制病灶的異常放電?！九R床用途】：苯巴比妥以其起效快、療效好、毒性低和價格低廉等優(yōu)點，用于防治癲癇大發(fā)作及治療癲癇持續(xù)狀態(tài)。第二節(jié)抗驚厥藥驚厥：由于中樞神經系統過度興奮而引起

11、的全身骨骼肌強烈的不隨意收縮，呈強直性或陣攣性抽搐。常用藥物：巴比妥類、地西泮或水合氯醛（直腸給藥）治療，也可注射硫酸鎂?！玖蛩徭V】因給藥途徑不同可產生不同的藥理作用（臨床常以肌內注射或靜脈滴注）口服：瀉下及利膽作用，但很少吸收；注射：產生吸收作用，可引起中樞抑制和骨骼肌松弛，還可導致血壓下降【臨床用途】緩解子癇、破傷風等驚厥；高血壓危象救治?！静涣挤磻垦V過高可引起呼吸抑制、血壓劇降和心臟驟停而致死。第十八章抗精神失常藥精神失常是由各種原因引起的精神活動障礙的一類疾病，包括精神分裂癥、躁狂癥、抑郁癥和焦慮癥。氯丙嗪：機制：主要阻斷腦內邊緣系統DA受體，這是其抗精神病作用的主要機制。口服易吸

12、收，有刺激深部肌注。藥理作用：1、中樞神經系統：（1）抗精神病作用（阻斷多巴胺二型受體D而發(fā)揮作用）；2（2）鎮(zhèn)吐作用強（阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學感受器的D受體）但是不能對前庭刺激引起的嘔吐;2（3）對體溫調節(jié)的影響對丘腦體溫調節(jié)中樞有很強的抑制作用；（4）加強中樞抑制藥的作用；（5）對錐體外系的影響。2、植物神經系統：一受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用翻轉。M膽堿受體阻滯。3、內分泌系統：促使下丘腦分泌多種激素乳腺患者禁用。臨床應用：1精神分裂癥；2嘔吐和頑固性呃逆；3低溫麻醉和人工冬眠（物理降溫配合氯丙嗪應有可降低患者體溫，用于低溫麻醉，與其他中樞抑制藥物合用，可使患者深睡、體溫基

13、礎代謝及耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反應，使其植物神經傳導阻滯及中樞系統的反應降低）。不良反應：1、中樞抑制癥狀：嗜睡淡漠；M受體阻滯癥狀口干便秘，體位性低血壓。2、錐體外系反應：（1）帕金森綜合癥；（2）靜坐不能；（3）急性肌張力障礙。3、過敏反應：4、急性中毒：5、驚厥與癲癇6、心血管和內分泌系統的反應（體味低血壓和內分泌紊亂）第十九章鎮(zhèn)痛藥第一節(jié)阿片生物堿類鎮(zhèn)痛藥嗎啡：不作口服，常皮下注射。是一種阿片受體激動劑。作用：1、中樞神經系統：（1）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜（嗎啡具有強大的鎮(zhèn)痛作用，對絕大多數急慢性痛的鎮(zhèn)痛效果良好，對持續(xù)慢性鈍痛的作用大于間斷性銳痛）（2）抑制呼

14、吸（3）鎮(zhèn)咳（抑制咳嗽中樞）（4）其他：縮瞳，嘔吐2、血管擴張：血壓下降，引起體位性低血壓，腦血管擴張，顱內壓升高。3、興奮平滑?。阂鸨忝亍⒛懡g痛，阿托品可部分緩解。4、抑制免疫系統，抑制HIV蛋白誘導的免疫反應，可能是易感HIV的原因。臨床應用：1、鎮(zhèn)痛（與阿托品合用）不良反應：1、治療量嘔吐，便秘，顱內壓升高體位性低血壓。2、心源性哮喘2、耐受性和依賴性3、止瀉3、急性中毒：昏迷呼吸抑制，可用嗎啡拮抗劑納絡酮。第二節(jié)人工合成鎮(zhèn)痛藥一、阿片受體激動劑：派替啶（度冷?。┯糜诙喾N原因引起的疼痛，現已取代嗎啡用于創(chuàng)傷、手術等各種原因引起的劇痛用于內臟絞痛時候須和阿托品合用。作用：1、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜應

15、用：1、鎮(zhèn)痛2、興奮平滑肌（不引起便秘無止瀉）2、麻醉前給藥及人工冬眠3、血管擴張（擴張血管引起體位性低血壓）3、心源性哮喘和肺水腫芬太尼：強效鎮(zhèn)痛藥，是嗎啡的100倍。主要用于麻醉輔助用藥和靜脈復合麻醉，還可以用于緩解慢性癌性疼痛。美沙酮：與嗎啡相當，口服有效，是常用的嗎啡和海洛因成癮的代替藥物，用于脫毒治療。第二十章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥第一節(jié)概述1、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：是一類具有解熱鎮(zhèn)痛，而且大多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物。由于其特殊的抗炎作用又被稱為非甾體抗炎藥（NSAIDs）。作用機制1、NSAIDs抑制環(huán)氧酶（COX）從而抑制前列腺素因而具有解熱鎮(zhèn)痛抗炎的作用。2、血栓素（TXA）：血小板聚

16、集，收縮血管生理拮抗藥2生理拮抗藥前列環(huán)素（PGI）：抑制血小板聚集，擴張血管2藥理作用及臨床應用1、解熱：NSAIDs作用于體溫調節(jié)中樞，抑制PG的合成，從而降低發(fā)熱者的體溫，但對正常人體溫無影響。2、鎮(zhèn)痛：NSAIDs對中等程度的慢性鈍痛均有較好的鎮(zhèn)痛作用，但對嚴重創(chuàng)傷性劇痛和內臟絞痛無效gNSAIDs鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周神經系統3、抗炎：NSAIDs對風濕和類風濕性關節(jié)炎都有效第二節(jié)水楊酸類阿司匹林藥理作用與臨床應用1、解熱鎮(zhèn)痛：常用劑量的阿司匹林（0.5g）就有顯著地解熱鎮(zhèn)痛作用，對感冒發(fā)熱者，有增強散熱過程的作用。0阿司匹林對輕、中度的體表疼痛，尤其是炎性疼痛引起的慢性鈍痛療效顯著

17、。2、抗炎抗風濕：大劑量的阿司匹林抗炎抗風濕作用也較強3、抑制血小板聚集，抗血栓形成：每天給予小劑量阿司匹林（40mg/d）可以防治血栓性疾病血栓的形成。不良反應1、胃腸反應：01口服阿司匹林引起惡心、嘔吐02長期大劑量服用阿司匹林可致不同程度的胃黏膜損傷如胃潰瘍和出血0抑制胃腸黏膜PG的合成2、凝血障礙：嚴重肝損傷、低凝血酶原、維生素K缺乏和血友病患者禁用3、水楊酸反應：阿司匹林劑量過大（5g/d）可致中毒，靜脈滴注NaHCO以堿化尿液34、過敏反應：具有“阿司匹林哮喘”；腎上腺素治療“阿司匹林哮喘”無效。5、瑞氏綜合征：對患有病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童和青年，服用阿司匹林你有發(fā)生瑞氏綜合征的

18、危險，此癥雖少見，但可致死。布洛芬1、布洛芬有較強的抗炎抗風濕及解熱鎮(zhèn)痛作用。2、布洛芬的腸胃道反應比阿司匹林輕，但長期服用仍應注意胃潰瘍和出血。第二十一章抗變態(tài)反應藥組胺及組胺受體激動藥一、組胺受體分類與效應組胺受體亞型H1H2H3H4第二信使分布Ca2+增加；cAMP增加平滑肌內皮細胞，中樞神經系統CAMP增加胃壁細胞，心肌細胞，中樞神經系統CAMP減少中樞及外周組胺能神經末梢的突觸前膜CAMP增加；Ca2+造血干細胞效應興奮支氣管、胃腸道、子宮平滑肌，增加毛細血管通透性，擴張皮膚血管刺激胃酸分泌，心臟的正性肌力和正性頻率作用，擴張血管作用對組胺的釋放及合成起負反饋作用，參與多種神經行為功

19、能調節(jié)與免疫、炎癥有關組胺的藥理作用主要有：1.促進腺體分泌；2興奮平滑肌3.擴張血管4組胺激動中樞神經系統的H3受體，調節(jié)中樞神經系統的多種神經行為功能5.小劑量組胺皮內注射，可出現“三重反應”。二、抗組胺藥H1受體阻斷藥藥理作用與作用機制抗H1受體作用H1受體阻斷藥可完全對抗組胺引起的支氣管、胃腸道平滑肌的收縮作用。中樞抑制作用多數H1受體阻斷藥可通過血腦屏障，有不同程度的中樞抑制作用，表現有鎮(zhèn)靜、嗜睡。臨床作用變態(tài)反應性的疾病H1受體阻斷藥對蕁麻疹、花粉癥、過敏性鼻炎等療效較好，可作為首選藥物。暈動癥及嘔吐鎮(zhèn)靜催眠H2受體阻斷藥西米替丁藥理作用抑制胃酸分泌心血管系統西米替丁能拮抗組胺對離

20、體心臟的正性肌力作用和正性頻率作用。免疫調節(jié)作用組胺對免疫系有抑制作用，細胞免疫和體液免疫功能均有所下降。第二十二章利尿藥與脫水藥利尿藥是直接作用于腎臟，增加Na+、Cl-等電解質和水的排出使尿量增多的藥物。臨床上主要用于治療各種原因一起的水腫，也用于高血壓等肺水腫性疾病的治療。按其利尿機制分為袢利尿藥又稱為Na+K+2CI-同向轉運體抑制藥和高效能利尿藥，主要作用于髓袢升支粗段，抑制Na+K+2CI-同向轉運體，利尿作用強。如呋塞米、依他尼酸、布美他尼瘞嗪類利尿藥又稱為Na+CI-同向轉運體抑制藥和中效能利尿藥，主要作用于遠曲小管近端，Na+CI-同向轉運體，利尿作用強度中等。如氫氯噻嗪。保

21、鉀利尿藥又稱為低效能利尿藥，主要作用與遠曲小管和集合管，利尿作用弱，能減少K+排出，若果螺內酯、氨苯蝶啶碳酸酐酶抑制藥主要作用與近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱，如乙酰脞胺等。滲透利尿藥又稱為脫水藥，主要作用與髓袢及腎小管其他部位，如甘露醇等。利尿藥作用的生理學基礎腎小球濾過腎小管和集合管的重吸收：1）近曲小管：腎小球濾過液中70%的Na+、Cl-、K+和水被重吸收，85%的HC03-也被重吸收；Na+的吸收有兩個步驟：首先是通過基側膜上得Na+泵將腎小管細胞內Na+泵出至細胞間隙，使細胞內Na+濃度降低。再通過Na+H+交換，使腎小管液中得Na+順濃度梯度進入上皮細胞內，同時將細胞內的

22、H+分泌到小管液中；碳酸酐酶抑制藥通過抑制H+生成，使Na+H+交換減少而發(fā)揮弱的利尿作用。2）髓袢升支粗段，是重吸收的主要部位，其發(fā)揮作用主要依賴于Na+K+2Cl-同向轉運體。髓袢升支粗段上皮細胞對水的通透性很低，水不被重吸收而停留在管腔內。袢利尿藥可抑制Na+K+2Cl-同向轉運體，抑制了NaCl-的重吸收而發(fā)揮利尿作用。3）遠曲小管了集合管在遠曲小管近端，Na+通過Na+Cl-同向轉運體將小管液中得Na+主動重吸收到細胞內。瘞嗪類等Na+Cl-同向轉運體抑制藥可抑制該同向轉運體；遠曲小管后端瘞嗪類藥物對該通道不敏感，氨苯蝶啶和阿米洛利可抑制Na+通道，減少Na+和水的重吸收而利尿。遠曲

23、小管遠端和集合管的Na+K+交換還受醛固酮的調節(jié)，螺內酯等醛固酮受體阻斷藥可抑制Na+K+交換，促進Na+和水的排出而利尿。4、祥利尿藥袢利尿藥主要作用在髓袢升支粗段，選擇性的抑制Na+K+2Cl-同向轉運體，利尿作用迅速強大呋塞米（1）藥理作用：1）利尿作用：利尿作用迅速強大短暫。分子機制：特異性的抑制Na+K+2Cl-同向轉運體，抑制其轉運能力，使NaCl重吸收減少，而降低腎的稀釋功能。同時，因使腎髓質間液滲透壓降低，也抑制了腎的濃縮功能，排出大量近于等滲的尿液。2）擴張血管：擴張小動脈，增加腎血流量，是其預防急性腎功能衰竭的理論基礎；還可以擴張小靜脈，減輕心臟負荷，降低左室充盈壓，減輕肺

24、水腫，也有利于急性左心衰竭的治療。（2）臨床運用：1）各種原因引起的嚴重水腫2）急性肺水腫和腦水腫3）急性腎功能衰竭4）高鈣血癥5）加速毒物的排出（3）不良反應：1）水與電解質紊亂；其中以低血鉀最常見。當低于30mmol/L時，應及時補充鉀鹽合并利用留鉀利尿藥。2）耳毒性，表現為耳鳴、眩暈、聽力減退，甚至發(fā)生暫時性或永久性耳聾。3）高尿酸血癥4）其他：惡心、嘔吐、腹瀉。劑量過大可致胃腸出血，少數患者可發(fā)生過敏反應。5、瘞嗪類藥物又稱為中效能利尿藥，主要作用與遠曲小管近端，抑制Na+Cl-同向轉運體。（1）藥理作用：1）具有中等強度的利尿作用，作用溫和而持久，其作用機制是抑制遠曲小管近端Na+C

25、l-同向轉運體，使NaCl-重吸收減少，而降低腎的稀釋功能，對濃縮功能無影響，還促進遠曲小管對Ca2+的重吸收而減少尿Ca2+含量。2）抗利尿作用，對尿崩癥患者具有明顯的抗利尿作用。3）降壓作用瘞嗪類單用對輕度高血壓患者具有降壓作用，與其他抗高血壓藥聯合應用能對抗血管擴張引起水鈉潴留（2）臨床應用：1）各種原因引起的水腫2）高血壓3）尿崩癥（3）不良反應1）電解質紊亂，低血鉀最常見，合用留鉀利尿藥可防治2）代謝變化：大劑量長期使用可引起高血糖高血脂癥，高尿素血癥，腎功能不全患者可致血尿素氮升高等。糖尿病、高脂血癥和痛風患者應慎用。3）過敏反應6、保鉀利尿藥：保鉀利尿藥包括醛固酮受體拮抗藥和Na

26、+通道阻滯藥，如螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利，均作用于遠曲小管和集合管，較少單用，主要與其他利尿藥合用。螺內酯：（1）藥理作用：競爭性的與醛固酮受體結合，對抗醛固酮誘導蛋白的合成，而對抗醛固酮的作用。抑制Na+的重吸收和K+的分泌，表現出排鈉保鉀的利尿作用。（2）臨床用途：用于治療與醛固酮增加有關的頑固性水腫。（3）不良反應：長期大劑量使用，可引起高血鉀氨苯蝶啶和阿米洛利（1）藥理作用：作用于遠曲小管遠端和集合管，阻滯Na+通道，抑制Na+的重吸收，其作用機制不受體內醛固酮水平影響對切除腎上腺素的動物仍有利尿作用。第二十三章作用于腎素血管緊張素醛固酮系統的藥物第一節(jié)腎素血管緊張素醛固酮系統及其功

27、能功能：1.調節(jié)心血管系統與腎的正常生理功能2.在高血壓、充血性心力衰竭、心肌肥大與疾病的病因學與發(fā)病過程中具有重要作用。一腎素血管緊張素醛固酮系統的組成部分（一）腎素腎素是一種蛋白質水解酶，其底物主要是血管緊張素原。腎入球小動脈的球旁細胞能合成、儲存和釋放腎素。腎素的釋放主要通過下列途徑調控：遠曲小管致密斑：當流經致密斑的nacl濃度降低時，促進球旁細胞釋放腎素。反之腎素釋放減少。腎內壓力感受器：但入球小動脈血管壁張力降低時，可促進球旁細胞釋放腎素。3球旁細胞B受體：交感神經張力升高，激動B受體，使腎素釋放增加。11體內還存在生理性反饋調節(jié)機制：在激素釋放增加時，促進血管緊張素ll（Angl

28、l）的生成，Angll激動球旁細胞的AT,1受體，使激素釋放減少；Angll激動血管平滑肌細胞的AT受體，是血管收縮和血壓升1高，后者通過壓力感受器降低腎交感張力而使腎素釋放減少。血壓升高增加腎臟入球小動脈血管壁張力并使近曲小管對nacl的重吸收減少，增加流經致密斑的nacl濃度，都可導致腎素釋放減少。（二）血管緊張素原血管緊張素原詩一種球狀糖蛋白，主要在肝內合成（三）血管緊張素轉化酶又稱激肽酶II，是一種含鋅的多肽鏈糖蛋白，最初自豬肺中提純。（四）血管緊張素肽（五）血管緊張素受體AT受體與AT對AT受體阻斷藥的親和力不同：AT受體對氯沙坦的親和力高，對PD123319的親和力低；AT對121

29、2PD123319的親和力高，對氯沙坦的親和力低。AT及1AT在體內的分布及密度有較顯著的種族及組織差異性。AT受體可在多種器官組織（血管、心、腎、腎上腺皮質、21肝、腦、肺）表達。AT受體主要分布于胚胎組織，在成人其分布僅限于腦、心、腎上腺髓質、子宮、卵巢。AT與21AT受體分別由359及363個氨基酸組成。AT與AT受體屬于G蛋白耦聯受體。212（六）醛固酮及其受體局部組織的腎素一血管緊張素一醛固酮系統傳統觀點認為RAAS典型的內分泌系統。血管緊張素受體的胞內信號轉導通路（1）AT受體的胞內信號轉導通路：Angll與ATI受體結合后能激活多種胞內信號轉導通路QlAT?受體的胞內信號轉導通路

30、：現尚不完全清楚。二腎素血管緊張素醛固酮系統的功能（一）對血管血壓的影響Angll通過對血管平滑肌的直接收縮作用，易化外周交感神經沖動的傳遞，促進腎上腺髓質釋放兒茶酚胺及對中樞神經系統的作用多種機制，使外周阻力增加，血壓升高（二）對心臟的影響Angll具有明顯的正性肌力作用和正性頻率作用，增加和延長心室肌細胞L-型鈣通道的開放，在心臟肥厚與重構中起關鍵作用（三）對腎臟的影響Angll直接收縮腎入球小動脈及出球小動脈，從而增加腎小球毛細血管壓力；還使腎小球血管間質細胞增生及基質生成，在糖尿病性腎病與腎疾病的發(fā)病學中占重要地位。（四）對腎上腺皮質的影響Angl作用于腎上腺皮質球狀帶，促進醛固酮的釋

31、放。第二節(jié)腎素血管緊張素醛固酮系統抑制藥一血管緊張素轉化酶抑制藥藥理作用：降壓作用：ACE抑制藥對高血壓患者有明顯的降壓作用。對血流動力學的影響：ACE抑制藥對動脈及靜脈均有舒張作用，是外周阻力降低。血壓下降。是醛固酮的釋放減少，從而減少水鈉潴留與減低血容量，并能增強其因擴管而引起的降壓作用。抑制和逆轉心血重構：ACE抑制藥重啟應用能抑制和逆轉心血管重構、減輕左心室重量，改善心肌硬度及心臟的收縮和舒張功能，增加冠狀動脈血流量。降低動脈壁中層的厚度與中層官腔直徑比率，從而增加動脈的順應性和改善組織血流動力學。保護血管內皮細胞作用：ACE抑制藥對血管內皮有保護作用。對腎臟的保護作用：ACE抑制藥降

32、低動脈血壓并舒張腎臟出球小動脈，從而降低腎小球毛細血管壓力?？箘用}粥樣硬化作用：ACE抑制藥能延緩多種動脈粥樣硬化動物模型的動脈粥樣硬化病變的進程，該作用可能與其降低LDL的氧化，抑制血管平滑肌細胞的增生和遷移，抑制巨噬細胞功能與作用有關。作用機制：抑制循環(huán)機局部組織的ACE減少緩激肽的降解抑制交感神經遞質的釋放自由基清除作用卡托普利卡托普利是一個用于臨床口服有效的含巰基抑制藥別名：開博通體內過程：口服吸收快，生物利用度為75%。食物影響其吸收，因此宜在進餐前1小時服用。藥理作用：體內及體外能抑制ACE。高血壓患者口服卡托普利可使收縮壓，舒張壓均降低，且在降低收縮壓方面優(yōu)于B受體阻斷藥，降壓時

33、不伴有反射性心率增快。長期服用卡托普利能逆轉左心室肥厚及改善心功能，增加每搏量及心輸出量。臨床應用：高血壓：單用或與其抗高血壓合用治療高血壓充血性心力衰竭：用于充血性心里衰竭是有效和安全的治療藥物，能降低充血性心力衰竭患者的死亡率。心肌梗死：對缺血心肌有保護作用，能減輕缺血一再灌注損傷和由此引起的心律失常心肌梗死患者在心肌梗死后早期應用卡托普利能改善心功能和降低死亡率。不良反應：不良反應較少主要不良反應為長期用藥對出現的頻率干咳，其他不良反應有皮疹，瘙癢，嗜酸粒細胞增多，味覺缺失等，但均較短暫，可自行消失。禁忌癥：禁用于雙側腎動脈狹窄患者。藥物互相作用抗酸藥可降低ACE抑制藥的口服生物利用度。

34、非甾體累抗炎藥物可降低ACE抑制藥的抗高血壓效應。ACE抑制藥可提高地高辛的血漿藥物濃度和增強對別嘌醇的高反應性。二血管緊張素受體阻斷藥藥理作用：AT受體阻斷藥與血管緊張素轉化酶抑制劑比較，其藥理作用的差異表現在下列幾方面：1Angll生成途徑出ACE途徑外，還存在非ACE途徑。ACE抑制藥對非ACE途徑生成Angll無作用，因此對Angll生成的阻斷作用不完全。而AT受體阻斷藥能在AT1受體水平阻斷Angll的作用，對腎素一血管緊張素系統的阻斷作用較完全。1AT受體阻斷藥對激肽酶II無作用，因此不產生干咳不良反應。1加下劃線內容為上課強調重點第二十四章抗心律失常藥1心律失常：即心臟電活動異常

35、，導致心動節(jié)律和頻率失常。2心律失常分型按心動頻率緩慢型（用阿托品治療）按發(fā)快速性（本章主講）按心動頻率部位室上性-室性第一節(jié)心律失常的電生理基礎部位室上性-室性一正常心肌電生理（一）心肌細胞膜電位心肌細胞分類工作細胞：包括心房肌和心室肌，起收縮作用，具有興奮性、傳導性，無自律性1自律細胞：包括起搏細胞（P細胞）和蒲肯野纖維，有自動產生節(jié)律的作用，具有興奮性、傳導性，無收縮性（二）自律性自律性：部分心肌細胞在沒有外來刺激的作用下，自動發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。動作電位4相自動除極速率決定自律性。（三）膜反應性和傳導速度（四）有效不應期（ERP）二.心律失常發(fā)生的電生理學機制（竇房結是心臟的起搏點）

36、（一）沖動形成障礙自律性異閘正常自律活動改變：受自主神經、電解質、缺氧、心肌牽張等因素的影響異常自律機制形成：非自律性心肌細胞出現異常自律性后除極和觸發(fā)活動（二）沖動傳導障礙單純性傳導障礙：包括傳導減慢、傳導阻滯及單向傳導阻滯折返激動：指一次沖動下傳后，又可順著另一環(huán)形通路折回再次興奮原已興奮過的心肌，是引起快速性心律失常的重要機制之一。（二）心肌復極過程減慢第二節(jié)抗心律失常藥物的基本電生理作用及分類抗心律失常藥物的基本電生理作用（一）降低自律性（二）減少后除極和觸發(fā)活動減少早后除極減少遲后除機改變傳導性，終止或取消折返激動改變不應期，防止或終止折返的發(fā)生通過絕對延長ERP:延長APD和ERP

37、，以延長ERP更為顯著相對延長ERP使相鄰細胞不均一的ERP趨向均一化二抗心律失常藥物的分類（-一）1類鈉通道阻滯藥1.1a類適度阻滯鈉通道，以延長ERP最為顯著，代表藥有要有有奎尼丁、普魯卡因胺。2.1b類輕度阻滯鈉通道，降低自律性，代表藥有利多卡因、笨妥英鈉。3.1c類明顯阻滯鈉通道，減慢傳導性的作用最強，代表藥有普羅帕酮、氟卡尼。（二）|類3腎上腺素受體阻斷藥它們因阻斷3受體而有效，代表藥物為普萘洛爾。（三）111類延長動作電位時程藥又稱鉀通道阻滯藥，它們延長APD及ERP,屬此類的有胺碘酮、溴芐胺和索他洛爾。（四）IV類鈣通道阻滯藥代表藥有維拉帕米和地爾硫卓第三節(jié)常用的抗心律失常藥物-

38、一.丨類鈉通道阻滯藥la類奎尼丁藥理作用及機制奎尼丁與心肌細胞膜鈉通道蛋白結合后，阻滯鈉通道，降低膜對Na+、K+等通透性，抑制Na+內流，具有明顯的抗膽堿作用和阻斷外周血管a受體作用。降低自律性：抑制細胞膜的鈉通道，使4相去極化速度減慢，自律性降低。減慢傳導：降低心房肌、心室肌、蒲肯野纖維等的0相上升最大速率，因而減慢傳導度，使單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯，消除折返激動引起的心律失常。延長不應期：阻滯鉀通道，減少鉀離子的外流，延長心房、心室、蒲肯野纖維的APD和ERP臨床應用：奎尼丁是一廣譜抗心律失常藥.適用于房顫、房撲、室上性和室性心動過速的轉復和預防。3不良反應：長期用藥可出現“金雞納反

39、應”表現頭痛、頭暈、耳鳴、腹瀉、惡心、視力模糊。lb類利多卡因利多卡因是目前治療室性心律失常的首選藥，并具有局部麻醉作用。藥理作用及機制降低自律性：治療劑量能降低浦肯野纖維的自律性，對正常竇房結無影響傳導性：影響比較復雜，詳見課本170頁動作電位時程和有效不應期：縮短APD和ERP，且縮短APD更顯著，相對延長ERP2臨床應用:是治療室性心律失常的首選藥，對室上性心律失常效果較差lc類普羅帕酮藥理作用及機制：通過抑制鈉離子內流而發(fā)揮作用傳導性：抑制0相鈉內流，作用強于奎尼丁，減慢心房、心室、和浦肯野纖維傳導自律性：減低浦肯野纖維自律性延長APD和ERP臨床應用：適用于室上性和室性早搏，室上性和

40、室性心動過速，及伴心動過速和心房顫動的預激綜合征11類3腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾(心得安)藥理作用及機制抗心律失常的主要機制是阻斷3受體作用。此外，抑制鈉內流，高濃度時具有膜穩(wěn)定作用，即對心臟的直接作用。降低自律性：降低竇房結、心房及浦肯野纖維的自律性傳導速度：阻斷3受體的濃度不影響傳導；血藥濃度達到100ng/kg，減慢房室結及浦肯野纖維的傳導速度APD和ERP:治療濃度使之縮短，高濃度使之延長臨床應用：主要用于室上性心律失常，和運動或情緒激動引發(fā)的室性心律失常111類延長動作電位時程藥胺碘酮藥理作用及機制APD和ERP:延長自律性、傳導性：降低降低竇房結和浦肯野纖維的自律性、傳導性非競爭

41、性拮抗a、3腎上腺素受體臨床應用:廣譜藥，可用干治療房性、室性和室上性心律失常第二十五章抗慢性心功能不全藥第一節(jié)心衰的病理生理學及治療心衰藥物的分類心衰的病理生理學交感神經系統激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活治療心衰藥物的分類腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥血管緊張素轉化酶(ACE)抑制藥：卡托普利(對動靜脈都有作用)、依那普利血管緊張素II受體(AT1)阻斷藥：氯沙坦醛固酮受體阻斷藥：螺內酯(低效)、依普利酮利尿藥：氫氯噻嗪(中效)、呋塞米(高效)3腎上腺素受體阻斷藥：美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛強心苷類：地高辛第二節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥一血管緊張素轉化酶(A

42、CE)抑制藥治療心衰的作用及機制降低心臟前后負荷，改善血流動力學抑制心肌肥厚和血管重構抑制交感神經活性保護心肌和血管內皮細胞臨床應用：ACE抑制藥是治療慢性心衰的基礎藥物，凡無禁忌癥者均須應用，包括無癥狀心衰。第三節(jié)利尿藥臨床應用：輕度心衰：可單獨應用噻嗪類利尿藥中度心衰：可口服袢利尿藥或與噻嗪類和留鉀利尿藥合用重度心衰：噻嗪類利尿藥常無效，可靜脈注射高效利尿藥如呋塞米第四節(jié)3受體阻斷藥治療心衰的作用機制：拮抗交感神經活性和上調31受體抑制RAAS的激活臨床應用：適應癥和禁忌癥：基礎并因為擴張性心肌病者尤為適宜.不應該首選或單獨使用，低血壓、支氣管患者慎用或禁用用藥方法：劑量必須個體化，根據患

43、者的耐受性及心率確定劑量；開始宜用極小劑量，以后逐漸增量第五節(jié)強心苷類藥理作用及作用機制(主要指對心臟的作用)(1)正性肌力作用表現：增強心肌的收縮力，使心室收縮期縮短；增加心衰患者的心排出量，但不增加正常人的心排出量機制：強心苷結合與心肌細胞膜上Na+K+ATP酶的a亞基，抑制酶的活性細胞內Na+增細胞內Ca+增貯存在肌漿網中的C0+增多除極時Ca+釋放增心肌收縮力增加(2)負性頻率作用治療劑量的強心苷對心率的影響小，但對心率加快及伴有房顫的心衰患者可顯著減慢心率強心苷能增敏斗拱壓力感受器.增強迷走神經傳出沖動.減低竇房結的自律性。減慢房室傳導而減慢心率強心苷過量引起的心動過緩和傳導阻滯可用

44、阿托品對抗對心肌耗氧量的影響：不增加甚至有所減低(源于其正性肌力和負性頻率作用)對傳導阻滯和心肌電生理特性的影響對竇房結：治療量.增強迷走神經活性而降低竇房結自律性對心房：通過迷走神經促K+外流.縮短心房有效不應期.減慢傳導.這是強心苷使房撲轉為房顫的原因對房室結：因加強迷走神經活性而減慢Ca+內流.使傳導減慢(負性傳導作用)：治療量延長ERP.中毒量縮短ERP對浦肯野纖維：提高自律性.減慢傳導.縮短ERP2臨床應用：主要用于治療心衰、房顫、房撲，對不同類型或不同病因的心衰治療不同心力衰竭優(yōu)點：作用持久.無耐受現象.有神經內分泌樣作用缺點：缺乏正性松弛作用.長期療效差.不能延長患者生存時間.毒

45、性大.安全范圍小最佳適應癥：房顫伴心室率過快的心衰對伴有機械阻塞性病變使心臟舒張或血液充盈受限.如重度二尖瓣狹窄及狹窄性心包炎者無效或有害某些心律失常心房纖顫機制：抑制房室傳導.減慢心室率.增加排出量目的：防止室率過快.避免循環(huán)障礙.不是停止房顫心房撲動機制：不均一的縮短心房有效不應期.使房撲轉為房顫.通過負性傳導作用.減慢心室率它是治療房撲最常用的藥物陣發(fā)性室上性心動過速：通過負性傳導作用，終端折返，終止心動過速不良反應：強心苷治療安全范圍小，對藥物的敏感性個體差異大，毒性反應發(fā)生率高胃腸道反應：最常見早期中毒反應.是由于藥物興奮了延髓催吐化學感受區(qū)引起。劇烈嘔吐應補鉀、減量或停藥：中樞神經

46、系統反應：頭暈、頭痛、疲倦、失眠.如出現視覺異常(黃視、綠視、視物模糊)為中毒先兆.是停藥的指征之一：心臟反應：是強心苷最危險的毒性反應.主要表現為各種類型的心律失常.均需停藥。中毒防治：注意誘發(fā)因素.警惕重度先兆癥狀.及時停藥。過速心律失常者可靜脈注射鉀鹽.輕者口服嚴重者還需結合使用苯妥英鈉，也可用利多卡因解救室性過速及室顫中毒引起的心動過緩和房室傳導阻滯等緩慢型心律失常，不宜補鉀.宜用阿托品等M受體阻斷.無效時采用快速起搏第六節(jié)其他治療心衰的藥物一.血管擴張藥治療心衰的作用機制擴張靜脈.減少靜脈回心血量.降低前負荷.緩解肺部充血癥狀擴張小動脈.降低外周阻力.降低后負荷.改善心功能臨床應用硝

47、酸酯類：如硝酸甘油.主要擴張靜脈：尤適用于冠心病、肺楔壓增高的心衰患者及肺淤血癥狀明顯的患者肼屈嗪：主要擴張小動脈；主要用于腎功能不良或不耐ACE抑制藥的心衰者3.硝普鈉:擴張靜脈、小動脈：可控制失代償性心衰.也可適應于肺水腫、高血壓等危急病例。哌唑嗪：擴張靜脈、小動脈：適應于心排出量低而肺靜脈高壓.有肺淤血的患者：就用效果差.一般較少用第二十六章抗心肌缺血藥缺血性心臟?。褐腹跔顒用}功能性和器質型病變引起冠狀動脈梗阻或狹窄心肌缺血缺氧而引起的心臟病?？剐募∪毖幫ㄟ^四個環(huán)節(jié)發(fā)揮作用：增加心肌氧供應減少心肌耗氧量改善心肌代謝抑制血小板集聚和抗血栓形成治療心肌缺血的藥物主要有：硝酸酯類鈣通道阻滯藥

48、B腎上腺素受體阻斷藥抗血小板和抗血栓形成藥一、硫酸酯類代表藥：硝酸甘油(口服易吸收.但首過消除顯著.舌下含服可避免首過消除)1、藥理作用基本作用是舒張血管平滑肌、可同時舒張靜脈和動脈、對靜脈擴張作用更強、從而降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，并有一定降壓作用。2、作用機制：降低心肌耗氧量增加冠狀動脈血流量，改善心內膜下的血流供應對缺血心肌的保護作用其它作用3、臨床應用：心絞痛：硝酸甘油對各型心絞痛均有效急性心肌梗死：減少心肌耗氧量，增加缺血區(qū)供血，保護或挽救存貨的心肌組織或細胞充血性心力衰竭:舒張血管4、不良反應：主要由其舒張血管作用繼發(fā)。最常見的不良反應為擴張腦膜動脈血管所引起的搏動性頭痛。

49、5、耐受性：反復用藥或大劑量用藥可出現快速耐受性二、鈣通道阻滯藥鈣通道阻滯藥是一類能選擇性阻滯細胞膜上電壓依賴性鈣通道，抑制細胞外Ca+內流.降低胞質內Ca+濃度.從而影響細胞功能的藥物。1、分類：1類選擇性作用于L型VDCCs,根據化學結構特點又分為4亞類即二氫毗啶類、地爾硫卓類、苯烷胺類及其他類2類選擇性作用其它VDCCs的藥物3類非選擇性鈣通道調節(jié)物2、藥理作用對心臟的作用：負性肌力作用、負性頻率作用和負性傳導作用、對缺血心肌的保護作用、抗心肌肥厚作用對血管的作用：舒張血管，抗動脈粥樣硬化作用對其它平滑肌的作用：松弛支氣管平滑肌、大劑量可松弛胃腸道、膽道、泌尿道等內臟平滑肌其他藥理作用：

50、抑制血小板聚集、抑制內分泌功能、對腎臟功能的作用3、臨床應用：a、心血管系統疾病心絞痛：變異型、勞累性、不穩(wěn)定性心絞高血壓心肌梗死室上性心動過速充血性心力衰竭肥厚性心肌病動脈粥樣硬化b、腦血管疾病腦血管痙攣及腦缺血蛛網膜下腔出血偏頭痛c、周圍血管性疾病4、不良反應：常見不良反應有頭痛、面部潮紅、頭暈、惡心、腳踝水腫和高血壓，這是由于過度擴張血管所致5、代表藥：硝苯地平（治療變異性心絞痛的首選藥）地爾硫卓維拉帕米三、B腎上腺素受體阻斷藥代表藥：普納洛爾（心得安）1、藥理作用降低心肌耗氧量：通過阻斷31受體，使心率減慢，心收縮力減弱增加缺血區(qū)供血：是非缺血區(qū)阻力血管收縮，阻力增高，而缺血區(qū)阻力血管

51、因缺氧代謝物堆積而處于擴張狀態(tài)，促進血液流向缺血區(qū)改善心肌代謝，保護心肌細胞2、臨床應用：適用于穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定性心絞痛，但不適用于變異性心絞痛。3、不良反應及禁忌：久用停藥，應逐漸減量，否則會加劇心絞痛，引起心肌梗死或突然死亡。第二十八章抗高血壓藥一概述高血壓：2140/90mmHg（18.7/12.0kPa）抗高血壓藥：凡能降低血壓并用于高血壓治療的藥物。作用機制：降低心輸出量舒張血管降低血容量分類：1.利尿降壓藥（1）瘞嗪類利尿藥（2）袢利尿藥（3）保鉀利尿藥2.交感神經抑制藥（1）中樞性降壓藥：如可樂定、利美尼定等。（2）神經節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬等。（3）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷

52、藥：如利血平、胍乙啶等。腎上腺素受體阻斷藥：如普萘洛爾等。腎素-血管緊張素系統抑制藥血管緊張素轉換酶(ACE)抑制藥：如卡托普利等。血管緊張素II受體阻斷藥：如氯沙坦等。腎素抑制藥：如雷米克林等。鈣拮抗藥如硝苯地平等。血管擴張藥常用抗高血壓藥物利尿藥特點：是治療高血壓的基礎藥物，安全，有效，價廉。包括高中低效利尿藥，臨床治療高血壓常用的利尿藥以中效類的噻嗪類利尿藥(氫氯噻嗪)為主。降壓機制：(1)用藥初期機制：通過排鈉排水，使細胞外液和血容量減少而間接降壓；長期用藥機制：所致的降壓效應可能是通過持續(xù)降低體內鉀離子濃度及降低細胞外液容量而降低血管阻力。不良反應：長期服用可引起高尿酸血癥，痛風病人

53、禁用，糖尿病病人慎用。臨床應用：作為基礎降壓藥用于各型高血壓，常與其他降壓藥合用，以增強療效和減少不良反應。鈣通道阻滯藥硝苯地平(代表藥)：藥效最強，但是對心臟的選擇性弱。藥理作用：作用于細胞膜L型鈣通道，通過阻滯鈣通道，減少細胞內鈣離子含量而松弛血管平滑肌，進而降低血壓。臨床應用：用于輕、中、重度高血壓以及高血壓伴有糖尿病、哮喘、高脂血癥、腎功能不全或心絞痛患者。不良反應：血管過度擴張造成的癥狀，心率加快(反射性交感神經活性增強)，頭暈及頭痛，其次有發(fā)熱感，面朝紅，足部水腫等。其他藥物：尼群地平、拉西地平、氨氯地平.B受體阻斷藥降壓機制：1.阻斷腎入球小動脈球旁細胞的B1受體，減少了腎素的分

54、泌。透過血腦屏障，阻斷中樞的3受體，使外周的交感神經活性降低。阻斷外周的去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜的32受體，抑制正反饋調節(jié)作用，使去甲腎上腺素減少。促進前列環(huán)素的分泌阻斷心臟31受體，減少心輸出量普萘洛爾(代表藥)：又叫心得安藥理作用：非選擇性3受體阻斷藥，對31受體和3受體2具有相同的親和力，無內在擬交感活性。作用出現較緩，可減輕高血壓患者的心肌肥厚。臨床應用：用于各種程度的原發(fā)性高血壓(高血壓伴有心絞痛，偏頭痛，焦慮癥等者)，是抗高血壓的首選藥。優(yōu)點不引起直立性低血壓，頭痛和心悸。不良反應：長期服用心得安后驟然停藥時，血壓和心率反跳性增高，可誘發(fā)心絞痛，故長期服藥必須逐漸減量后緩慢停

55、藥。血管緊張素轉化酶抑制藥(ACE)降壓機制：1.減少血管緊張素II的生成2減少緩激肽降解，從而促進前列腺素和NO的生成，從而使血管擴張。減少醛固酮的分泌，促進鈉水排泄。減少交感神經末梢去甲腎上腺素的釋放特點：是伴有糖尿病，左室肥厚，左心功能能障礙及急性心肌梗死后的高血壓患者的首選藥。不良反應：頑固性干咳代表藥：卡托普利其他抗高血壓藥物中樞性降壓藥代表藥:可樂定機制：1興奮延髓背側孤束核突觸后膜a2受體，抑制交感神經中樞的傳出沖動，使外周血管擴張，血壓下降作用于延髓嘴端腹外區(qū)的咪唑啉受體，使交感神經張力下降，外周血管阻力降低，從而產生降壓作用。不良反應：口干便秘，嗜睡。過大劑量時興奮外周血管a

56、2受體，血管收縮，降壓不明顯。a1受體阻斷藥代表藥：哌唑嗪機制：選擇性的作用于血管平滑肌上突觸后膜a2受體，血管擴張，血壓下降。臨床應用：適用于輕，中度高血壓及并發(fā)腎功能受損者。不良反應：首劑現象”（體位性低血壓）解決辦法首次劑量0.5mg,臨睡前服用。血管擴張藥代表藥：肼屈嗪（擴張小動脈為主）：不良反應多，有淘汰趨勢硝普鈉（松弛小動脈和靜脈平滑肌）：產生NO，強大地舒張血管平滑肌。去甲腎上腺素能神經末梢阻滯藥（通過影響兒茶酚胺的儲存和釋放產生降壓作用）代表藥：利血平機制：與腎上腺素能神經末梢囊泡膜上的胺泵結合，抑制其攝取單胺類遞質，從而使囊泡類遞質的合成與儲存減少以致耗竭，使去甲腎上腺素能神

57、經沖動傳遞受阻，產生降壓作用并伴有心率減慢。第二十九章：作用于呼吸系統的藥物第一節(jié)：平喘藥（重點）對因對癥相結合支氣管哮喘：是以多種細胞特別是肥大細胞，嗜酸粒細胞和T淋巴細胞參與的慢性氣道炎癥和氣道高反應性為特征的疾病，導致急性支氣管收縮、氣道粘膜水腫、黏液分泌增加和氣道重塑從而引起氣道狹窄和阻塞。主要表現為發(fā)作性或持續(xù)性喘息、氣促、胸悶和咳嗽等癥狀，可由免疫（過敏性）或非免疫刺激引起?？寡灼酱幪瞧べ|激素機制：1.抗炎作用：緩解氣道局部的炎癥2.抑制過敏環(huán)節(jié)，抑制過敏介質的釋放和溢出誘導磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮質素的產生抑制細胞膜磷脂釋放花生四烯酸，炎性介質如白三烯和前列腺素釋放減少4防止3

58、腎上腺素受體下調，增強3受體的反應性適應癥：1.嚴重的哮喘急性發(fā)作2.嚴重的慢性哮喘抗過敏平喘藥主要作用：抗過敏，輕度抗炎，但平喘作用起效慢臨床用途：預防哮喘的發(fā)作類型：炎癥細胞膜穩(wěn)定劑（色甘酸鈉）H1受體阻斷藥支氣管擴張藥3腎上腺素受體激動藥機制：興奮支氣管平滑肌上32受體，支氣管口徑擴大；抑制肥大細胞釋放炎性介質，抑制毛細血管通透性增高，促進黏液纖毛系統清除，加強了平喘作用。臨床用途：起效快，用于控制哮喘癥狀，減輕哮喘性支氣管炎癥狀。分類：非選擇性3受體激動藥：對心血管有較強作用，慎用選擇性3受體激動藥：對呼吸道選擇性高，是控制哮喘癥狀的首選藥代表藥：沙丁胺醇（高選擇性）其不良反應：骨骼肌

59、震顫（興奮了骨骼肌慢收縮纖維32受體）茶堿類機制：1.抑制磷酸二酯酶（PDE）:抑制了cAMP的水解，cAMP水平升高，舒張支氣管平滑肌阻斷腺苷受體：腺苷使肥大細胞釋放組胺和白三烯而引起氣道收縮增加內源性兒茶酚胺的釋放干擾氣道平滑肌的鈣離子的轉運茶堿在較低濃度時具有免疫調節(jié)作用與抗炎作用增加膈肌收縮力利于慢性阻塞性肺炎的治療促進纖毛運動，加速粘膜纖毛的清除速率臨床用途：B受體激動藥不能控制的急性哮喘??；預防慢性哮喘的發(fā)作不良反應:胃腸反應（惡心，嘔吐，食欲減退）中樞興奮（不安，失眠，易激動）急性毒性抗膽堿藥有M1,M2,M3三種亞型，M1和M3膽堿受體可產生支氣管擴張作用。阿托品為非選擇性抗膽堿藥，副作用多，不用與哮喘治療。泰烏托品為新型長效藥,平喘作用強。第二節(jié)：鎮(zhèn)咳藥臨床應用：劇烈而頻繁的咳嗽,刺激性干咳,嚴重影響生活和休息。痰液較多且粘稠者禁用。（以免支氣管阻塞窒息）分類：1.中樞性鎮(zhèn)咳藥（有痰者慎用）可待因：作用強而有效,但有依賴性。胸膜炎伴胸痛者適用。不良反應少見。噴拖維林：直接抑制咳嗽中樞,無依賴性。外周性鎮(zhèn)咳藥苯佐那酯：有較強局麻作用,抑制肺牽張感受器,阻斷迷走神經反射,抑制咳嗽沖動的傳導,從而鎮(zhèn)咳。作用較弱,可用于多種原因引起的咳嗽。第三節(jié)：祛痰藥機制：排除呼吸道內積痰,減少痰液對呼吸道粘膜的刺激,從而間接鎮(zhèn)咳平喘。分類：1痰液稀釋藥惡心性祛痰藥：氯化銨（作