非心源性肺水腫PPT

1、關(guān)于非心源性肺水腫第一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月概述肺水腫是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。除心源性以外的病因?qū)е碌姆嗡[為非心源性肺水腫。 第二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機(jī)制非心源性肺水腫的發(fā)生以肺液體屏障的損傷為病理基礎(chǔ)的，由此而觸發(fā)的病理過程促進(jìn)了肺水腫的發(fā)生。第三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月在正常肺臟，液體和蛋白質(zhì)主要通過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的小間隙漏出。從血循環(huán)濾入肺泡間隙的液體和溶質(zhì)通常并不進(jìn)入肺泡。大多數(shù)濾人間質(zhì)的液體可通過淋巴回流再進(jìn)入體循環(huán)。分子較大的血漿蛋白移動受限。 第四張，PPT共三十六頁，

2、創(chuàng)作于2022年6月1、肺液體屏障的損傷引起通透性增高，肺血管內(nèi)水、電解質(zhì)、蛋白漏出增多，而肺間質(zhì)內(nèi)蛋白的積存又引起肺間質(zhì)膠體滲透壓增高。第五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、肺損傷使肺泡對水的廓清能力下降。清除速度取決于肺泡上皮的鈉和氯化物的主動轉(zhuǎn)運。鈉和氯化物重吸收的主要部位是上皮離子通道，該通道位于 I型和II型肺泡上皮細(xì)胞和遠(yuǎn)端氣道上皮細(xì)胞的頂膜。依靠位于II型肺泡上皮細(xì)胞基側(cè)膜的Na/K-ATP酶，鈉被主動排入肺泡間隙。水被動流動可能通過水通道蛋白(aquaporins)，已發(fā)現(xiàn)主要位于I型肺泡上皮細(xì)胞。 第六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、多種炎癥因子、病

3、原體的收縮血管作用或?qū)π呐K的毒性作用使左房負(fù)荷增加、心輸出量增加、非血管收縮，將最終導(dǎo)致肺毛細(xì)血管靜水壓增高。4、致病因子作用下，漿細(xì)胞被激活，大量釋放細(xì)胞因子及炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致促炎/抗炎調(diào)節(jié)失控，肺損傷加重，促凝/抗凝系統(tǒng)失衡，臨床表現(xiàn)為ALI/ARDS。第七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月病因1、肺毛細(xì)血管通透性增高感染性肺水腫：G-細(xì)菌敗血癥、內(nèi)毒素血癥、感染性肺炎、分枝桿菌病、立克次體感染性疾病、瘧疾、圓線蟲病。吸入性肺炎：胃酸、食物、溺水、血壓、碳?xì)浠衔镅貉h(huán)毒素血管活動物質(zhì)增加第八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月創(chuàng)傷：肺挫傷、脂肪栓塞、過度通氣、燒傷等DIC：

4、休克、膿毒血癥藥物：海洛因、美沙酮、可卡因、磺胺、肼苯噠嗪、甲氨蝶呤、腫瘤化療藥物等吸入毒氣代謝紊亂：胰腺炎、尿毒癥、酮癥酸中毒第九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、血漿膠體滲透壓降低肝硬化、腎病綜合癥3、淋巴循環(huán)受阻成人肺淋巴流量一般可達(dá)200ml/h，是肺水腫發(fā)生的主要拮抗因素，肺淋巴回流量可根據(jù)生理需要增加10倍以上，當(dāng)淋巴管阻塞、受壓、損害等，可發(fā)生肺水腫。第十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、胸腔或組織間隙負(fù)壓增大胸腔大量積液或氣胸患者大量快速抽吸后，由于胸腔壓力迅速下降，使微血管周圍靜水壓降低，導(dǎo)致濾過壓力差增加。胸腔負(fù)壓升高，毛細(xì)血管開放的數(shù)量和血流量增加

5、，導(dǎo)致濾過面積系數(shù)增加，同時肺泡表面活性物質(zhì)減少，綜合因素引起復(fù)張性肺水腫。第十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5、原因不明的肺水腫神經(jīng)源性肺水腫各種病理產(chǎn)科高原性肺水腫麻醉劑相關(guān)肺水腫肺栓塞心肺分流術(shù)第十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月綜上，非心源性肺水腫可由多種病因引起，而臨床上最常見的是因肺毛細(xì)血管通透性增高引起的。該類疾病導(dǎo)致肺液體屏障損傷，通透性發(fā)生改變，血管內(nèi)的水、電解質(zhì)和蛋白可以通過屏障滲透到肺間質(zhì)或肺泡，若不及時治療，將進(jìn)展為ARDS。第十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月常見的非心源性肺水腫1、ARDS由嚴(yán)重感染等疾病誘發(fā)，以功能殘氣量減少，

6、肺順應(yīng)性下降，肺內(nèi)分流增多為病理生理特點，廣泛肺不張和肺透明膜形成為病例特點，臨床上表現(xiàn)為呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫和頑固低氧血癥的一類綜合癥?？捎扇砀腥荆?5-50%）、創(chuàng)傷、肺炎、休克、輸血、誤吸、急性胰腺炎誘發(fā)。第十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月第十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、 高原性肺水腫經(jīng)常是因高海拔地帶缺氧引起的綜合征，是高山病的一種形式。典型的高原性肺水腫常發(fā)生于年青人，迅速上升到2500-5000m以上高原，在適應(yīng)高原之前有較劇烈的運動所致。老年人也可以發(fā)生，而且在略高于正?；顒拥挠昧χ螅纯砂l(fā)生。初始癥狀有咳嗽、胸痛、呼吸急促、隨后迅速發(fā)展為嚴(yán)重

7、呼吸窘迫、休克、高原性肺水腫。通常在到達(dá)高原的前幾天內(nèi)發(fā)生，如果伴有高原性腦水腫 即可同時出現(xiàn)頭痛、意識模糊、頭昏等。體征：即常見的肺水腫和、或腦水腫的表現(xiàn)。第十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、神經(jīng)源性肺水腫這種形式的肺水腫較少見，它的很多臨床特點與高原性肺水腫相似，其主要區(qū)別點是，大多數(shù)神經(jīng)源性肺水腫患者發(fā)病時間在明確的神經(jīng)系統(tǒng)受傷害之后。幾乎所有的嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)病變，如顱腦創(chuàng)傷、腦血管意外、癲癇大發(fā)作、顱內(nèi)出血等，都已有誘發(fā)神經(jīng)源性肺水腫的報道。發(fā)病機(jī)制并不清楚，一般認(rèn)為系嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)病變引起交感神經(jīng)的興奮性增高，下丘腦功能紊亂致使大量兒茶酚胺、神經(jīng)介質(zhì)釋放、肺血管阻力增加

8、、肺血容量相對增加。第十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、上氣道阻塞后肺水腫此型肺水腫呈散發(fā)性，以發(fā)生于一過性的上氣道阻塞后為特征。機(jī)制為：1）為克服上氣道阻塞而產(chǎn)生強有力的呼吸動作時，產(chǎn)生很大的胸腔內(nèi)負(fù)壓。2）強大的胸腔負(fù)壓也傳送到肺間質(zhì)腔，作為極度呼吸窘迫的反應(yīng)，增加交感神經(jīng)的張力，可引起肺靜脈血管的收縮 。3）缺氧性肺血管收縮，增加毛細(xì)血管床的靜水壓。高毛細(xì)血管跨壁壓 第十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月5、重灌注相關(guān)性肺水腫復(fù)張后肺水腫：胸腔負(fù)壓增加+缺血再灌注損傷肺同種移植后的再植反應(yīng)：所有患者在肺移植后48小時內(nèi)在移植的肺上均出現(xiàn)新的肺浸潤（再植反應(yīng)），反

9、應(yīng)的嚴(yán)重程度一般在術(shù)后第4d 達(dá)到高峰。無需特殊治療，迅速消退。肺血栓動脈內(nèi)膜切除術(shù)后肺水腫。第十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月6、與誤吸或異物吸入相關(guān)的肺水腫胃酸誤吸：化學(xué)性燒傷（PH 在3 .0以下） +炎癥反應(yīng)。煙霧或有毒氣體：開始時是上和下氣道的化學(xué)性燒傷，即彌漫的上皮細(xì)胞壞死。損傷和細(xì)胞死亡的機(jī)制尚未明確，但氧化物和脂質(zhì)過氧化物損傷的可能性最大。淹溺：淡水（肺泡廓清快）、海水（肺泡廓清慢，加重肺水腫）。第二十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月7、藥物性肺水腫在國外，海洛因過量所致肺水腫最為常見。此外，美沙酮、丙氧酚、雙氫克尿塞、非那酮、大倫丁、磺胺、水楊酸、硝基

10、呋喃妥因、腎上腺素、保泰松、碘肽鈉、阿霉素、柔紅霉素、阿糖胞嘧啶等也均有報道。第二十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)與診斷要點1、臨床表現(xiàn)起病急劇而隱匿，原發(fā)病后1-3天內(nèi)發(fā)生呼吸急促、窘迫28次/分三凹征咳血痰或血絲樣痰缺氧癥狀，且難以通過吸氧糾正。第二十二張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、診斷急性起病；呼吸窘迫的臨床表現(xiàn)；正位胸片示雙側(cè)肺均有斑片狀浸潤影；無論PEEP，氧合指數(shù)300mmHg，AIL；氧合指數(shù)200mmHg，ARDS；肺動脈壓18mmHg或無左房壓升高的臨床表現(xiàn)。第二十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、鑒別診斷心源性肺水腫：有心

11、臟病史、壓力性肺水腫、無透明膜，起病急劇，不能平臥，咳粉紅色泡沫痰，有心臟體征，肺毛細(xì)血管契壓明顯升高，P(A-a)O2 升高不明顯或正常，Qs/Qt升高不明顯，X線從肺門向外周擴(kuò)展的片狀陰影，類似蝴蝶狀。水腫液性質(zhì)蛋白含量低，水腫液膠滲壓/血漿膠滲壓0.6。第二十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月4、輔助檢查血氣分析：低氧血癥，CO2降低，早起呼吸性堿中毒，晚期呼吸性、代謝性酸中毒，氧合指數(shù)降低。血流動力學(xué)監(jiān)測：肺動脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、混合靜脈血氧分壓、二氧化碳分壓。PCWP心源性20-25mmHg,非心源性5-10mmHg。肺功能檢測：間質(zhì)水腫時肺功能一般不受影響，肺順應(yīng)性降低

12、。第二十五張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月胸部X線：只有當(dāng)肺含水量增至 30時才能在X線片上看出肺水腫。間質(zhì)性肺水腫：1.肺紋理和肺門陰影邊緣模糊。 2.肺血重新分布現(xiàn)象3.支氣管袖口征，支氣管軸位投影可見管壁環(huán)形厚度增寬，邊緣模糊，稱為袖口征。4.間隔線陰影，其病理基礎(chǔ)是小葉間隔水腫?？煞譃镵erleyA、B、C線，以B線最常見，長度小于2cm，與胸膜垂直。5.胸膜下水腫，葉間裂增厚。第二十六張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月肺泡性肺水腫 1.肺泡實變陰影，早期呈結(jié)節(jié)狀陰影，約0.5-1cm大小，邊緣模糊，很快融合成斑片或大片狀陰影，有含氣支氣管影像.密度均勻。2.分布和形

13、態(tài)呈多樣性，可呈中央型、彌漫型和局限型。3.動態(tài)變化：病變常在數(shù)小時內(nèi)有顯著變化。4.胸腔積液：較常見，多為少量積液，呈雙側(cè)性。第二十七張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月CT檢查表現(xiàn)毛玻璃樣改變實變網(wǎng)格狀改變線狀影：小葉間隔增厚牽引性支氣管擴(kuò)張：肺紋理扭曲或支氣管擴(kuò)張第二十八張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月治療1、治療原則病因及誘因治療心肺支持治療針對肺損傷特殊治療第二十九張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月2、氧療肺水腫患者通常需要吸入較高濃度氧氣才能改善低氧血癥，最好用面罩給氧。濕化器內(nèi)置7595%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。 氧分壓不能維持在60-70mmHg

14、時，需進(jìn)行機(jī)械通氣，其中呼氣末正壓通氣（PEEP）是搶救肺水腫的重要措施。第三十張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量4-7ml/kg，平臺壓35-40cmH2O允許性高碳酸血癥PaCO280-100mmHg最佳PEEP：增加殘氣量，減少分流，改善通氣血流比、順應(yīng)性肺復(fù)張治療第三十一張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月3、藥物治療（1）控制感染（2）氨茶堿：降低肺動脈壓、擴(kuò)張支氣管平滑肌，改善心肌收縮力，增加腎血流量和鈉排除。（3）肺血管擴(kuò)張：酚妥拉明、硝普鈉、東莨菪堿和山莨菪堿。吸入NO能選擇性舒張肺血管，減少右向左分流，改善通氣/血流比例。第三十二張，PP

15、T共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（4）利尿劑和白蛋白：兩者合用對早期肺水腫有效，對低蛋白及發(fā)病過程中存在的肺血流量增加最為適宜。（5）糖皮質(zhì)激素：地塞米松2040mg/d或氫化可地松400800mg/d靜脈注射，連續(xù)23天?？蓱?yīng)用于高原肺水腫，中毒性肺水腫 第三十三張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（6）抗氧化治療：活性氧自由基在肺損傷過程中占有重要地位。氧自由基可以導(dǎo)致細(xì)胞膜變性、氧化并斷裂，破壞肺液體屏障。（7）營養(yǎng)支持治療（8）人重組活化蛋白C：滅活凝血因子Va、VIIIa，抑制凝血酶產(chǎn)生，使D-D減少，促進(jìn)纖維蛋白溶解，具有抗凝作用。同時，降低IL-6水平減輕炎癥反應(yīng)。第三十四張，PPT共三十六頁，創(chuàng)作于2022年6月（9）表面活性物質(zhì)替代治療（10）肺泡液清除和肺損傷保護(hù)：噴入或靜脈注入角