神經(jīng)生物學習題集大題有答案

1、Falk-Hillarp technique can be used to locate and number nuclei of DAneurons. Please simplyFalk-Hillarp technique can be used to locate and number nuclei of DAneurons. Please simply describe the basic principle underlying 1962 年，F(xiàn)alck-Hillarp 發(fā)現(xiàn) ：致密中心囊泡, 可大但無特異性，可攝取NE(L 型, D 型WhatisthedifferencenGABA

2、transportersandvesicularGABA5- 羥色氨5- 羥色胺突觸間隙的GABA有哪些去路 1分子GABA，同時伴2個Na+1Cl-進入細胞，需ATP5- 2、降解：GABA琥珀酸半醛(GABA轉(zhuǎn)氨酶)琥珀酸(琥珀酸半醛還原酶) 如 胞裂外通過受NMDAAKA 受L-AP4開放離子通道，鈉鈣內(nèi)開放離子通IP3,DAG上升或下突觸前谷氨酸是在 神經(jīng)元細胞體內(nèi)核糖體上轉(zhuǎn) 運從作用效率來看，經(jīng)典遞質(zhì)一般起效快，失效也快。而神經(jīng)肽是在 神經(jīng)元細胞體內(nèi)核糖體上轉(zhuǎn) 運從作用效率來看，經(jīng)典遞質(zhì)一般起效快，失效也快。而神經(jīng)肽 SP含量最高的腦區(qū)為黑質(zhì)SP 黑質(zhì)腦NK1SP試述CCK降 ； 脊

3、CCK 24以GABAA增強 的結(jié)合力，使GABAA 24. 試簡述應(yīng)激致高血壓的中樞機制 ) 縮3、糖皮質(zhì)激素可通過多種機制升高血壓。增加苯乙醇胺N-甲基轉(zhuǎn)移酶( PNMT)的活性，抑制兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶果。 抑活動25. 簡述細胞凋亡與壞死的異同腦啡肽受26. 試說明缺血引起神經(jīng)細27. 試述鈉通道和鈣通道結(jié)構(gòu)上的共同點。26. 試說明缺血引起神經(jīng)細27. 試述鈉通道和鈣通道結(jié)構(gòu)上的共同點。為主亞基，46個跨膜段，56段形成管壁，4段為電壓感受器 12為輔助亞基5個亞基：12；以1為主亞基，4個跨膜區(qū)，每6個跨膜段，56段形成管壁，4段為電壓感受器藥理學分型：L（Nimodipine可

4、以抑制）；T；N；P；Q NT 細胞皺生長 生長 構(gòu)乙酰輔酶A+乙酰膽堿布與Ach 平行。 【膽堿：高親和力載體（受到胞質(zhì)內(nèi)Ach和膽堿的調(diào)節(jié)乙酰輔酶A：Ca2內(nèi)流激的乙酰輔酶【影響膽堿轉(zhuǎn)三乙基膽堿(TEC)A生成偽遞質(zhì)，干擾Ach 多巴脫羧多巴胺羥化多 含Cu2，需要VitC 和富馬酸作為輔酶所以DA囊泡不 不含有DH，不差對突觸間遞放放傳遞時傳遞方單向傳能夠大囊泡膜上有VMAT（囊泡單胺類轉(zhuǎn)運體能夠攝取 能夠大囊泡膜上有VMAT（囊泡單胺類轉(zhuǎn)運體能夠攝取 , A型：交感神經(jīng)末梢，NE 兒茶酚胺氧位甲基移位酶(catechol-o-methyltransferaseCOMT)：廣泛存在于非神

5、經(jīng)組織，中樞：MAOCOMT，終產(chǎn)物為 中的 TP的血漿蛋TP增多中性l氨基酸（苯丙，絲，甘，丙，亮等）可以競爭 TP 載體， 】的 抑 MAO抑制劑：A型：氯吉NMDA受體：分布廣泛，海馬和皮質(zhì)最多。對NMDA親和力極高，EPSP的慢反應(yīng)部分。激活后，Na，K通道激活，且無電壓依賴。Ca2通道激活（激活 Ca 通道直接經(jīng)NMDA 通道進 MAO抑制劑：A型：氯吉NMDA受體：分布廣泛，海馬和皮質(zhì)最多。對NMDA親和力極高，EPSP的慢反應(yīng)部分。激活后，Na，K通道激活，且無電壓依賴。Ca2通道激活（激活 Ca 通道直接經(jīng)NMDA 通道進入。A受體：分布與NMDA受體平行，參與EPSP的快反應(yīng)

6、部KA 受體：藥A受體區(qū)分，靠分子克隆。參與EPSP的快反應(yīng)部 長期去極化量 。 神經(jīng)末梢和神經(jīng)膠質(zhì)細胞都有攝取功能，GABA末梢特有的高親和力攝取，Na，Cl依賴。主要通過GABA轉(zhuǎn)運體起作用。 者 還失去的氨基被酮戊二酸接受，重新生成Glu 100nm左右的大囊泡中（經(jīng)典遞。協(xié)同（貓唾液腺Ach和VIP，NENPY）拮抗（腎上腺髓質(zhì) NE 和腦啡肽）的交感神經(jīng)末梢NE和NO NO NO 對靶細胞的直接作用是活化可溶性的鳥苷酸化酶，身高cGMP水平，再觸發(fā)一系列生物學效促交叉調(diào)節(jié)：Ach和VIP（突觸前抑制，突觸后協(xié)同（5HTSP，TRH）HT突觸前自身負反饋調(diào)節(jié)SP5HT5HT TRH 作

7、用于突觸后激活5HT SP，促交叉調(diào)節(jié)：Ach和VIP（突觸前抑制，突觸后協(xié)同（5HTSP，TRH）HT突觸前自身負反饋調(diào)節(jié)SP5HT5HT TRH 作用于突觸后激活5HT SP，11. CCK降 性的CCK，從而抑制Glu和激肽CCK 作用于自身受體，拮對12. 簡述內(nèi)膜素的、和代謝 ET前肽原分解而成，二堿基內(nèi)肽酶，羧肽酶 形成肽原，內(nèi)膜轉(zhuǎn)換酶（ECE）【or可調(diào)ET3）13. 試述內(nèi)阿片肽的主要分類及其對應(yīng)的受體 三族 ：有2種亞痛刺激 . ，痛刺激 . ， 7系統(tǒng)：小劑量MENK 可以使血壓降低，大劑量MENK 或者LENK 可以使血壓升高15. 如何采用選擇性抑制受體分型方法證明兔腸

8、系阿片受體主要為-受體模 合含量。固定R和L，*L濃度增加，做*LR濃度曲線，得出親和力常數(shù)（Ka值）R和*L,L濃度增加，以不同濃度L他們的IC50 值，可以用來分析受體的分型或者配體的選擇性。28. GABAA 【以GABA受體為例 后進入突觸間隙，通過調(diào)節(jié)GABAAAllo和THDOC，興奮GABAA受體，抑低濃度水平即可發(fā)揮效應(yīng)，高濃度時可以直接激活GABAA 受體的 Cl-通道 GABA 受體在膠質(zhì)細胞29. 簡述細胞凋亡與壞死的異同特細胞凋細胞壞誘胞質(zhì)減受累范一般需有一般需有無DescribetheetiologyofhesubstantianigrainPD。描述PD黑質(zhì)神經(jīng)退行

9、性變的?。篋ADADA的氧化DA后，絕大多數(shù)的DA通過多巴胺轉(zhuǎn)運體重攝取進DA 神經(jīng)元代謝DA的代謝過程中，DA被MAO-B或MAO-A氧化代O2存在的情況下，DA代謝為DOPAC的同生理的條件下，DA的酶促反應(yīng)代謝較快。但在氧化應(yīng)激的條件下,神經(jīng)細胞DA 可以通過非酶促反應(yīng)來 2）和 DA的氧化應(yīng) 的腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)鐵離子的含量明顯升高，并呈現(xiàn)以下 面的特點 鐵 Fe3+含量升高，但Fe2+的含量不變 加速非酶促反應(yīng)的DA 自身氧化生成H2O2 和促進H2O2和O2形成OH 器膜破DNA斷不規(guī)則的DNA變 細胞色素P450 炎癥反應(yīng)參與PD發(fā)病過與 PD說明凋亡是否參與PD的發(fā)病What areth

10、e principal neurotransmitters andreceptors tedwiththe basal ganglia? How？基底節(jié)的主要神經(jīng)遞質(zhì)和受體是什么？ 由 丘腦底核（STN 32. What istherole ofthebasalgangliainrelationtothe 33. 簡述Alzheimersdisease患者腦內(nèi)病理變化的特征及其病理機制 成 ， 成 ， ，變 纏結(jié)是由性的雙股螺 人，內(nèi)嗅區(qū)皮質(zhì) II 層神經(jīng)元明顯減少）突觸減 投射到海馬。AD 。34. Arethereanyrelationship nthetoxicityof-amyloid

11、andclinical symptoms?Why？（淀粉樣蛋白毒性作用和AD的臨床癥狀 言 內(nèi)吞途徑：and 酶:42or43AA Studying of biologicalmechanism leptic seizures bases ongoodanimals. Please give two les eneralized , , Irrespective of the cause lepsy, the spread of seizure activity will be attenuated by eitherdecreasing the ion ortheinhibitionofneurons.Pleaselisttheapproachesto 5個4個跨膜螺突觸前抑制：作為自身受體調(diào)節(jié) 5個4個跨膜螺突觸前抑制：作為自身受體調(diào)節(jié) 7Gi突觸后抑制：與K通道突觸前抑制Ca2通道Gi蛋白打開K通道IPSP，強神經(jīng)沖動時產(chǎn)Gi蛋白阻滯Ca2通多多巴脫羧多巴胺羥化E 2 多巴脫羧酶（dopa decarboxylase,DDC） 增加，使nolamine-N-methyl transferase,PNMT）NE 的氮位甲基化，形成影DD