冠脈肌橋課件_第1頁
冠脈肌橋課件_第2頁
冠脈肌橋課件_第3頁
冠脈肌橋課件_第4頁
冠脈肌橋課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩22頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、正確認(rèn)識(shí)冠脈肌橋1、何為冠脈肌橋?2、臨床有何表現(xiàn)?分級(jí)分度?3、肌橋有何危害、危險(xiǎn)?4、肌橋如何治療?5、肌橋的示意圖、造影片。定義冠狀動(dòng)脈正常走行于心外膜下,不受心肌收縮的擠壓。如果冠狀動(dòng)脈或其分支的某一段走行于室壁心肌纖維之間,致使心臟收縮期該段冠狀動(dòng)脈受到心肌的擠壓而出現(xiàn)管腔狹窄甚至閉塞,則稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋(myocardail bridge MB),又稱壁冠狀動(dòng)脈(intramural coronary)。 病因最早于1737年由解剖學(xué)家報(bào)告1922年,Crainiciana首先論述了心肌橋(myocardial bridge,MB)的存在1960年P(guān)ortsmann及l(fā)wig在冠

2、狀動(dòng)脈造影中發(fā)現(xiàn)一例左前降支收縮期狹窄的19歲患者,首次引入“心肌橋”的概念。 是一種先天性冠狀動(dòng)脈異常,可能是由于原始冠狀動(dòng)脈小梁網(wǎng)內(nèi)動(dòng)脈未能外化造成冠狀動(dòng)脈心肌橋是一種并不少見的解剖學(xué)變異,文獻(xiàn)報(bào)道尸檢中檢出率5.485.7,但冠狀動(dòng)脈造影中檢出率0.5%2.5% 男性多于女性,尤其多見于肥厚型心肌病造成冠狀動(dòng)脈造影較尸檢率低的原因:造影檢出MB有賴于觀察到“擠奶效應(yīng)”:MB段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄,而后者要求收縮期MB對(duì)血管壁的壓力超過血管腔內(nèi)的壓力和血管壁本身的順應(yīng)性 分型按解剖按部位分:肌橋淺肌橋(大部分),即表淺型,前降支沿著室間溝前行,在達(dá)到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋一段而形成肌

3、環(huán)深肌橋(少),即縱深型,前降支向右室發(fā)出分支進(jìn)入室間隔時(shí)被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成,比淺肌橋長。肌橋與其下的冠狀動(dòng)脈之間并非直接接觸,其間往往有脂肪、神經(jīng)或其他疏松結(jié)締組織相隔 臨床表現(xiàn)大多數(shù)無癥狀部分病人可有心肌缺血的表現(xiàn):不同類型有不同程度的心絞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。冠狀動(dòng)脈MB靜息心電圖檢查多正常,運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)可誘發(fā)非特異性的缺血征象,傳導(dǎo)異常或心律失常。部分國內(nèi)學(xué)者認(rèn)為與心電圖早期復(fù)極綜合征有關(guān) 分級(jí)、分度Noble分級(jí):I、收縮期狹窄直徑小于50,可無任何癥狀I(lǐng)I、狹窄介于5070之間,可能產(chǎn)生乳酸增加,有局部心肌缺血臨床表現(xiàn)III、狹窄達(dá)于75,乳酸明顯增加

4、,有心肌缺血心電圖表現(xiàn),一定有臨床表現(xiàn)。危險(xiǎn)、危害 近年來的研究證實(shí),部分患者心肌橋可引起其心肌缺血、動(dòng)脈粥樣硬化、心律失常、心肌梗死或猝死等相關(guān)臨床事件。 故目前認(rèn)為:心肌橋如果不加以重視,有時(shí)也會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。導(dǎo)致心肌缺血的機(jī)制A、 冠狀動(dòng)脈痙攣,心臟收縮期的擠壓而導(dǎo)致內(nèi)膜損傷,誘發(fā)血小板局部聚集,釋放促進(jìn)血管收縮的血管活性物質(zhì);B、 心動(dòng)過速,收縮期/舒張期時(shí)間比提高,mb對(duì)冠狀動(dòng)脈血流影響大,導(dǎo)致缺血;C、肌橋段血管內(nèi)皮血栓素A2的合成和分泌增加D、肌橋部位冠狀動(dòng)脈血栓形成E、冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙治療內(nèi)科治療介入治療 外科治療內(nèi)科藥物治療受體阻滯劑可降低心收縮力,減輕心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的

5、壓迫,降低心律,延長舒張期,從而改善心肌血供。(心率130次/分),同時(shí)此病人應(yīng)避免大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)以防止心率過快,收縮期/舒張期時(shí)間之比提高,加重心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的血流影響 內(nèi)科藥物治療抗凝、抗血小板治療用于心肌橋伴冠心病硝酸酯類藥物可加重心肌橋?qū)е碌墓跔顒?dòng)脈收縮期狹窄,應(yīng)避免使用介入治療對(duì)于藥物難以 控制或同時(shí)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性固定狹窄 的患者,可選用支架植入術(shù)支架選擇上一般采用柔韌性強(qiáng)、支撐力大的支架,如Multi-Link支架。支架釋放壓力為12個(gè)大氣壓。一般使用高壓擴(kuò)張(14個(gè)大氣壓)以達(dá)到支架足夠的擴(kuò)張程度單純PTCA治療無意義,再狹窄率高,有報(bào)道達(dá)50Ferreira 等認(rèn)為對(duì)由縱

6、深型心肌橋引起的冠脈扭曲及壓迫產(chǎn)生臨床表現(xiàn)的患者,行PCI往往是無效外科治療1、肌橋切斷術(shù)或肌橋松解術(shù):1975年有binet報(bào)道可消除臨床癥狀,改善冠狀動(dòng)脈血流。盡管如此,臨床上仍應(yīng)嚴(yán)格掌握手術(shù)指征,只有嚴(yán)重心絞痛,并有肌橋?qū)е滦募∪毖目陀^證據(jù)才考慮手術(shù),但有出現(xiàn)左室室壁瘤等并發(fā)癥的可能2、冠脈搭橋術(shù):肌橋較厚,或較長其下冠狀動(dòng)脈不易分離或有心室穿孔的危險(xiǎn),行主動(dòng)脈遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈吻合術(shù)或靜脈血管移植搭橋術(shù)預(yù)后一般認(rèn)為,心肌橋患者的長期預(yù)后與肌橋段冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄程度無明顯關(guān)系,國內(nèi)有學(xué)者對(duì)81例患者進(jìn)行5年的跟蹤隨訪,另一組對(duì)61例左前降支心肌橋隨訪11年,患者出現(xiàn)生存率分別為97.5、98,未見與心肌橋有關(guān)的死亡,所以孤立性心肌橋患者的長期預(yù)后一般良好 橋血管最長軸切面橋血管垂直長軸切面小結(jié)心肌橋是冠狀動(dòng)脈的一種先天性異常主要是心臟收

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論