
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1、2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的臨床特征及相關(guān)因素分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的臨床特征及相關(guān)因素分析【關(guān)鍵詞】糖尿病,2型;非酒精性脂肪肝;胰島素抵抗;多因素分析【關(guān)鍵詞】糖尿病,2型;非酒精性脂肪肝;胰島素抵抗;多因素分析studynthelinialharateristisandrrelativefatrsfthetype2diabetesellitusbinedithnafldzhayuefang*,liufang,lili,etal.*hebeiprvinialhesthspital,shijiazhuang050041,hina【keyrds】diabetesellitus,ty
2、pe2;nnallhlifattyliverdisease;insulinresistane;ultifatranalysis非酒精性脂肪肝病(nnallhlifattyliverdisease,nafld)可分為單純性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nash),而nash那么是nafld最嚴(yán)重的形式,也是一種進(jìn)展性的纖維化病,它引起的肝硬化的發(fā)生率和病發(fā)率近10年分別在20%和12%以上,nafld相關(guān)的肝硬化可以開展成亞急性肝衰竭、肝細(xì)胞癌。所以研究其機(jī)制,阻止其發(fā)生開展迫在眉睫。2型糖尿病的病理生理學(xué)根底為外周胰島素抵抗、胰島素分泌缺乏,目前大量關(guān)于胰島素抵抗的研究說明:胰島素抵抗與
3、nafld關(guān)系親密,它是獨立于體重指數(shù)及脂肪分布類型以外的相關(guān)因素,被認(rèn)為是nafld發(fā)病過程中最重要的病因和表現(xiàn)之一。nafld在肥胖和2型糖尿病患者中的發(fā)病率為25%75%1。分析2型糖尿病的代謝紊亂相關(guān)因素及與nafld的相關(guān)性,將有助于理解2型糖尿病病情發(fā)生開展的各種促發(fā)因素作用機(jī)制,對疾病進(jìn)展早期干預(yù)有重要意義本,研究旨在對2型糖尿病合并nafld的臨床特征及其相關(guān)因素進(jìn)展分析。1資料與方法1.1一般資料選擇上海市第六人民醫(yī)院2022年1月27日至5月12日的住院患者。279例作為研究對象均符合世界衛(wèi)生組織(h)1999年2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn),按照中華醫(yī)學(xué)會nafld的診斷標(biāo)準(zhǔn),通過
4、肝臟b型超聲(b超)檢查,并排除其他引起脂肪性肝病的原因,如病毒性、藥物性、自身免疫性肝炎或飲酒(折合酒精攝入每周40g)的患者所致等,及合并嚴(yán)重的心、肝、腎疾病的患者,其中101例被診斷為nafld(合并nafld組),178例未合并nafld的2型糖尿患者作為對照組,進(jìn)展比擬和分析。1.2測定工程與方法2結(jié)果2.1合并nafld組和對照組一般狀況比擬合并nafld組共101例,其中男41例,女60例;平均年齡60.12歲;平均病程7.67年;對照組有178例,其中男88例,女90例;平均年齡60.29歲;平均病程8.33年。3討論肥胖的2型糖尿病易合并高尿酸血癥,有代謝綜合征表現(xiàn)的患者也易
5、合并ua的增高,已見諸多報道1-3,本研究說明合并nafld組血ua程度較對照組升高(p0.01),同時gfr降低(p0.05),提示糖尿病合并nafld時易并存高尿酸血癥,且可能加劇腎臟損傷。研究中顯示lp(a)與nafld呈負(fù)相關(guān)(p0.05),但結(jié)果與侯澤2等報道:老年2型糖尿病組合并高血壓、糖尿病性視網(wǎng)膜病變和糖尿病腎病者的lp(a)濃度明顯高于無合并相應(yīng)疾病者似有不符,推斷2型糖尿病合并nafld應(yīng)存在正相關(guān)性,考慮本研究樣本量有限所致,有待更進(jìn)一步的臨床病歷總結(jié)予以證實。研究說明,nafld的發(fā)病機(jī)制與胰島素抵抗、脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)3,本研究的病例統(tǒng)計結(jié)果亦如此。愈來愈多的疾病發(fā)生與
6、機(jī)體內(nèi)環(huán)境的改變導(dǎo)致基因突變或表達(dá)異常有關(guān),nafld亦不例外。有報道非酒精性脂肪肝大鼠肝細(xì)胞色素p4501a1基因和表達(dá)變化與脂肪肝引起的肝臟損害程度親密相關(guān)4。在人的肝微粒體中,參與內(nèi)源性物質(zhì)和外源性物質(zhì)(包括藥物和環(huán)境污染物)代謝的細(xì)胞色素p450(yp)主要有ypla1、yp2e和yp3a,其中yp1a1不僅參與了藥物的代謝,而且還能催化許多前致癌物和前毒物的活化過程。大鼠高脂飼料的攝入可明顯的誘導(dǎo)大鼠肝細(xì)胞微粒體細(xì)胞色素p4501a1的含量和活性,并且有明顯的量效關(guān)系5。肝臟細(xì)胞色素p450(yp)有明顯基因多態(tài)性,與遺傳特性有關(guān),2型糖尿病是脂肪肝發(fā)生的易感因素,但脂肪肝的發(fā)生有明顯的個體的差異6,7;從本研究結(jié)果也看出,2型糖尿病患者的有些代謝異常指標(biāo)如年齡、血壓、糖化血紅蛋白、總膽固醇、病程等并不是
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