病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座培訓(xùn)課件

1、第一節(jié) 炎癥概述一、炎癥的概念 內(nèi)、外源性損傷因子可引起機體細(xì)胞和組織各種各樣的損傷性變化，此同時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織和細(xì)胞，并修復(fù)損傷，這種綜合的機體防御反應(yīng)稱為炎癥。 炎癥(inflammation) 是具有血管系統(tǒng)的生活機體對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜的防御反應(yīng)。 炎癥的防御作用 ：其中心環(huán)節(jié)為血管反應(yīng)；損傷、抗損傷、修復(fù)三為一體。1病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022第一節(jié) 炎癥概述一、炎癥的概念 1病理學(xué)炎癥專二、炎癥的原因1、物理性因子：高溫、低溫、機械性損傷、紫外線和放射線等。2、化學(xué)性因子：包括內(nèi)、外源性化學(xué)物質(zhì)。3、生

2、物性因子：最常見，如細(xì)菌、病毒、立克次體、原蟲、真菌、螺旋體和寄生蟲等。4、組織壞死：缺血、缺氧等所致，如梗死邊緣的充血出血帶。5、變態(tài)反應(yīng)2病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022二、炎癥的原因1、物理性因子：高溫、低溫、機械性損傷、紫外三、炎癥的基本病理變化 變質(zhì) 滲出 增生1、變質(zhì)alteration 炎癥局部組織發(fā)生的各種變性、壞死統(tǒng)稱為變質(zhì)。其形態(tài)學(xué)變化有： (1)實質(zhì)細(xì)胞：細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死、液化性壞死等。 (2)間質(zhì)細(xì)胞：結(jié)締組織的粘液樣變性、纖維素樣壞死等。原因：致炎因子的直接損傷、血液循環(huán)障礙、 炎癥反應(yīng)產(chǎn)物。3病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022三、炎癥的基

3、本病理變化3病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202、滲 出exudation 是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和粘膜表面的過程。其中滲出的液體成分稱為滲出液；細(xì)胞成分稱為炎細(xì)胞；兩者合稱滲出物。 滲出為炎癥最具特征性的變化，在局部發(fā)揮著重要的防御作用。4病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20222、滲 出exudation 4病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10 滲出液與漏出液的鑒別 滲出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.020 小 細(xì)胞數(shù) 多500個/mm3 少100個/mm3 蛋白定性實驗 陽性 陰性 凝固性 能自凝 不能自凝

4、透明度 渾濁 澄清5病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 滲出液與漏出液的鑒別5病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/203、增生proliferation成分：實質(zhì)細(xì)胞 肝細(xì)胞 粘膜上皮和腺體 間質(zhì)細(xì)胞 巨噬細(xì)胞 內(nèi)皮細(xì)胞 成纖維細(xì)胞 意義： 防御 修復(fù)損傷6病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20223、增生proliferation6病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座1四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)1、局部表現(xiàn) 紅 腫 熱 痛 功能障礙機制：紅、熱是炎癥局部血管擴張、血流加快所致；腫脹與炎癥性充血、液體和細(xì)胞成分滲出有關(guān)；疼痛是滲出物壓迫和炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢引起；功能障礙與炎癥的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度

5、有關(guān)。 7病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022四、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)1、局部表現(xiàn)7病理學(xué)炎癥專業(yè)知識炎癥的局部表現(xiàn)紅(erythema)腫(edema)熱(warmth)痛(pain) 紅(erythema)腫(edema)熱(warmth)痛 (pain)功能障礙(loss of function)8病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥的局部表現(xiàn)紅(erythema)紅(erythema)腫 2、全身反應(yīng)： 發(fā)熱 IL-1 IL-6 TNF PGE2 發(fā)熱 白細(xì)胞變化 增多 1520109/L IL-1、TNF 核左移：桿狀核5% 細(xì)菌感染 減少 病毒、立克次體、原蟲、傷寒

6、桿菌 其他反應(yīng)9病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 9病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022第二節(jié) 急性炎癥炎癥的分類（按病程經(jīng)過分）：1、急性炎癥acute inflammation 持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月，以滲出性病變?yōu)橹?，炎癥細(xì)胞浸潤以中性粒細(xì)胞為主。2、慢性炎癥chronic inflammation 持續(xù)時間較長，常數(shù)月到數(shù)年，以增生性病變?yōu)橹?，炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。 10病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022第二節(jié) 急性炎癥炎癥的分類（按病程經(jīng)過分）：10病理學(xué)炎癥血液動力學(xué)改變血管通透性增加白細(xì)胞滲出白細(xì)胞局部作用急性炎癥過程11病理學(xué)

7、炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022血液動力學(xué)改變急性炎癥過程11病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3（一）血流動力學(xué)改變此為滲出的基礎(chǔ)1、細(xì)動脈短暫收縮2、血管擴張、血流加速：致局部紅、熱。3、血流減慢：血流停滯、白細(xì)胞游出。急性炎癥的過程12病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（一）血流動力學(xué)改變急性炎癥的過程12病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座血流動力學(xué)改變的影響因素血流動力學(xué)改變的速度取決于損傷性致炎因子的種類和嚴(yán)重程度: a.極輕度刺激引起血流加快的時間僅持續(xù)10- 15分，然后逐漸恢復(fù)正常；b.輕度刺激引起血流加快可持續(xù)幾小時，隨后血流速度減慢，甚至發(fā)生血流停滯；c.較重刺激可在15-30分鐘內(nèi)

8、出現(xiàn)血流停滯；d.嚴(yán)重?fù)p傷僅在幾分鐘內(nèi)發(fā)生血流停滯。此外在炎癥灶的不同部位血流動力學(xué)改變也是不同的。13病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022血流動力學(xué)改變的影響因素血流動力學(xué)改變的速度取決于損傷性致炎（二）血管通透性增加機制：內(nèi)皮細(xì)胞收縮/穿胞作用增強內(nèi)皮細(xì)胞骨架重構(gòu)遲發(fā)持續(xù)性滲漏內(nèi)皮細(xì)胞損傷 直接/白細(xì)胞介導(dǎo)新生毛細(xì)血管壁的 高通透性急性炎癥的過程14病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（二）血管通透性增加機制：內(nèi)皮細(xì)胞收縮/穿胞作用增強急性炎血管通透性增加15病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022血管通透性增加15病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 炎癥時血管反應(yīng)的類型 ：

9、 速發(fā)短暫反應(yīng) 速發(fā)持續(xù)反應(yīng) 遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)16病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 炎癥時血管反應(yīng)的類型 ： 速發(fā)短暫反應(yīng) （immediate transient response） * 發(fā)生迅速，維持時間短，僅1530分 * 細(xì)靜脈 * 內(nèi)皮細(xì)胞收縮、縫隙增大 * 輕損傷（組胺、緩激肽、白三烯和P物質(zhì)） * 抗組胺藥能抑制17病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 速發(fā)短暫反應(yīng) （immediate trans 速發(fā)持續(xù)反應(yīng) (immediate sustained response) * 迅速發(fā)生 * 維持?jǐn)?shù)小時、數(shù)天 * 細(xì)動脈、毛細(xì)血管、細(xì)靜脈 * 內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落 * 重?fù)p傷

10、（燒傷、化膿菌感染） 18病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 速發(fā)持續(xù)反應(yīng) (immedi 遲發(fā)持續(xù)反應(yīng) * 發(fā)生較晚（2-12小時之后） * 持續(xù)幾小時幾天 * 細(xì)靜脈及毛細(xì)血管 *內(nèi)皮細(xì)胞凋亡，內(nèi)皮細(xì)胞骨架重組 * 中度損傷 （熱損傷、日光、 紫外線）19病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 遲發(fā)持續(xù)反應(yīng) * 發(fā)生較晚（2-1液體滲出 血液中的液體成分通過細(xì)靜脈和毛細(xì)血管壁達(dá)到血管外的過程稱為液體滲出。滲出的液體稱為滲出液。 滲出液聚集在組織間隙稱炎性水腫；聚集在體腔稱為炎性積液。20病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022液體滲出20病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022滲出

11、液的防御作用稀釋毒素，減輕損傷 ；帶來營養(yǎng)物質(zhì)，運走代謝產(chǎn)物；帶來抗體、補體，消滅病原微生物；纖維素交織成網(wǎng)，限制細(xì)菌擴散，利于白細(xì)胞吞噬消滅病原體；纖維素網(wǎng)架還利于修復(fù)及成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維；抗原成分被帶到局部淋巴結(jié)，產(chǎn)生免疫。21病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022滲出液的防御作用21病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022滲出液的不良后果：滲出液過多有壓迫作用(如心包積液、胸膜腔積液)；阻塞作用（肺泡腔積液) ；喉頭水腫。纖維素機化，造成組織的粘連和硬化，如肺肉質(zhì)變、心包粘連、胸膜粘連等。22病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022滲出液的不良后果：22病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/

12、3/202（三） 白細(xì)胞滲出和吞噬作用 炎癥灶中滲出到血管外的炎細(xì)胞，由于趨化性而進(jìn)入到組織間隙內(nèi)的現(xiàn)象稱為炎細(xì)胞浸潤(inflammatory cellular infiltration)。它是炎癥防御反應(yīng)最重要的特征。 白細(xì)胞滲出是一個主動過程，包括以下步驟： 1、白細(xì)胞邊集 2、白細(xì)胞粘附 3、白細(xì)胞游出急性炎癥的過程23病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（三） 白細(xì)胞滲出和吞噬作用 急性炎癥的過程23（1）白細(xì)胞邊集 隨著血流停滯的出現(xiàn)，白細(xì)胞離開血管的中心部，到達(dá)血管的邊緣部，稱白細(xì)胞邊集； 邊集白細(xì)胞沿內(nèi)皮表面滾動，隨后與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，這種現(xiàn)象也稱為附壁。 24病理學(xué)炎癥專業(yè)

13、知識講座10/3/2022（1）白細(xì)胞邊集24病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（2）白細(xì)胞粘附 內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞表面的粘附分子相互作用而粘附。 粘附分子包括：選擇素、 免疫球蛋白超家族分子和整合素類分子。（3）白細(xì)胞游出 以白細(xì)胞粘附為前提，在內(nèi)皮細(xì)胞連接處伸出偽足并以阿米巴方式游出，需212分。各種白細(xì)胞均以此種方式游出。 不同時期游出白細(xì)胞不一25病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（2）白細(xì)胞粘附25病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（4）化學(xué)趨化作用chemotaxis 指白細(xì)胞沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物作定向移動，速度為520um/min。誘導(dǎo)白細(xì)胞定向移動的物質(zhì)稱為

14、趨化因子。 具有特異性，并可激活白細(xì)胞。 不同的炎癥細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)不同，粒細(xì)胞和單核細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)較明顯，而淋巴細(xì)胞對趨化因子的反應(yīng)較弱。26病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（4）化學(xué)趨化作用chemotaxis26病理學(xué)炎癥專業(yè)知識趨化因子外源性: 細(xì)菌產(chǎn)物內(nèi)源性：補體成分: C5a 白細(xì)胞三烯: LTB4 細(xì)胞因子: IL-8, TNF27病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022趨化因子外源性: 細(xì)菌產(chǎn)物27病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10趨化機制及過程已知機制 白細(xì)胞表面趨化因子受體+趨化因子，最終導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，促進(jìn)運動所依賴的收縮成分組裝，進(jìn)一步引起細(xì)胞的位移。運

15、動表現(xiàn) 伸出內(nèi)含的肌動蛋白和肌球蛋白微絲的偽足，帶動整個細(xì)胞移動。28病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022趨化機制及過程已知機制28病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2（5）白細(xì)胞在局部的作用a.吞噬作用(phagocytosis) 指白細(xì)胞游出并抵達(dá)炎癥灶，對病原體和組織碎片進(jìn)行吞噬和消化的過程。是炎癥防御反應(yīng)的重要過程。 中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬過程包括以下三個階段：識別和粘著吞入殺傷和降解29病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（5）白細(xì)胞在局部的作用29病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/識別及附著 指吞噬細(xì)胞與病原體或組織崩解碎片等接觸、附著的過程。 調(diào)理素：一類能增強吞噬細(xì)胞吞噬

16、功能的蛋白質(zhì)。 包括IgG的Fc段、C3b及C3bi、集結(jié)素。調(diào)理素與白細(xì)胞表面受體結(jié)合，可顯著提高吞噬效率。 非調(diào)理素化吞噬（CR3識別脂多糖 ） 30病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022識別及附著 30病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 吞入 指吞噬細(xì)胞伸出偽足把異物包圍攝入胞漿內(nèi)形成吞噬體(由吞噬細(xì)胞胞膜包圍吞噬物的泡狀小體)的過程。吞噬體與初級溶解酶體融合形成吞噬溶酶體。31病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 吞入 31病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022殺滅和降解 1)賴氧性殺菌機理 MPO-H2O2 -鹵素系統(tǒng)是中性粒細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)。HOCL-是強氧化劑和

17、殺菌因子。 2)不賴氧機理 BPI、溶菌酶、陽離子蛋白、防御素等。32病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022殺滅和降解32病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022白細(xì)胞吞噬過程33病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022白細(xì)胞吞噬過程33病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022b.免疫作用巨噬細(xì)胞： 吞噬 處理 呈遞抗原淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞: 體液免疫和細(xì)胞免疫34病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022b.免疫作用巨噬細(xì)胞：34病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2c.組織損傷作用中性粒細(xì)胞 溶酶體酶 活性氧自由基 花生四烯酸代謝產(chǎn)物單核巨噬細(xì)胞35病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022c.組織

18、損傷作用中性粒細(xì)胞35病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3炎細(xì)胞的種類和功能 中性粒細(xì)胞 球形，1012um，核呈分葉狀，一般2-5葉，胞漿淡紅染，內(nèi)含中性顆粒 。 小吞噬細(xì)胞，吞噬球菌、壞死組織碎片等。常見于急性炎癥、化膿性炎癥及炎癥早期。36病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎細(xì)胞的種類和功能 36病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2037病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202237病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022單核巨噬細(xì)胞 圓形，1420um，核呈腎形或不規(guī)則。含酸性磷酸酶、過氧化物酶。吞噬大的病原體，異物和組織碎片，處理抗原。常見于急性炎癥后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥(結(jié)核、傷

19、寒)；病毒和寄生蟲感染、特異性免疫反應(yīng)。 38病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022單核巨噬細(xì)胞38病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202239病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202239病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 在不同的病變內(nèi)，單核巨噬細(xì)胞在吞噬過程中可演變?yōu)槎嗪说睦矢駶h斯巨細(xì)胞和異物巨細(xì)胞；或其他類型的巨細(xì)胞，如心衰細(xì)胞、泡沫細(xì)胞和傷寒細(xì)胞等。40病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 在不同的病變內(nèi)，單核巨噬細(xì)胞在吞噬過程中可演變?yōu)槔矢駶h斯巨細(xì)胞41病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022朗格漢斯巨細(xì)胞41病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022異物巨細(xì)胞42病理學(xué)炎

20、癥專業(yè)知識講座10/3/2022異物巨細(xì)胞42病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202243病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202243病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022傷寒細(xì)胞44病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022傷寒細(xì)胞44病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022嗜酸性粒細(xì)胞： 形似中性粒細(xì)胞，核分葉，多為2葉，漿內(nèi)含較大的嗜酸性(紅染)顆粒，吞噬免疫復(fù)合物，常見于急性炎癥、變態(tài)反應(yīng)性炎癥及寄生蟲感染。45病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022嗜酸性粒細(xì)胞：45病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202246病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202246病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3

21、/2022淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞：淋巴細(xì)胞小，約7um，核圓，濃染，漿極少；漿細(xì)胞核卵圓形，偏于一側(cè)，染色質(zhì)呈車輻狀，核周有半月形空暈，胞漿豐富。產(chǎn)生抗體和淋巴因子。常見于慢性炎癥、病毒感染等。47病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞：47病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20248病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202248病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202249病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202249病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（6）白細(xì)胞功能缺陷 粘附缺陷：LAD 吞入和脫顆粒障礙 殺菌活性障礙 50病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（6）白細(xì)胞功能

22、缺陷 粘附缺陷：LAD50病理學(xué)炎癥專業(yè)知識（四）炎癥介質(zhì)imflammatory mediator 炎癥介質(zhì)是指在致炎因子作用下由局部組織或血漿產(chǎn)生和釋放的，參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)（化學(xué)因子）。 這些物質(zhì)具有促進(jìn)血管擴張、通透性升高、白細(xì)胞滲出及吞噬等功能，在炎癥的發(fā)生發(fā)展過程中有重要作用。51病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（四）炎癥介質(zhì)imflammatory mediator51炎癥介質(zhì)外源性炎癥介質(zhì)內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞源性血漿源性52病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥介質(zhì)外源性炎癥介質(zhì)內(nèi)源性炎癥介質(zhì)細(xì)胞源性血漿源性52病理來源1. Cell-derived

23、mediators：以顆粒形式存于細(xì)胞內(nèi)，需要時釋放到胞外，或在某些致炎因子的作用下即刻合成。主要細(xì)胞：platelet, neutrophil, macrophage, mast cell。2. Serum-derived mediators：以前體形式存在，需要時經(jīng)蛋白酶水解激活。53病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022來源53病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 作用機制：多數(shù)與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合，少數(shù)有直接的酶活性，或可介導(dǎo)氧化損傷。介導(dǎo)靶細(xì)胞產(chǎn)生次級炎癥介質(zhì)，放大或抵消初級炎癥介質(zhì)的作用。作用于一種或多種靶細(xì)胞，依細(xì)胞和組織類型的不同，效果不同。分泌到細(xì)胞外或激活后，壽命短暫

24、，很快衰變、降解，或被拮抗因子抑制或清除。54病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 作用機制：54病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（一）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)55病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（一）細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)55病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/1、血管活性胺包括組胺和5-HT。組胺來源：肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞及血小板顆粒。炎癥介導(dǎo)作用 使細(xì)動脈擴張、細(xì)靜脈通透性增加； 對嗜酸性粒細(xì)胞具有趨化作用。5-HT來源：血小板、內(nèi)皮細(xì)胞。炎癥介導(dǎo)作用： 使血管壁通透性升高； 致痛作用。56病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20221、血管活性胺包括組胺和5-HT。56病理學(xué)炎癥專

25、業(yè)知識講座PLArachidonic acid（花生四烯酸）Phospholipase A2（磷脂酶A2）LTA4Cyclooxygenase（環(huán)氧化酶）Lipoxygenase（脂質(zhì)氧化酶）AspirinCorticosteroids（皮質(zhì)類固醇）2、花生四烯酸代謝產(chǎn)物L(fēng)TB4PGI2TxA2PGD2 PGE2 PGF2LTC4 LTD4 LTE457病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022PLArachidonic acid（花生四烯酸）Phosp包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。炎癥介導(dǎo)作用： PGI2由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，抑制血小板聚集和使血管擴張； TXA2由血小板產(chǎn)生

26、，使血小板聚集和血管收縮； PGF2使痛閾降低而引起疼痛，在感染過程中與細(xì)胞因子相互作用引起發(fā)熱； PGD2與PGF2 和PGF2協(xié)同作用引起血管擴張和促進(jìn)水腫發(fā)生；PG刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱；還能協(xié)同其他炎癥介質(zhì)增加血管通透性和化學(xué)趨化作用。（1）前列腺素PG58病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。（1）（2）白細(xì)胞三烯LT炎癥介導(dǎo)作用： LTB4是中性粒細(xì)胞的趨化因子和白細(xì)胞反應(yīng)的激活因子； LTC4、LTD4、LTE4可引起明顯血管收縮、支氣管痙攣和靜脈血管壁通透性升高。59病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（2）

27、白細(xì)胞三烯LT炎癥介導(dǎo)作用：59病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座 主要來源：中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞。類型： 活性氧代謝產(chǎn)物如超氧負(fù)離子、H2O2以及羥自由基。 溶酶體成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。 3、白細(xì)胞產(chǎn)物60病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 3、白細(xì)胞產(chǎn)物60病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20炎癥介導(dǎo)作用活性氧代謝產(chǎn)物:在細(xì)胞內(nèi)可與NO結(jié)合，形成活性氮中間產(chǎn)物。 低水平時可增加IL-8、細(xì)胞因子以及ICAM的表達(dá)，以增強和放大炎癥反應(yīng)； 高濃度下可引起組織損傷、內(nèi)皮損傷，血管通透性增加，并能引起腫瘤細(xì)胞、實質(zhì)細(xì)胞和紅細(xì)胞的損傷。中性蛋白酶:可降解C3、C5和各種細(xì)胞外成分，在化膿性炎癥

28、的組織破壞中起重要作用。 61病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥介導(dǎo)作用活性氧代謝產(chǎn)物:在細(xì)胞內(nèi)可與NO結(jié)合，形成活性氮4、細(xì)胞因子來源：由激活的淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織。作用：介入、調(diào)整其它細(xì)胞的功能，參與免疫反應(yīng)。在急性和慢性炎癥中都起重要作用。62病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20224、細(xì)胞因子來源：由激活的淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，也可來來源：嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞以及血小板本身。作用：激活血小板；引起血管、支氣管收縮；引起白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞粘附，促進(jìn)白細(xì)胞化學(xué)趨化和脫顆粒；極低濃度下可使血管擴張和小

29、靜脈通透性增加，其作用比組胺強100-1000倍。5、血小板激活因子 (PAF)63病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022來源：嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、血管來源：主要是由內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些特定神經(jīng)細(xì)胞所產(chǎn)生。作用：小血管擴張；抑制血小板粘著、激活、聚集和脫顆粒；抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)；抑制白細(xì)胞向炎癥灶集中。6、一氧化氮64病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022來源：主要是由內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些特定神經(jīng)細(xì)胞所產(chǎn)生。67、神經(jīng)肽來源：如P物質(zhì)，存在于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維。作用：P物質(zhì)是引起血管擴張和增加血管通透性的強有力介質(zhì)；可傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓和

30、刺激免疫細(xì)胞、內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用。65病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20227、神經(jīng)肽來源：如P物質(zhì)，存在于肺和胃腸道的神經(jīng)纖維。65病激肽系統(tǒng) (Kinin system) 補體系統(tǒng) (Complement system) 凝血系統(tǒng)(Coagulation system) 纖維蛋白溶解系統(tǒng)（fibrinolytic system)（二）體液中的炎癥介質(zhì)66病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022激肽系統(tǒng) (Kinin system) （二）體液中的炎癥介KallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKininogenBradykinin激肽系統(tǒng)kinin system67病理學(xué)炎

31、癥專業(yè)知識講座10/3/2022KallikreinPrek.XIIaXIXIaXIIKin緩激肽的炎癥介導(dǎo)作用引起全身毛細(xì)血管和小動脈擴張，導(dǎo)致血壓降低；引起小血管壁通透性升高，血漿外滲形成炎性水腫；致痛作用，刺激感覺神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛。68病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022緩激肽的炎癥介導(dǎo)作用引起全身毛細(xì)血管和小動脈擴張，導(dǎo)致血壓 補體系統(tǒng)由20種蛋白質(zhì)所組成。是病原微生物的抵抗因子，又具有增加血管通透性，促使化學(xué)趨化作用和調(diào)理素化作用。補體的活化成分具有以下作用： C3a、C4a和C5a能使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒而釋放組胺，從而使血管擴張和血管通透性增高； C3b和C5b具有免

32、疫粘附和調(diào)理吞噬作用，可增強吞噬細(xì)胞的吞噬作用； C5a對中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞具有趨化作用； C5-9能使細(xì)胞膜溶解而破壞靶細(xì)胞。 補體系統(tǒng) (complement system)69病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 補體系統(tǒng)由20種蛋白質(zhì)所組成。是病原微生物的抵抗因子，凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且能啟動凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。 70病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)因子激活不僅能啟動激肽系統(tǒng)，而且plasminthrombinfibrinfibrinogenXIIXIIaClotting s.

33、Fibrinolytics.nsplit productsfibrinpeptides凝血和纖溶系統(tǒng)71病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022plasminthrombinfibrinfibrinoge作用：凝血酶可促使白細(xì)胞粘著和成纖維細(xì)胞增生。纖維蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白細(xì)胞的趨化因子。纖維蛋白溶解酶有兩方面作用。一方面可溶解纖維蛋白，形成纖維蛋白降解產(chǎn)物，另一方面使C3降解，形成C3a，它們使血管通透性增加。 72病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022作用：72病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥介質(zhì)的作用有兩點值得注意:第一，不同介質(zhì)系統(tǒng)相互之間有著密切的聯(lián)系，例

34、如補體、激肽、凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)，這些炎癥介質(zhì)的作用是交織在一起的。第二，幾乎所有介質(zhì)均處于靈敏的調(diào)控和平衡體系中。在細(xì)胞內(nèi)處于嚴(yán)密隔離狀態(tài)的介質(zhì)，或在血漿和組織內(nèi)處于前體狀態(tài)的介質(zhì)，都必須經(jīng)過許多步驟才被激活。介質(zhì)一旦被激活和釋放，又將迅速被破壞或滅活。73病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥介質(zhì)的作用有兩點值得注意:73病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10炎癥介質(zhì)介質(zhì) 擴張血管 通透性 趨化作用 其它緩激肽 + + - 疼痛組胺 + + -C3a + - 調(diào)理C5a + + C3b C3bi前列腺素 + - 疼痛 發(fā)熱74病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥介質(zhì)介質(zhì) 擴張血管 通

35、透性 趨化作用 其它緩激肽 白細(xì)胞三烯B4 - - + C4 D4 E4 - + - 支氣管/血管收縮氧代謝產(chǎn)物 - + +/- 組織損傷 PAF - + + 支氣管收縮 IL-1 TNF - - + 發(fā)熱NO + 細(xì)胞毒性作用介質(zhì) 擴張血管 通透性 趨化作用 其它炎癥介質(zhì)75病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022白細(xì)胞三烯B4 - - + C4介質(zhì)炎癥過程：全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動力學(xué)血管通透性炎細(xì)胞滲出滲出變質(zhì)損傷因子機體修 復(fù)血管反應(yīng)組織損傷過程基本病變76病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022介質(zhì)炎癥過程：全身影響局部變化增生介質(zhì)血液動力學(xué)滲出變質(zhì)變質(zhì)性炎滲出性炎增生性炎五、

36、急性炎癥的類型及病理變化77病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022變質(zhì)性炎滲出性炎增生性炎五、急性炎癥的類型及病理變化77病理變質(zhì)性炎病變特點：以變質(zhì)為主，滲出和增生較輕，多見于急性炎癥。常見病變部位：肝、腎、心、腦發(fā)病原因：重癥感染、中毒常見疾病：急性重型肝炎、流行性乙型腦炎、中毒性心肌炎等。78病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022變質(zhì)性炎病變特點：以變質(zhì)為主，滲出和增生較輕，多見于急性炎癥79病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202279病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022滲出性炎病變特點：以漿液、纖維素和中性粒細(xì)胞滲出為主，常伴有一定程度的變質(zhì)，而增生性改變較輕微，多為急性炎癥。

37、分類漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎80病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022滲出性炎病變特點：以漿液、纖維素和中性粒細(xì)胞滲出為主，常伴有（一）漿液性炎 serous inflammation特點：漿液滲出。成分：血漿為主，含3%-5%的蛋白質(zhì)，主要為白蛋白，同時混有少量中性粒細(xì)胞和纖維素。部位：粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織臨床表現(xiàn)：炎性水腫 水皰 積液 卡他 結(jié)局：病變較輕，炎癥易于消退。如滲出物過多也有不利影響。81病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（一）漿液性炎 serous inflammation特點（二）纖維素性炎fibrinous inflammation特點：以纖維蛋白原

38、滲出為主，繼而形成纖維素。鏡下：纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，?；煊兄行粤＜?xì)胞和壞死細(xì)胞的碎片。原因：細(xì)菌毒素，內(nèi)、外源性毒物。部位及病變：粘膜（假膜性炎）、漿膜（絨毛心）和肺組織（大葉性肺炎）。結(jié)局：少量纖維素可被溶解吸收；過多纖維素發(fā)生機化，形成漿膜的纖維性粘連或肺肉質(zhì)變。82病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（二）纖維素性炎fibrinous inflammatio（三）化 膿 性 炎 suppurative or purulent inflammation特點：中性粒細(xì)胞滲出為主，伴不同程度組織壞死和膿液形成。原因：化膿菌感染、組織壞死繼發(fā)感染。膿液(pus)：呈黃綠色，

39、含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片、少量漿液。83病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（三）化 膿 性 炎 suppurative or pur1、表面化膿和積膿表面化膿: 發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。 粘膜的化膿性炎又稱膿性卡他性炎。 如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。積膿：當(dāng)化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液可在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內(nèi)積存，稱為積膿。84病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20221、表面化膿和積膿表面化膿: 發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。8化膿性腦膜炎85病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022化膿性腦膜炎85病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022輸卵管積膿86病理學(xué)炎癥

40、專業(yè)知識講座10/3/2022輸卵管積膿86病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20222、蜂窩織炎 phlegmonous inflammation病變特點：疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎（中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤）。常見原因：溶血性鏈球菌（透明質(zhì)酸酶、鏈激酶）好發(fā)部位：皮膚(丹毒)、肌肉、闌尾。87病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20222、蜂窩織炎 phlegmonous inflammat皮膚丹毒88病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022皮膚丹毒88病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022蜂窩織炎性闌尾炎89病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022蜂窩織炎性闌尾炎89病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10

41、/3/20223、膿 腫 abscess病變特點：局限性化膿性炎，表現(xiàn)為組織溶解壞死 ，形成充滿膿液的腔。致病菌：主要為金黃色葡萄球菌（毒素作用、血漿凝固酶）。好發(fā)部位：皮下和內(nèi)臟（肝、肺、腦）結(jié)局：小膿腫可吸收消散；較大膿腫需切開排膿或穿刺抽膿。膿腔局部由肉芽組織修復(fù)。90病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20223、膿 腫 abscess病變特點：局限性化膿性炎，表現(xiàn)為肝膿腫 腦膿腫91病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022肝膿腫 腦膿腫91病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022肺膿腫92病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022肺膿腫92病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022癤(fur

42、uncle)：毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫。癰(carbuncle)：多個癤的融合。在皮下脂肪和筋膜組織中形成多數(shù)相通的膿腫，必須切開排膿。93病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其周圍組織的膿腫。93出血性炎 hemorrhagic inflammation病變特點：炎癥灶的血管嚴(yán)重?fù)p傷，滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見疾?。毫餍行猿鲅獰?、鉤端螺旋體病 和鼠疫等。非獨立的炎癥類型。94病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022出血性炎 hemorrhagic inflammation出血性腸炎95病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022出血性腸炎95病理

43、學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 炎癥類型的并存與轉(zhuǎn)化 各種類型的炎癥可單獨發(fā)生，也可合并存在，如漿液纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。 此外，在炎癥發(fā)展過程中，一種炎癥可轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N炎癥，如漿液性炎可發(fā)展為纖維素性或化膿性炎。96病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 炎癥類型的并存與轉(zhuǎn)化 各種類型的炎癥可單獨發(fā)生，也可增生性炎病變特點：以增生變化為主，多為慢性炎。增生細(xì)胞成分：實質(zhì)細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞類型非特異性增生性炎肉芽腫性炎97病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022增生性炎病變特點：以增生變化為主，多為慢性炎。增生細(xì)胞成分：急性腎小球腎炎98病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022急

44、性腎小球腎炎98病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022六、急性炎癥的結(jié)局（一）痊愈： 在炎癥過程中病因被清除，少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健康細(xì)胞的再生，可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈復(fù)。 若壞死范圍較大，則由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈復(fù)。（二）遷延為慢性炎癥： 如致炎因子不能清除，在機體內(nèi)持續(xù)起作用，不斷地?fù)p傷組織造成炎癥遷延不愈則轉(zhuǎn)為慢性炎癥。 99病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022六、急性炎癥的結(jié)局99病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/202（三）蔓延擴散 ：當(dāng)機體抵抗力低下，或病原微生物毒力強、數(shù)量多時，病原微生物可不斷繁殖，并沿組織間隙或脈管

45、系統(tǒng)向周圍和全身組織和器官擴散。 1、局部蔓延：沿組織間隙、自然管道蔓延，形成糜爛、潰瘍、瘺管、竇道和空洞。 2、淋巴道蔓延：淋巴管炎（紅線）、淋巴結(jié)炎。3、血道蔓延：炎癥灶中的病原微生物可直接或經(jīng)淋巴入血，引起毒血癥、菌血癥、敗血癥和膿毒敗血癥。 100病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（三）蔓延擴散 ：當(dāng)機體抵抗力低下，或病原微生物毒力強、數(shù)量（1）毒血癥：指細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血，血中無菌。中毒癥狀，實質(zhì)細(xì)胞變性壞死。嚴(yán)重時出現(xiàn)中毒性休克。（2）菌血癥：指細(xì)菌由局部病灶入血，無中毒癥狀，但血中有菌。（3）敗血癥：指細(xì)菌入血后大量繁殖，產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥狀和病理變化。全

46、身中毒癥狀，皮膚粘膜淤點淤斑，肝脾淋巴結(jié)腫大，血培養(yǎng)陽性。（4）膿毒敗血癥：敗血癥栓塞性膿腫 101病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022（1）毒血癥：指細(xì)菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血，血中無菌。中原因：某些病原微生物持續(xù)存在 結(jié)核菌、梅毒螺旋體、某些真菌長期暴露于內(nèi)源性或外源性毒性因子 SiO2粉塵，血漿脂類自身免疫反應(yīng) SLE 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎慢性炎癥是致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起。 第三節(jié) 慢性炎癥102病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022原因：慢性炎癥是致炎因子持續(xù)存在并損傷組織引起。 一、一般慢性炎癥103病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022一、一般慢性炎癥103病理學(xué)炎癥專

47、業(yè)知識講座10/3/202炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，反映了機體對損傷的持續(xù)反應(yīng)；主要是由炎癥細(xì)胞引起的組織破壞；常有較明顯的纖維結(jié)締組織、血管以及上皮細(xì)胞、腺體和實質(zhì)細(xì)胞的增生，以替代和修復(fù)損傷的組織。 病變特點104病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎癥灶內(nèi)浸潤細(xì)胞主要為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞，反映了機炎性息肉：在致炎因子作用下，局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生形成的突出于粘膜表面的腫塊。常見于鼻粘膜、胃腸道和宮頸。105病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎性息肉：在致炎因子作用下，局部粘膜上皮、腺體及肉芽組織增生106病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/

48、2022106病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎性假瘤：慢性炎癥持續(xù)存在時，引起纖維結(jié)締組織、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤樣病變。常發(fā)生于眼眶和肺。107病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022炎性假瘤：慢性炎癥持續(xù)存在時，引起纖維結(jié)締組織、上皮和血管等108病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022108病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022活化的T細(xì)胞非免疫因素 內(nèi)毒素 基質(zhì)炎癥介質(zhì)IFN-巨噬細(xì)胞 macrophage活化的巨噬細(xì)胞組織損傷O自由基蛋白酶N趨化因子凝血因子PG LTNO纖維化 fibrosis生長因子(PDGF,FGF,TGF) 血管生成因子(F

49、GF)重塑膠原單核細(xì)胞 monocyteextravastion109病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022活化的T細(xì)胞非免疫因素IFN-巨噬細(xì)胞 macrophag 淋巴細(xì)胞TNF-單核巨噬細(xì)胞嗜堿細(xì)胞嗜酸細(xì)胞血小板TNF-FAFTGF-IL-1PDGFFGFChemotaxisMitosisMatrix synthesis成纖維細(xì)胞110病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 淋巴細(xì)胞TNF-單核巨噬細(xì)胞嗜堿細(xì)胞嗜酸細(xì)胞血小板TNFrecruiment111病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022recruiment111病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2二、慢性肉芽腫性炎 (chro

50、nic granulomatous inflammation)112病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022二、慢性肉芽腫性炎 (chronic granulom概念：肉芽腫：是由滲出的單核細(xì)胞和局部增生的巨噬細(xì)胞形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病灶較小，直徑約0.52mm。 慢性肉芽腫性炎：以肉芽腫形成為基本特點的炎癥。113病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022概念：113病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022細(xì)菌感染 結(jié)核病、麻風(fēng)螺旋體感染 梅毒真菌和寄生蟲 血吸蟲病異物 異物性肉芽腫其他 如結(jié)節(jié)病 誘因 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)慢性肉芽腫性炎的原因原因114病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2

51、022細(xì)菌感染 結(jié)核病、麻風(fēng)誘因 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)慢性肉 上皮樣細(xì)胞 可增生轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細(xì)胞。如類上皮細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、傷寒細(xì)胞、Aschoff細(xì)胞等。多核巨細(xì)胞 由巨噬細(xì)胞增生融合而來。如異物巨細(xì)胞，Langhans 巨細(xì)胞等。肉芽腫的組成成分115病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022 上皮樣細(xì)胞 可增生轉(zhuǎn)變成特殊形態(tài)的細(xì)胞。如類上皮細(xì)胞116病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022116病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022117病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022117病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022傷寒細(xì)胞118病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022傷寒細(xì)胞11

52、8病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022119病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022119病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022異物肉芽腫120病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022異物肉芽腫120病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022結(jié)核性肉芽腫的組成干酪樣壞死類上皮細(xì)胞Langhans巨細(xì)胞淋巴細(xì)胞成纖維細(xì)胞121病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022結(jié)核性肉芽腫的組成干酪樣壞死121病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10課堂小結(jié)掌握：1、概念：炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、白細(xì)胞邊集、化學(xué)趨化作用、炎癥介質(zhì)、糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞、毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、肉芽腫、慢性肉芽腫性

53、炎；2、炎癥的基本病理變化、局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)；3、炎癥水腫對機體的影響； 4、炎癥細(xì)胞的類型及形態(tài)特點；5、急性炎癥的類型及病理變化；6、急性炎癥的結(jié)局；7、一般慢性炎癥的病理變化特點；8、慢性肉芽腫性炎的病理變化特點及常見舉例。 122病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022課堂小結(jié)掌握：122病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022熟悉：1、急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變；2、血管通透性增加的機制及血管反應(yīng)的類型；3、白細(xì)胞滲出及白細(xì)胞在局部的作用；4、常見炎癥介質(zhì)的種類及其作用；了解：1、炎癥的原因；2、白細(xì)胞滲出的機制；3、白細(xì)胞功能缺陷；4、炎癥介質(zhì)的作用機制。 123病理學(xué)炎癥專業(yè)

54、知識講座10/3/2022熟悉：123病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022練習(xí)題一、名詞解釋 炎癥、變質(zhì)、滲出、增生、白細(xì)胞邊集、化學(xué)趨化作用、炎癥介質(zhì)、糜爛、潰瘍、瘺管、竇道、空洞、毒血癥、菌血癥、敗血癥、膿毒敗血癥、肉芽腫、慢性肉芽腫性炎。二、問答題1、簡述炎癥的基本病理變化。2、試述炎癥的局部表現(xiàn)及發(fā)生機制。3、試述炎癥水腫對機體的影響。4、試述急性炎癥的結(jié)局。5、試述纖維素性滲出炎的病變特點，并舉例說明。6、試述慢性肉芽腫性炎的病變特點，并舉例說明。 124病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022練習(xí)題一、名詞解釋124病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/20Bye-bye!125病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10/3/2022Bye-bye!125病理學(xué)炎癥專業(yè)知識講座10