動物病理學醫(yī)藥薈萃課件

1、動物病理學Animal Pathology1谷風書苑動物病理學Animal Pathology1谷風緒 論一. 概述二. 學習病理學的指導思想和方法三. 病理學研究基本方法四. 病理學觀察方法和新技術(shù)的應用2谷風書苑緒 論一. 概述2谷風書苑緒 論 一、概述 （一）病理學定義 （二）病理學的任務 （三）病理學的范疇 （四）病理學在獸醫(yī)學中的地位3谷風書苑緒 論 一、概述3谷風書苑緒 論 一、概述 (一)動物病理學(animal pathology)定義 獸醫(yī)病理學(veterinary pathology) 是以生物化學.生理學.解剖學. 組織學及微生物學等為基礎,運用上述各學科的研究方法.來

2、研究患病機體(動物)的機能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化.從而探討患病機體的生命活動規(guī)律的一門科學。 即研究異常生命活動規(guī)律的科學。4谷風書苑緒 論 一、概述4谷風書苑 緒 論 一、概述 （二）病理學的任務 病理學的主要任務是應用各種方法和手段研究和闡明： 1.病因?qū)W（etiology）即疾病發(fā)生的原因（cause），包括外因、內(nèi)因及其相互關(guān)系； 2.發(fā)病學（pathogenesis）即在病因的作用下,機體疾病的發(fā)生.發(fā)展的具體環(huán)節(jié)和過程； 3.病理變化或病變（pathological changes or lesions），即在疾病發(fā)生發(fā)展過程中，機體的功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。有時還闡明由于這些變

3、化引起的臨床表現(xiàn)，稱臨床病理聯(lián)系（clinicopathological correlation）. 4 . 疾病的轉(zhuǎn)歸和結(jié)局（results）。(significance（意義）, effect（影響） gross appearance（眼觀變化/大體變化）, microscopic appearance（鏡下變化）5谷風書苑 緒 論 一、概述 (三)病理學的范疇病理解剖學（pathology anatomy）著重從形態(tài)變化角度闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。病理生理學 (pathology physiology)著重從功能和代謝的角度來闡明疾病發(fā)生.發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律?，F(xiàn)在:隨著科學技術(shù)和近

4、代醫(yī)學科學的發(fā)展(如分子生物學和遺傳學、免疫學等),在病理學方面出現(xiàn)了不少邊緣科學和新的科學分支。 細胞病理學 (cellular pathology).超微病理學 (ultrastractural pathology).免疫病理學 (immuno- pathology).分子病理學 (molecular pathology）、環(huán)境病理學 (envirenmental pathology ）、遺傳病理學 (genetic pathology）定量病理學 (quantitative pathology ）等。 6谷風書苑 緒 論一、概述 (四)病理學在獸醫(yī)學中的地位（1）病理學是基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)

5、學之間的橋梁動物學. 解剖學 預防獸醫(yī)學(寄.傳)組織胚胎學.生理學 PATHOLOGY 臨床獸醫(yī)學(內(nèi).外.產(chǎn))生物化學微生物學 pathology 公共衛(wèi)生學 可見,pathology是基礎醫(yī)學和臨床醫(yī)學之間的一門橋梁課程，起承上啟下的作用，在醫(yī)學教學中占有重要的地位。 在醫(yī)學界，病理學長期以來被喻為“橋梁醫(yī)學”和“審判醫(yī)學”充分表明它在醫(yī)學中，特別是在臨床醫(yī)學中占有不可替代的雙重地位.這主要是由病理學的性質(zhì)和任務所決定的。7谷風書苑 緒 論 一、概述 (四)病理學在獸醫(yī)學中的地位（2）病理學（診斷）在醫(yī)學診斷中 是最具有權(quán)威 性的一級診斷。 病理診斷是直接觀測器官、組織和細胞病變特征而做

6、出的疾病診斷,因而它比臨床上的其他診斷如根據(jù)病史.癥狀和體征等做出的分析性診斷,比用超聲波,X射線.CT.核磁共振等做出 影象診斷等,都更具有直觀性.客觀性和準確性.可見,病理學作為應用科學，其任務是鑒定疾病及其嚴重程度，在醫(yī)學診斷中的地位有如一部“法典”.國外將司“法典”的病理醫(yī)生稱之為“doctors doctor”。在西方醫(yī)學界流行這樣一句話:“最后一句話要由病理學家來說”。8谷風書苑 緒 論二.學習病理學的指導思想和方法 病理學被稱為“醫(yī)學哲學”.所以,我們要用哲學思想來指導病理學的學習。具體就是要以辯證唯物主義的理論為指導，運用對立同一的觀點，抓住疾病過程中矛盾的共性.個性及其轉(zhuǎn)化規(guī)

7、律.并且要仔細地觀察分析問題,從而了解和掌握疾病的發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律。 (一）正確認識形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能代謝的辨證關(guān)系 “形態(tài)是凝固了的功能，功能是流動著的形態(tài)”（二）正確認識局部與整體的辨證關(guān)系（三）樹立運動的、發(fā)展的觀點（四）正確認識內(nèi)因與外因的辨證關(guān)系9谷風書苑 緒 論二.學習病理學的指導思想和方法9谷風書苑緒 論三、病理學研究基本方法（一) 尸體剖檢(autopsy)（二) 病理組織切片觀察(histopathological slide)（三) 活體組織檢查(biopsy)（四) 細胞學檢查(cytilogy)（五) 組織培養(yǎng)與細胞培養(yǎng)(tissure or cell culture)（

8、六) 動物實驗(experimental with animal)10谷風書苑緒 論三、病理學研究基本方法10谷風書苑 緒 論四、病理學觀察方法和新技術(shù)的應用 (一) 大體觀察(gross appearance眼觀變化/大體變化), (二) 組織和細胞學觀察(microscopic appearance 鏡下變化) (三) 組織化學和細胞化學觀察(hitochemistry or cytochemistry) (四) 免疫組織化學觀察(immunohistochemistry) 免疫熒光、免疫酶標 膠體金標記技術(shù) (五) 超微結(jié)構(gòu)觀察(ultrastructural observation )

9、 (六) 流式細胞術(shù)(flow cytometry, FCM) (七) 圖象分析技術(shù)(image analysis) (八) 分子生物學技術(shù)重組DNA技術(shù)、核酸分子雜交技術(shù)、原位雜交（in situ hybridization ,ISH）聚合酶鏈反應（PCR)技術(shù) 11谷風書苑 緒 論病理學發(fā)展簡史及發(fā)展趨勢 病理學的發(fā)展史可以追溯到數(shù)千年前，它是在人類探索和認識自身及動物疾病的過程中應運而生的。 免疫組化及 肉眼光學顯微鏡 電子顯微鏡 免疫電鏡 器官病變 組織及病變 細胞超微病變 細胞內(nèi)大分組織 細胞 子結(jié)構(gòu)改變 宏觀微觀 簡單復雜1、 研究手段、方法快速、準確、精細 超微病理學、分子病理學

10、大發(fā)展 2、研究思路上“三結(jié)合”多學科融合.滲透 大病理 12谷風書苑 第一章 疾病概論第一節(jié) 疾病的概念第二節(jié) 病因?qū)W概論 一疾病發(fā)生的外因 二疾病發(fā)生的內(nèi)因 三影響疾病發(fā)生的條件第三節(jié) 發(fā)病學概論 一疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律 二疾病發(fā)生的基本機制第四節(jié) 疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸13谷風書苑第一章 疾病概論第一節(jié) 疾病的概念13谷風書苑 第一章 疾病概論第一節(jié) 疾病的概念 What is disease?健康（health)是指人(動物)體對其環(huán)境有良好的適應性，兩者保持正常的動態(tài)平衡。反之，疾病則是指人體與環(huán)境之間的正常平衡被打破?，F(xiàn)代醫(yī)學認為，疾病是機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動疾病

11、是機體在一定條件下與病因相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷的復雜斗爭過程，疾病過程中出現(xiàn)各種機能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化,以及各種相應的癥狀.體征和行為異常.當患疾病時,機體各器官系統(tǒng)之間及機體與外環(huán)境之間的協(xié)調(diào)平衡關(guān)系發(fā)生改變,動物的生命活動能力.生產(chǎn)性能和經(jīng)濟價值均降低。14谷風書苑 第一章 疾病概論第一節(jié) 疾病的概念疾病是完整機體的復雜反應，其發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸有一定的規(guī)律性。疾病包括以下基本特征：1.任何疾病的發(fā)生都是由一定原因引起的，沒有原因的疾病是不存在的。2.任何疾病都是完整統(tǒng)一機體的反應，呈現(xiàn)一定的機能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，這是疾病時產(chǎn)生各種癥狀和體征的內(nèi)在基礎。3.任何疾病都包括損

12、傷與抗損傷的斗爭和轉(zhuǎn)化4.疾病是一個有規(guī)律的發(fā)展過程，在發(fā)展的不同階段,有其不同的變化和一定的因果轉(zhuǎn)化關(guān)系5.疾病是在正常生命活動基礎上產(chǎn)生的一個新的異常生命活動過程，與健康有質(zhì)的區(qū)別。6.疾病時不僅動物的生命活動能力減弱.而且其生產(chǎn)性能，特別是經(jīng)濟價值降低，這是動物疾病的重要特征。15谷風書苑 第一章 疾病概論 第二節(jié) 病因?qū)W概論 病因(cause of disease)是引起疾病并決定疾病特異性的特定因素。 研究疾病發(fā)生原因和條件的科學,稱為病因?qū)W（etiology）。即病因?qū)W是研究疾病因為什么發(fā)生的問題。能促進疾病發(fā)生的條件稱為誘因。 沒有原因的疾病是不存在的。 疾病的發(fā)生經(jīng)常是由于內(nèi)、

13、外因素綜合作用的結(jié)果，而就每一具體的疾病來說，外因與內(nèi)因的主導意義又可以不同。16谷風書苑 第一章 疾病概論第二節(jié) 病因?qū)W概論 一疾病發(fā)生的外因1.生物性因素 包括各種病原微生物(如細菌.病毒.支原體.霉菌和寄生蟲如原蟲蠕蟲等，是動物疾病最常見的致病因素。2.機械性因素 指來自于體內(nèi)外的一切機械性因素。如銳器或鈍器撞擊，爆炸波的沖擊,體內(nèi)的腫瘤.異物.結(jié)石.膿腫3.物理性因素 包括高溫.低溫.電流.光.電離輻射.大氣壓等4.化學性因素 常見有無機毒物如酸堿重金屬鹽等；有機毒物如氯仿乙醚氰化物有機磷等；生物毒如蛇毒尸毒等；軍用毒物如雙光氣芥子氣等。5.機體必需物質(zhì)的缺乏或過多 包括維持生命活動的

14、一些基本物質(zhì)如氧水等，各種營養(yǎng)物質(zhì)如糖脂肪蛋白質(zhì)維生素無機鹽等和礦物質(zhì)包括微量元素等缺乏時，均可成為疾病發(fā)生的 原因。另外，有些物質(zhì)如氯化鈉氟.硒等攝入過多，可引起中毒。17谷風書苑 第一章 疾病概論第二節(jié) 病因?qū)W概論 二疾病發(fā)生的內(nèi)因1. 機體防御機能降低 屏障機能 吞噬及殺菌作用 。 解毒機能 排除機能2.機體反應性的改變 機體反應性不同,其對外界致病 因素的抵抗力和感受性不盡相同。主要包括： 種屬反應性 品種或品系反應性 個體反應性 年齡反應性 性別 3.機體免疫特性的改變 包括免疫機能障礙如抗體生成不 足細胞免疫缺陷等和免疫反應異常。4.遺傳因素 遺傳物質(zhì)的改變可以直接引起遺傳性疾 病

15、。如 遺傳性代謝病，遺傳性畸形等。5. 心理因素 (主要指人) 18谷風書苑 第一章 疾病概論第二節(jié) 病因?qū)W概論 三影響疾病發(fā)生的條件1.自然條件 包括季節(jié)氣候.地理位置等. 雖不能直接引發(fā)疾病，但影響疾病的發(fā)生. 如夏季多發(fā)消化系統(tǒng)疾??；冬季多發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病。2.社會條件 包括社會制度政策管理科技 和生產(chǎn)力水平、經(jīng)濟水平、生活水平等，對人及動物健康和疫病流行均具有重要影響。19谷風書苑 第一章 疾病概論第三節(jié) 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律(發(fā)病學概論) 一疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律 1.損傷與抗損傷的斗爭和轉(zhuǎn)化 損傷與抗損傷斗爭貫穿于疾病的始終,兩者相互聯(lián)系又相互斗爭,構(gòu)成疾病的各種臨床表現(xiàn),是推動疾

16、病發(fā)展的基本動力。疾病中損傷與抗損傷作用常常同時出現(xiàn),不斷變化。 2.疾病過程中因果轉(zhuǎn)化規(guī)律 在疾病發(fā)生發(fā)展過程中,原因和結(jié)果可以相互交替和相互轉(zhuǎn)化,即由原始病因引起的后果,在一定條件下可以轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因.這種因果交替的過程是疾病發(fā)展的重要形式。 3.發(fā)病中局部與整體的關(guān)系 任何疾病都是完整統(tǒng)一機體的復雜反應，這種反應可表現(xiàn)為全身性的病理變化，又可表現(xiàn)為局部的病理變化，任何局部病理變化都是整體疾患的一定組成,即受整體影響,又影響整體,二者有不可分割的內(nèi)在聯(lián)系。20谷風書苑 第一章 疾病概論第三節(jié) 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 二疾病發(fā)生的基本機制 1.神經(jīng)體液機制 神經(jīng)機制和體液機制是密切聯(lián)

17、系的，在很多疾病中存在體液調(diào)節(jié)紊亂，這主要是通過內(nèi)分泌激素起作用的，而內(nèi)分泌腺的功能活動是受神經(jīng)機制調(diào)節(jié)的。 2.細胞機制 致病因素作用機體后可直接或間接作用于組織細胞，造成某些細胞功能代謝障礙，從而引起細胞的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂。 3. 分子機制 隨著分子生物學的發(fā)展，從分子水平研究生命現(xiàn)象和疾病的發(fā)生發(fā)展，使人們對疾病時形態(tài)功能和代謝變化以及對疾病本質(zhì)認識進入新階段。 21谷風書苑 第一章 疾病概論第四節(jié) 疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸 一、疾病的經(jīng)過 疾病從發(fā)生、發(fā)展到結(jié)局的過程，稱為病程在這個過 程中.具有一定的階段性,通?？煞譃橐韵滤膫€基本階段： (一) 潛伏期又稱隱蔽期: 指從病因作用于機體時起到疾病的

18、第 一批癥狀出現(xiàn)時為止的這一段時期。 （二）前驅(qū)期或先兆期：從疾病出現(xiàn)最初癥狀，到主要 癥狀開 始暴露這一時期. (三）臨床經(jīng)過期又稱癥狀明顯期: 這是指緊接前驅(qū)期之后， 疾病的主要或典型癥狀已充分表現(xiàn)出來的階段。 (四）終結(jié)期又稱轉(zhuǎn)歸期: 這是指疾病的結(jié)束階段。 在轉(zhuǎn)歸期中，有時疾病結(jié)束的很快，癥狀在幾小時到一晝夜之內(nèi)迅速消失，稱為“驟退”；有時則在較長的時間內(nèi)逐漸消失，稱為“緩退”。 22谷風書苑 第一章 疾病概論第四節(jié) 疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸 二、疾病的結(jié)局或疾病的轉(zhuǎn)歸 疾病的轉(zhuǎn)歸一般可分為完全痊愈.不完全痊愈和死亡三類。 (一) 完全痊愈：當致病因素作用停止或消失后，機體的機能恢復正常，損傷

19、的組織也修補康復，疾病癥狀全部消除，病理性調(diào)節(jié)為生理性調(diào)節(jié)所取代，畜禽的生產(chǎn)能力也恢復正常，此稱為“完全痊愈”（二）不完全痊愈：患畜的主要癥狀雖然消除，但受損器官的機能和形態(tài)結(jié)構(gòu)未完全恢復，甚至遺留有疾病的某些殘跡或持久性的變化，稱為“不完全痊愈”。例如，家畜關(guān)節(jié)炎轉(zhuǎn)為慢性而形成關(guān)節(jié)周圍結(jié)締組織增生，關(guān)節(jié)腫大、粘連、變形并成為永久性病變。此稱為“病理狀態(tài)”。 “再發(fā)”（三）死亡：是指機體作為一個整體的功能永久性 停止,即生命的終結(jié)。在疾病過程中，由于損傷作用過強，機體的調(diào)節(jié)機能不足，不能適應生存條件的要求，其抵抗能力已告耗竭，動物不能繼續(xù)生存，便可發(fā)生死亡。 23谷風書苑 第一章 疾病概論第四

20、節(jié) 疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸 二、疾病的結(jié)局或疾病的轉(zhuǎn)歸 死亡的分類: 1.按引起死亡的原因可以分為兩類：自然死亡:自然死亡是由于機體衰老所致，這種死亡實際上極為罕見.病理死亡:病理死亡是因疾病或暴力引起的死亡，它可發(fā)生于 任何年齡的人和動物。病理死亡的原因可由于重要生命器官（腦、心、肝肺）的嚴重而且不可恢復性損害，慢性消耗性基本疾?。ńY(jié)核、惡性腫瘤等）引起機體極度衰竭（稱為惡病質(zhì)），或由于失血、休克、窒息、中毒引起器官組織功能失調(diào)所致。臨終狀態(tài) 一般情況下,機體在死亡前有一個頻死階段(期),此時患者只是垂死,并未死亡,故稱為臨終狀態(tài).這時,腦干以上的神經(jīng)中樞出現(xiàn)明顯的抑制現(xiàn)象,各種相應的功能均明顯減

21、弱.其特征是:機體的一切重要機能活動失調(diào),如呼吸時斷時續(xù),或出現(xiàn)病理性呼吸,心臟活動障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能紊亂,反應遲鈍,意識模糊,感覺消失，括約肌馳緩致使大小便失禁,血壓下降,體溫下降等.臨終狀態(tài)的持續(xù)時間因病而異.凡是事先沒有任何癥狀或先兆突然發(fā)生的死亡，即無明顯的頻死期,稱為“急死”或“驟死”“猝死”.一般慢性疾病的死亡多是逐漸發(fā)生的,稱為“漸死”,其臨終狀態(tài)或瀕死期較長.可持續(xù)數(shù)小時至十余小時,甚至23天時間不等。 24谷風書苑 第一章 疾病概論第四節(jié) 疾病的經(jīng)過和轉(zhuǎn)歸 二、疾病的結(jié)局或疾病的轉(zhuǎn)歸 死亡的分類 2.根據(jù)死亡的進程不同,死亡過程可分為:臨床死亡期: 特征是呼吸和心跳停止，

22、反射活動消失以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)高度抑制。臨床死亡是可逆的.在它發(fā)生之后的一個極短暫時間內(nèi)，腦組織尚未遭受到不可逆的破壞，組織細胞還保持著最低水平的代謝，此時，若采取急救方法有復活的可能。過去認為此期只有68分鐘。我國已有成功搶救心臟停止跳動15分鐘以上的病人的不少實例。在人醫(yī)，除非在人工呼吸等一切搶救措施確已無效后，才可宣布死亡。生物學死亡期（真死):是死亡的不可逆階段。此時大腦皮層、各系統(tǒng)、器官的組織細胞功能和代謝均完全停止。并逐漸表現(xiàn)出死癥：尸冷、尸僵、尸斑和尸體腐敗。尸冷由于物質(zhì)代謝停止，體溫下降至與周圍環(huán)境相同。尸僵是死后肌肉組織收縮變硬的現(xiàn)象。一般在死后16小時開始出現(xiàn)，在3648小時

23、消失。尸斑動物死后，血液墜積于身體的下垂部位，紅細胞發(fā)生溶血現(xiàn)象，使該處皮下出現(xiàn)紫紅色或紫藍色斑塊。尸斑的位置與分布因死亡時尸體的體位而不同 25谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷 第一節(jié) 細胞和組織的(可復性)損傷 變性(或物質(zhì)沉著)第二節(jié) 病理性物質(zhì)（色素）沉著第三節(jié) 細胞和組織的不可復性損傷 壞死26谷風書苑第二章 細胞和組織的損傷 第一節(jié) 細胞和組織的(可復性) 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 變性(degeneration)是指細胞或細胞間質(zhì)的一系列形態(tài)學改變并伴有結(jié)構(gòu)和功能的變化(功能下降).表現(xiàn)為細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)中出現(xiàn)非生理性物質(zhì)或生理性物質(zhì)過度堆集。 變性

24、是組織細胞對各種損傷所產(chǎn)生的最基本的、也是最常見的一種應答反應，是細胞組織的機能和物質(zhì)代謝障礙在形態(tài)學上的反應。 變性可分為兩大類：細胞含水量異常(細胞腫脹). 細胞及間質(zhì)內(nèi)物質(zhì)的異常沉積。 常見的細胞變性有: 顆粒變性.水泡變性. 脂肪變性 . 玻璃樣變性等。 間質(zhì)變性有:淀粉樣變性. 黏液樣變性. 玻璃樣變性27谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 一細胞腫脹（cell swelling） (一) 原因：機械性損傷.缺氧.中毒.脂肪過 氧化.病毒及細菌感染.免疫反應等。 (二) 病變特點：細胞腫脹是較常見的輕度的細胞變化。發(fā)生細胞腫脹的器官體積增大，包膜緊張，顏色

25、淺淡， 混濁無光澤，切面膨出，邊緣外翻。據(jù)顯微鏡下的病變特點不同可分為: 顆粒變性(granular degeneration) 水泡變性(vacuolar degeneration)28谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 一.細胞腫脹(cell swelling)(二)病變特點 1.顆粒變性是組織細胞最輕微的最易發(fā)生的一種細胞變性。其特點是變性的細胞腫大，在其胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細的淡紅色顆粒，核淡染。 由于發(fā)生顆粒變性的實質(zhì)器官如肝.腎.心外觀腫脹.濁,呈土黃色,似沸水燙過一樣,故過去有: 混濁腫脹或濁腫(cloudy swelling)之稱。 顆粒變性主要發(fā)生于實質(zhì)器

26、官,如肝腎心等，而且主要發(fā)生于組織器官的實質(zhì)細胞，所以，也稱為實質(zhì)變性(parenchymatous degeneration)。 肝臟顆粒變性：發(fā)生于肝細胞漿 腎臟顆粒變性：發(fā)生于腎小管上皮 心肌顆粒變性：發(fā)生于心肌細胞漿29谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 一.細胞腫脹(cell swelling)(二)病變特點 2.水泡變性(vecuolar de-)也稱水腫變性(hydropic degeneration)。其特點是在變性細胞的胞漿胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡水泡，使細胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。 變性嚴重者，小水泡相互融合成大水泡，細胞核懸于中央，或被擠于一側(cè)，細胞形

27、體顯著腫大，胞漿空白，外形如氣球狀，所以，又稱為 氣球樣變(ballooning degeneration)。水泡變性多發(fā)生于皮膚和黏膜上皮，如痘疹、口蹄疫等所見的皮膚和黏膜上的皰疹，即是上皮細胞的空泡變性。實質(zhì)器官（如心、肝、腎）的空泡變性常常是由顆粒變性轉(zhuǎn)化而來。30谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 一.細胞腫脹(cell swelling) （三）發(fā)生機理 電鏡觀察和細胞病理學研究結(jié)果表明，空泡變性和顆粒變性的發(fā)病機理是基本相同的。只是病變的程度不同，是一個病理過程的不同發(fā)展階段。三方面:1.在致病因子（如缺氧）的作用，造成細胞膜損傷，鈉泵功能障礙， 細胞內(nèi)

28、鈉離子不能被泵出細胞外，致使細胞內(nèi)Cl-、Na+濃度細胞內(nèi)滲透壓細胞內(nèi)水分 最后引起細胞腫脹。 2、致病因子引起線粒體酶系統(tǒng)代謝障礙，造成細胞內(nèi)中間代謝產(chǎn)物增多。主要由于細胞Mi生物氧化酶系統(tǒng)被破壞 三羧酸循環(huán)發(fā)生障礙 ATP產(chǎn)生細胞能量供應不足中間產(chǎn)物(如脂類.乳酸及各種氨基酸等酸性產(chǎn)物)在細胞內(nèi)蓄積 Mi腫脹變性,空化. 嚴重時線粒體內(nèi)可出現(xiàn)磷酸鹽顆粒。3、血漿蛋白進入細胞內(nèi)。腎小球損傷原尿中蛋白 腎小管上皮細胞從原尿中重吸收蛋白腎小管上皮細胞顆粒變性。只要能改變細胞離子濃度和水的平衡均能導致細胞腫脹。 31谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 一.細胞腫脹(ce

29、ll swelling) (四). 結(jié)局和對機體的影響 細胞腫脹是一種可恢復性的病變. 當病因消除后，細胞的結(jié)構(gòu)和功能即恢復正常，對機體影響不大。若病因持續(xù)存在，可使該器官、組織功能降低。例如：心肌顆粒變性時，心肌收縮能力減弱；腎小管上皮細胞顆粒變性時，可出現(xiàn)蛋白尿。若進一步發(fā)展，則能導致細胞壞死 恢復病因消除細胞腫脹病因細胞壞死 持續(xù)作用32谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性 (fatty change or fatty degeneration）（一). 定義：脂肪變性是細胞內(nèi)脂肪代謝障礙時的形態(tài)表現(xiàn)。其特點是，細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)了正常情況下在光鏡下

30、看不見的脂肪滴，或胞漿內(nèi)脂肪滴增多。 在正常細胞結(jié)構(gòu)中,脂滴是重要的胞漿內(nèi)含物之一,同時,還有一些脂類與蛋白質(zhì)結(jié)合成脂蛋白而存在于胞漿中.脂滴以極小的微粒散播于細胞漿中,光鏡下看不見,只有在電鏡下方可見到(特別是在肝細胞中).在病理情況下,細胞受病因作用脂肪代謝障礙細胞漿內(nèi)脂類積聚. 由于積聚的脂類量大用特殊方法染色后即可在光鏡下觀察到.脂滴的主要成分是中性脂肪(甘油三酯)及類脂質(zhì)(膽固醇之類).33谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性 ( fatty change or fatty degeneration） （二）. 原因和機理 1. 原因：與細胞

31、腫脹相似,有缺氧.中毒.感染和營養(yǎng)不良（如膽堿缺乏；輔酶A.葉酸.煙酸等缺乏）.破壞RER結(jié)構(gòu)及影響肝功能的因素. 2. 發(fā)病機理：關(guān)鍵是肝細胞內(nèi)甘油三酯 轉(zhuǎn)化成脂蛋白的過程受阻, 以至其在肝細胞漿內(nèi)積聚,引起脂肪變性 .34谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性二.脂肪變性( fatty change or fatty degeneration） （二）. 原因和機理 2. 發(fā)病機理 1)載脂蛋白合成障礙,甘油三酯不能形成脂蛋白運出細胞脂肪在肝細胞內(nèi)堆積.(如中毒.真菌感染破壞了RER結(jié)構(gòu)) 2)進入肝細胞內(nèi)的游離脂肪酸過多肝細胞合成脂肪(如饑餓狀態(tài)/糖尿病人對糖的利

32、用障礙,脂肪組織分解加強大量脂肪酸進入肝細胞). 3)脂肪酸的氧化障礙 細胞對脂肪的利用(如白喉外毒素等能干擾脂肪酸的氧化,缺氧既影響脂蛋白的合成,又可影響脂肪酸的氧化).35谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷脂肪變性發(fā)生機理模式圖脂庫（脂肪細胞） 缺氧.中毒.感染 輔酶缺乏.葉酸.煙酸缺乏食物（乳糜過多） 細胞內(nèi)Mi受損 生物氧化受阻 能量不足 ATP脂 肪 酸 酯化 甘 油 三 酯 + 蛋 白 質(zhì) 磷 酯 磷酸 膽固醇 RER 膽固醇酯 脂蛋白（4種）膽堿缺乏 高爾基體 入脂庫RER受損 利用 排除至細胞外 入血 C.結(jié)構(gòu)成分 36谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷

33、變性二. 脂肪變性 (fatty change or fatty degeneration） （三）病理變化(pathological changes) 1脂肪變性的一般病理變化 脂肪變性多見于代謝旺盛耗氧多的器官,如肝臟.腎臟. 心臟，肝臟脂肪變性最為常見 眼觀:脂肪變性的組織器官體積腫大,質(zhì)地較軟, 顏色淡黃土黃.切面結(jié)構(gòu)模糊, 有油膩感。 鏡下可見：在變性的細胞漿內(nèi)，出現(xiàn)大小不一的空泡。細胞核可被脂滴擠壓而偏于細胞的邊緣，鏡下結(jié)構(gòu)與空泡變性相似。因為在石蠟切片制作過程中，脂滴被溶掉，呈空泡狀。在觀察時難于與空泡變性相區(qū)別。37谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性

34、 二. 脂肪變性 （三）病理變化 2常見器官組織脂肪變性的病變特點： 1）肝臟脂肪變性 肝臟是脂肪代謝的樞紐,脂肪代謝過程中的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙,如脂蛋白合成障礙.中性脂肪合成過多.脂肪酸的氧化或酯化障礙. 都可引起肝細胞的脂肪變性。 肝臟脂肪變性時輕者眼觀無明顯異常,嚴重時可見肝臟腫大,質(zhì)地較軟,色澤淡黃至土黃,切面結(jié)構(gòu)模糊,有油膩感,有的甚至質(zhì)脆如泥.鏡下可見在變性的肝細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡,起初多見于核的周圍,以后變大,較密集散布于整個胞漿中,嚴重時可融合為一大空泡，將肝細胞核擠向細胞膜下，狀似脂肪細胞如果肝臟的脂肪變性伴有慢性肝淤血時,則肝切面由暗紅色的瘀血部分和黃褐色的脂肪變性

35、部分相互交織，形成 類似中藥檳榔切面的花紋色彩, 故稱之為 “檳榔肝”。38谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性 （三）病理變化 2常見器官組織脂肪變性的病變特點： 1）肝臟脂肪變性:由于病因不同，脂肪變性在肝小葉中發(fā)生的部位也不同。有的是發(fā)生于肝小葉的邊緣區(qū)，稱為周邊脂肪化；有的主要發(fā)生于肝小葉的中央?yún)^(qū)，稱為中心脂肪化。變性嚴重時脂肪變性彌漫分布于整個肝小葉。使整個肝小葉的正常結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，同一般的脂肪組織相似，所以稱為脂肪肝。 缺氧.氯仿中毒、 CCl4中毒 中心脂肪化 脂肪肝 周邊脂肪化 妊娠中毒、 有機磷中毒39谷風書苑 第二章 細胞和組織的損

36、傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性 （三）病理變化 2常見器官組織脂肪變性的病變特點 2) 心肌脂肪變性 心肌在正常情況下含有少數(shù)脂滴,脂肪變性時,脂滴明顯增多.在嚴重貧血.中毒.感染(如惡性口蹄疫)及慢性心力衰竭時,心肌可發(fā)生脂肪變性.在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍,可見灰黃色的條紋或斑點分布在色彩正常的心肌之間,外觀上呈黃紅相間的虎皮狀斑紋,故有“虎斑心”之稱. 鏡下可見在脂肪變性的心肌細胞的胞漿中，脂滴呈串珠狀排列于心肌的肌原纖維之間,纖維的橫紋消失.這種情況常發(fā)生于冠狀循環(huán)慢性淤血時（心力衰竭）.嚴重的貧血.中毒.傳染病等。由于心肌變性心收縮力死后心肌松軟脆弱心

37、室擴張心肌不僵硬。 40谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性 （三）病理變化 2. 常見器官組織脂肪變性的病變特點 3)腎臟脂肪變性:當嚴重貧血.缺氧.中毒或腎小球毛細血管通透性增高時,腎小管特別是近曲小管的上皮細胞可吸收漏出脂蛋白而發(fā)生脂肪變性 .肉眼觀腎外觀腫大,切面，可見皮質(zhì)增厚，呈淺黃色.黃色條紋/斑紋.鏡下可見脂滴主要分布在小管上皮細胞的基底面,嚴重時分布于整個細胞漿. 小管上皮細胞表面的刷狀緣消失.41谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性 （三）病理變化 3.脂肪變性與空泡變性的區(qū)別方法:脂滴的主要

38、成分為中性脂肪(甘油三酯),也可含有磷脂及膽固醇酯等,在石蠟切片中,脂滴因被酒精二甲苯等脂溶劑所溶解,故呈空泡狀,不容易與水泡變性相區(qū)別. (1)用鋨酸固定的組織作石蠟切片, 脂滴被染成黑色. (2)采用冰凍切片用組織化學染色_蘇丹.蘇丹黑B染色,脂肪滴分別被染成橘紅色及黑色. (3)用偏振光顯微鏡觀察可鑒別膽固醇和 卵磷脂.42谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性(fatty degeneration) (四)結(jié)局和對機體的影響(significance effect ) 輕度 脂肪變性是可復性的病變。重度則預后不良. 輕者：脂肪變性病因消除恢復正常

39、 嚴重者：脂肪變性 器官功能下降 甚至 細胞壞死 纖維組織增生肝硬化. 脂肪肝的病人肝功能下降. 又 如； 嚴重的心肌脂肪變性心肌收縮力下降 心力衰竭全身性循環(huán)障礙43谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 圖示 顆粒變性和脂肪變性模式圖 1正常細胞 2細胞顆粒變性 3細胞脂肪變性44谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 二. 脂肪變性(fatty degeneration) 附:脂肪浸潤(fatty infiltration)脂肪浸潤是指脂肪細胞出現(xiàn)于正常情況下不含脂肪細胞的組織器官的間質(zhì)中, 主要發(fā)生于心臟胰腺骨骼肌等組織內(nèi)。例如，心肌發(fā)生

40、脂肪浸潤時，脂肪細胞可浸潤通過心壁至心內(nèi)膜下。光鏡下可見脂肪細胞排列于心肌細胞之間成片或條狀分布，心肌纖維可因受壓迫而發(fā)生萎縮，而心臟在外觀上則出現(xiàn)假性肥大.脂肪浸潤常發(fā)生于老齡及肥胖動物。 45谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性三. 玻璃樣變性（hyaline degeneration ） (一)定義：玻璃樣變性又稱透明變性或稱透明化(hyalinization),是指在某些病理過程中,在病變的組織(包括細胞或間質(zhì)組織)內(nèi)出現(xiàn)均勻一致的.無結(jié)構(gòu)的.半透明的紅染蛋白性物質(zhì)-透明蛋白或透明素(hyalin). 透明蛋白是多種蛋白質(zhì)變性后的一種物理性狀，并不是某一蛋白的

41、專有名詞。46谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 三. 玻璃樣變性（hyaline degeneration ）（二）分類、病變及其發(fā)病機理 據(jù)病因和發(fā)病部位不同，透明變性可分為如下三種類型：細胞內(nèi)透明滴樣變血管壁玻璃樣變性纖維結(jié)締組織玻璃樣變性47谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性三. 玻璃樣變性（hyaline degeneration ） （二）分類、病變及其發(fā)病機理 1.細胞內(nèi)透明滴樣變：是指在變性的細胞內(nèi)(胞漿中)出現(xiàn)大小不一的嗜伊紅圓形小滴。如在腎小球腎炎時，或其他疾病而伴有明顯的蛋白尿時，腎小管上皮細胞內(nèi)常發(fā)生這種變化。病變

42、特點：鏡下可見在腎小管上皮細胞的胞漿中，充滿大小不一的鮮紅色（嗜伊紅）圓球狀顆粒。此顆粒邊緣整齊光滑，似水滴，有透明感。大的比紅細胞還大，小的如顆粒變性的顆粒。變性細胞腫脹，細胞界限不清。48谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 三. 玻璃樣變性（hyaline degeneration ） （二）分類、病變及其發(fā)病機理 1.細胞內(nèi)透明滴樣變 發(fā)病機理:腎小管上皮細胞內(nèi)透明滴的形成有兩方面的來源,一是小管上皮細胞本身變性所致.另一方面是由于腎小球在炎癥情況下通透性大量血漿蛋白滲入原尿進入腎小管,被小管上皮吸收小管上皮細胞內(nèi)透明滴的形成.當小管上皮被破壞時,透明蛋白即游

43、離到腎小管腔內(nèi),并相互融合凝集成透明管型。 另外，被復上皮的角化也是一種透明變性。還有漿細胞胞漿中的russell body也是一種透明小體。它實際上是免疫球蛋白的凝集物。酒精肝肝細胞漿中的 Mallory小體等。49谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 三. 玻璃樣變性（hyaline degeneration ） （二）分類、病變及其發(fā)病機理 2. 血管壁玻璃樣變性 ： 即動脈管透明變性.常發(fā)生于脾.腦.腎及視網(wǎng)膜等的細動脈管壁，所以該病變稱為細動脈硬化。又被稱為 細動脈內(nèi)膜下血漿浸潤。 原因：感染，如馬病毒性動脈炎、牛惡卡他熱、雞瘟、鴨瘟等病毒。這些微生物可引起

44、動脈發(fā)炎。另外，有些化學毒物如：細菌內(nèi)毒素、生物堿、丙烯胺等直接對血管內(nèi)皮細胞有毒性作用動脈管透明變性，這些致病因子都是對血管的內(nèi)膜造成損傷，引起內(nèi)膜通透性增加所致。 50谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 三. 玻璃樣變性（hyaline degeneration ）(二) 分類、病變及其發(fā)病機理 2.血管壁玻璃樣變性發(fā)病機理： 高血壓(腎腦 病毒.化學毒物 細動脈持續(xù)性痙攣 視網(wǎng)膜等細A) 作用 血管內(nèi)膜 內(nèi)皮受損 內(nèi)膜通透性 血漿蛋白滲入內(nèi)摸下 (纖維蛋白.白蛋白.球蛋白) 血管中膜營養(yǎng)不良 中膜平滑肌 血漿蛋白滲入整個 纖維變性 中膜或全壁 血管壁玻璃樣變性

45、51谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 三、玻璃樣變性（hyaline degeneration ） (二) 分類、病變及其發(fā)病機理 2. 血管壁玻璃樣變性病變特點： 動脈中膜正常結(jié)構(gòu)消失由于平滑肌纖維變性溶解，加上大量的血漿蛋白的沉積，使中膜呈均勻一致的無定型的紅染結(jié)構(gòu)，PAS反應陽性。細動脈管壁明顯增厚，紅染均勻一致，官腔狹窄，甚至閉塞。 52谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 三、玻璃樣變性（hyaline degeneration ） (二) 分類、病變及其發(fā)病機理 3. 纖維結(jié)締組織玻璃樣變性 這種變性常見于瘢痕組織瘢痕疙瘩、纖

46、維化的腎小球動脈粥樣硬化的纖維性瘢塊以及纖維瘤、硬癌等的纖維組織。發(fā)病機理由于組織營養(yǎng)障礙纖維組織中的膠原蛋白發(fā)生沉淀膠原纖維腫脹變粗,相互融合,變成均勻一致.無結(jié)構(gòu)的半透明的物質(zhì),呈現(xiàn)一片伊紅染色陽性結(jié)構(gòu).早期可見到少數(shù)纖維細胞變性,結(jié)果使纖維結(jié)締組織變厚.變硬.病變: 這種變性常見于瘢痕組織,纖維化的腎小球, 動脈粥樣硬化的纖維瘢塊. 玻璃樣變的組織肉眼觀察為灰白色半透明狀,質(zhì)地堅實.發(fā)硬、收縮，失去原來的彈性。53谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性三、玻璃樣變性（hyaline degeneration) （三）結(jié)局和對機體的影響輕度變性蛋白可以吸收組織恢復正

47、常。重者不能完全吸收,變性組織處易為鈣鹽沉積組織硬化.例如:小動脈透明變性時, 管壁增厚血管腔變 小, even 阻塞局部組織缺氧壞死. 如豬瘟脾臟的梗死灶即為中央A透明變性所致.血管硬化若發(fā)生在重要器官, 則可危及生命.54谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性四淀粉樣變性(amyloid degeneration) （一）定義: 淀粉樣變性也稱為淀粉樣變(amyloidosis) 是指淀粉樣物質(zhì) (amyloid)在某些器官的網(wǎng)狀纖維血管壁或組織間沉著的一種病理過程。 淀粉樣物質(zhì)為一種結(jié)合粘多糖的蛋白質(zhì)，遇碘時被染成赤褐色，再加以硫酸則呈藍色，與淀粉遇碘時的反應相似

48、，故稱之為淀粉樣物質(zhì)。但它本身不是淀粉而是一種蛋白質(zhì)。淀粉樣物質(zhì)常沉積于小血管的基底膜下和細胞之間，或沿網(wǎng)狀纖維支架分布，所以，也稱為 淀粉樣浸潤。55谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性四淀粉樣變性 (amyloid degeneration) (二)原因及其發(fā)病機理 淀粉樣變的發(fā)病機制目前認為是一種自身免疫反應的結(jié)果。繼發(fā)性淀粉樣變發(fā)生在長期慢性炎癥，可能在炎癥灶內(nèi)被破壞的細胞成為一種自身抗原，在機體內(nèi)發(fā)生自身免疫反應，產(chǎn)生自身抗體。已經(jīng)證明淀粉樣物質(zhì)中有丙種球蛋白存在，患者血漿球蛋白亦增多。有人認為抗原-抗體反應在血循環(huán)中所形成的復合物即可作為淀粉樣物質(zhì)沉著在組

49、織內(nèi)。也有人認為淀粉樣物質(zhì)是漿細胞產(chǎn)生的免疫球蛋白與纖維母細胞和內(nèi)皮細胞產(chǎn)生含硫粘多糖相結(jié)合所形成的復合物。56谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 四淀粉樣變性 (amyloid degeneration) （三）病理變化 1. 脾臟淀粉樣變性 脾臟是淀粉樣變性的好發(fā)部位。眼觀脾臟體積增大質(zhì)地稍硬而富有彈性，切面干燥。淀粉樣物質(zhì)在脾臟中主要沉著在1)淋巴濾泡的周邊部分;2)中央動脈壁的平滑肌和外膜之間及3)紅髓的細胞間。其中淋巴濾泡周邊沉著的量最多。在HE染色切片中上可見淀粉樣物質(zhì)呈大的粉紅色團塊，周圍有網(wǎng)狀細胞包圍,使淋巴濾泡和紅髓逐漸萎縮消失。嚴重時僅見少量的紅

50、髓和脾小梁殘存在淀粉樣物質(zhì)之中。當?shù)矸蹣游镔|(zhì)沉著在淋巴濾泡部位時呈透明灰白色顆粒狀,外觀如煮熟的西米,故稱“西米脾”(sago spleen)。若淀粉樣物質(zhì)彌漫地沉積于紅髓部分，則呈不規(guī)則的灰白色區(qū)，未沉著區(qū)仍保留脾髓固有的暗紅色,互相交織成火腿樣花紋,稱之為“火腿脾”（lardaceous spleen）。57谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 四淀粉樣變性 (amyloid degeneration) （三）病理變化 2. 肝臟淀粉樣變 體積明顯增大,缺少光澤,呈灰白色或蠟樣外觀有時夾雜有黑紅色出血斑點,質(zhì)軟易碎。切面結(jié)構(gòu)模糊(類似脂肪變性)。 鏡下見:淀粉樣物

51、質(zhì)呈粉紅色,主要沉著在肝細胞索和竇狀隙之間的(狄氏隙)網(wǎng)狀纖維上,形成粗細不等的條紋或毛刷狀,肝細胞索萎縮變窄.嚴重時整個肝小葉全部或大部分被淀粉樣物質(zhì)所取代,殘存少數(shù)變性壞死的肝細胞。58谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性 四淀粉樣變性 (amyloid degeneration) （三）病理變化 3. 腎臟淀粉樣變 眼觀初期腎體積增大,色灰白或黃白,表面光滑,被膜容易剝離,質(zhì)地堅實。晚期則體積縮小,表面略呈顆粒狀.光鏡下:淀粉樣物質(zhì)主要沉積于腎小球，最早累及系膜區(qū)和毛細血管基底膜，使基底膜呈彌漫性或結(jié)節(jié)狀增厚，以后可出現(xiàn)于上皮下。隨著淀粉樣物質(zhì)的不斷沉積，壓迫毛

52、細血管管腔狹窄最終閉塞。淀粉樣物質(zhì)也可沉積于腎小管管壁,伴腎小管塌陷和局限性擴張,管腔內(nèi)充滿嗜酸性蛋白管型。59谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性四淀粉樣變性 (amyloid degeneration) （四）結(jié)局和對機體的影響 初期輕癥病變可恢復。但是，淀粉樣變是一個進行性過程，由于淀粉樣物質(zhì)分子很大，對于吞噬作用和蛋白分解作用有很強的抵抗力。因此，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)不能有效地將其清除掉。 腎小球淀粉樣變時血漿蛋白大量外漏腎小球閉塞腎小球濾過率尿毒癥。 腎小管淀粉樣變時，常表現(xiàn)為蛋白尿，有時可引起腎綜合征，嚴重者引起腎功能衰竭。 肝淀粉樣變很少引起明顯的肝功能異常。嚴

53、重時引起肝功能,甚至肝破裂。60谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第一節(jié) 細胞和組織的損傷變性五、黏液樣變性（mucoid degeneration） 指組織間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)類黏液的積聚。 鏡下可見病變處的間質(zhì)疏松,充以淡藍染的膠體,其中散在一些多角形.星芒狀并以突起互相連綴的細胞. 結(jié)締組織黏液樣變性常見于間葉性腫瘤（如纖維瘤平滑肌瘤等).急性風濕病時心血管壁及動脈粥樣硬化的血管壁。甲狀腺功能低下時,全身真皮及皮下組織中有較多的類黏液及水分潴留,稱為黏液水腫(myxedema),這可能是由于甲狀腺功能低下時甲狀腺素分泌減少透明質(zhì)酸（類黏液的主要成分之一）降解減弱所致。 黏液樣變性的結(jié)局:當病因消除

54、后可逐漸消退。否則，可引起纖維組織增生，甚至組織硬化。 61谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著病理性物質(zhì)沉著:是指某些病理性物質(zhì)沉積 在器官組織或細胞內(nèi)的病理變化.包括: 一. 糖原沉著（glycogen deposition） 二. 免疫復合物沉著( immune complex deposition ） 三. 尿酸鹽沉著（痛風）(gout) 四. 病理性鈣化（pathological calcification） 五. 病理性色素沉著(pathological pigmentation) （一）碳末沉著（anthracosis） （二）黑色素沉著（melanosis）

55、 （三）含鐵血黃素沉著（hemosiderin） （四）黃疸（icterus jaundice） （五）卟啉癥（porphyria） 62谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著一. 糖原沉著（glycogen deposition） 指細胞內(nèi)有過量的糖原蓄積。 糖原為水溶性，在一般的 組織切片中糖原被溶去，故呈現(xiàn)“空泡”變化。如用純酒精固定，用卡紅或PAS(periodic acid-Schiff）染色，糖原可顯示出來，被 染成紅色 糖原沉積在獸醫(yī)臨床上不很常見。主要見于長期高血糖癥、尤其是糖尿病時。 在糖尿病時由于血糖高尿糖腎小管上皮細胞再吸收糖原。故可見在近曲小管的遠端及

56、降袢的上皮細胞內(nèi)發(fā)生糖原沉積。糖尿病時肝細胞內(nèi)糖原含量也.在胰島的-細胞及心肌纖維內(nèi)也可見到糖原沉積。 63谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著一.糖原沉著（glycogen deposition） 另外,有些遺傳病,先天性缺乏某些與糖原代謝有關(guān)的酶，而造成糖原蓄積于肝.心肌.橫紋肌.和腎等部位,稱為糖原儲積（glycogenstorage disease）,如von Gierk 氏病(缺葡萄糖-6-磷酸酶)(貓的)。糖原沉積于肝、腎。犬.綿羊的Pompe氏?。ㄋ嵝?葡萄糖苷酶缺乏）。糖原沉積于全身各器官，尤以心臟為重.發(fā)生此病時，細胞內(nèi)蓄積的糖原量很大，造成細胞的功能障礙

57、，并引起受累的組織或器官體積變大。64谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著 二. 免疫復合物沉著( immune complex deposition )1.定義：指免疫復合物在小血管壁及其周圍以及上皮的基膜中沉著的過程.它是型變態(tài)反應所引起的一種病理現(xiàn)象. 免疫復合物imnune complex: 在某種超敏反應(又叫變態(tài)反應/型變態(tài)反應)過程中抗原和循環(huán)抗體在小血管壁內(nèi)及基膜中及其周圍形成一種很小的沉淀物，并吸引補體，共同形成的抗原抗體補體復合物，即免疫復合物. 這種免疫復合物具有毒性作用，對中性粒細胞具有趨化作用，能誘發(fā)炎癥反應。有時還能機械地阻塞小血管腔周圍組織的血

58、液供應障礙。由這種復合物引起的病變，稱為免疫復合物疾病。65谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著 二. 免疫復合物沉著( immune complex deposition ) 變態(tài)反應或過敏反應(hypersensiticity是指在一定條件下，動物機體對抗原或半抗原性物質(zhì)產(chǎn)生的一種過于激烈的反應，在這一反應過程中,造成動物體的功能損害和組織結(jié)構(gòu)的損傷。這種損害不是抗原或半抗原本身的作用，而是機體對抗原的反應過強所致。此類抗原又叫變應原或過敏原。完全抗原蛋白質(zhì)異體組織細胞病原微生物 病毒細菌等。半抗原抗菌素磺胺類阿斯匹林塵埃皮 屑被毛花粉等。參與型變態(tài)反應的抗體主要是Ig

59、M。66谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著 二. 免疫復合物沉著( immune complex 病理表現(xiàn)： deposition )在抗原抗體復合物形成中，當抗原抗體的比例適宜時不可溶性復合物被巨噬細胞吞噬清除當抗原過剩時，則形成可溶性復合物沉積在血管周圍引起一系列損傷作用，所以此型變態(tài)反應又稱沉積血管周圍炎癥反應。 局部在局部形成抗原抗體復合物，使局部產(chǎn)生出血，壞死性炎細胞，如腎小球腎炎，過敏性肺泡炎Arthus現(xiàn)象。全身性叫血清病，在用治療血清時產(chǎn)生的一種反應(煩燥不安)型變態(tài)反應示意圖見后67谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著二. 免疫復合物

60、沉著( immune complex deposition ) 血管壁 局部 肥大細胞 釋放 組織胺 通透性 水腫 變應原 次要分支變 二次進入 抗原 (不溶性復合物) 應 機體 產(chǎn)生 抗體抗體復合物 （比例適當時） 巨噬細胞清除原 可溶性復合物 激 （抗原過剩） 活 紅細胞 血管腔 .血小板 沉著 血栓形成 (內(nèi)皮細胞) 纖維蛋白 出血 血管壁/腎小球基底摸 組織炎癥反應 激活補體 趨化因子 白細胞 釋放 蛋白水解酶 血管壁臨近 組織壞死68谷風書苑 第二章 細胞和組織的損傷第二節(jié) 病理性物質(zhì)沉著 三. 尿酸鹽沉著（痛風）(gout) 定義: 痛風(gout)是指體內(nèi)長期嘌呤代謝障礙引起的，