心力衰竭知識

1、1心 力 衰 竭2心血管病已經(jīng)成為世界性的負擔(dān)57% 死亡是由心血管病引起世界性頭號死亡原因和致殘因素為此花費大量金錢和勞動3心臟的“泵”功能若一個人活80歲，在他一生中:心臟將跳動30億次之多！輸送的血液將達3億多升，足以裝滿1600架四引擎波音747客機的全部油箱！所作的功，相當(dāng)于將3萬公斤重的物體向上舉到喜馬拉雅山頂峰所作的功！4掌握心力衰竭的基本概念、原因和發(fā)生機制掌握心衰發(fā)病過程中機體的代償功能及其意義熟悉心衰的誘因、代償方式和心衰時機體機能和代謝的變化了解心衰的分類和防治原則。 ?本章內(nèi)容又多又亂，真煩啊！哪兒是重點呢？本章要求5心力衰竭的概念心力衰竭(Heart failure)

2、 ：在各種致病因素的作用下，心臟收縮（或）和舒張功能發(fā)生障礙，以至于心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體功能代謝需要的病理過程。又稱泵衰竭。心衰是以循環(huán)功能障礙為主的病理過程 。主要為體或肺靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)血液灌流不足。臨床上出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。6一、心力衰竭的病因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙1、心肌損害 ： 心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌纖維化、克山病等 2、 代謝障礙： Vit B1缺乏、缺血、缺氧第一節(jié)、心力衰竭的病因、誘因和分類7 1、壓力負荷過重：高血壓、主動脈（或瓣）狹窄、肺栓塞、肺動脈高壓 2、容量負荷過重：動脈瓣膜關(guān)閉不全、動-靜脈瘺、室缺、甲亢、貧血（二）心臟負荷

3、過重8誘因(inducement factors) 基本病因為基礎(chǔ)，某些因素為誘因誘發(fā)心力衰竭 全身感染 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 心律失常 妊娠與分娩 勞累 緊張 激動 貧血 甲亢 . 常 見 誘 因二、心力衰竭的常見誘因9 三、心力衰竭的分類（一）按發(fā)生部位：左心衰竭 右心衰竭、 全心 衰竭。（二）按發(fā)生速度： 急性心衰：發(fā)病急、代償不充分、 BP； 慢性心衰：發(fā)病緩慢、代償充分、BP正常。10 （三）按心衰時心輸出量： 高輸出量型心衰：心輸出量絕對值高于正常。（見于甲亢、嚴重貧血、Vit B1缺乏、動-靜脈瘺等） 低輸出量型心衰：心輸出量絕對值低于正常。（見于絕大多數(shù)心衰病人）11收縮障

4、礙性心衰 主要由心肌變性，細胞死亡所致。見于高血壓性心臟病、冠心病等。舒張障礙性心衰 心室充盈受限所致。見于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纖維化等。（四）按發(fā)病機制分類12代 償 反 應(yīng)心臟本身的代償神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)心臟以外的代償心率加快心泵調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)RASANPADH血容量增加(blood volume)血流重分布(re-distribution)氧離曲線右移造血功能增強(hematogenic function)neuroendocrine systemstate of the heart(sympathetic nerve-adrenal medulla)第二節(jié)、心功能受

5、損時機體的 代償適應(yīng)機制13一、心臟本身的代償（一）心率（HR）1， 心輸出量 BP 壓力感受器 CNS興奮性 2，心室舒張末期容積或壓力 右房和腔靜脈淤血 壓力或容量感受器 心率加快3，缺氧 化學(xué)感受器 呼吸加深加快 影響循環(huán)功能 心率 意義： 1，可提高每分心輸出量 2，可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。不利： 心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒張期明顯縮短 14 (二) 心臟擴張心腔緊張原性擴張：心肌收縮力增強 2.2 m 收縮力最大CO肌節(jié)長度 2.4 m 收縮力CO 3.65 m 不能收縮肌原性擴張心臟肌源性擴張：心肌收縮力喪失或減弱15概 念： 心肌細胞體積(直徑、長度

6、和肌節(jié)數(shù)量)增大并伴間質(zhì)增生的心臟重量增加。但心肌細胞數(shù)量并無增加。（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophy體積變大16 向心性肥大離心性肥大心肌肥大的2種形式：17心肌改建的概念心肌改建(myocardial remodeling)是指心臟組織對血流動力學(xué)紊亂、神經(jīng)體液及血液理化等損傷因素所發(fā)生的一切結(jié)構(gòu)和功能的適應(yīng)性改變。在結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為細胞表型改變、增生、纖維化、肌層細胞重排、管腔比例改變等。在功能上表現(xiàn)為順應(yīng)性降低，反應(yīng)性改變等。18二、心臟以外的代償 (一) 血容量增加 BP腎灌注 機制：GFR 交感 腎上腺髓質(zhì)興奮 腎素 血管緊張素 醛固酮

7、系統(tǒng)激活 腎內(nèi)血流重分布 鈉水重吸收 濾過分數(shù)（FF） 醛固酮ADH ANP 意義：積極作用心室充盈CO維持動脈血壓 不利影響心性水腫，心臟負荷耗氧 19(二)循環(huán)血液重新分配 心輸出量減少時減少次要器官（皮膚、骨骼肌和腹腔內(nèi)臟等）的供血比例以保證重要臟器（心、腦）的血液供應(yīng)。 20三、神經(jīng)-體液反應(yīng)調(diào)節(jié)機制激活心肌梗塞缺血高血壓、瓣膜病機械牽張Sympathetic NSRAASCytokinesGrowth FactorsFree Radicals 心肌病基因突變肌膜異常心臟負荷增大心肌耗氧量增加細胞因子的損傷作用氧化應(yīng)激心肌改建(remodeling)水鈉潴留 21Effect of S

8、ympathetic Activation in Heart FailureCNS 交感神經(jīng)傳出腎臟及其血管交感活性激活 RASS血管收縮Na水潴留心衰進展心臟交感活性1 受體2 受體1受體心肌細胞死亡心律失常22第三節(jié)、心力衰竭的發(fā)病機制一、心肌收縮功能障礙 二、心肌舒張功能異常 三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào) 23一、心肌收縮功能障礙收縮相關(guān)蛋白質(zhì)喪失能量的生成-儲存-利用障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長心肌收縮性（myocardial contractility）: 指心肌接受有效刺激后產(chǎn)生張力和縮短的能力，是決定心輸出量最重要的因素。24(一) 心肌細胞數(shù)量減少或結(jié)構(gòu)改變各種因素

9、細胞損傷收縮性下降X細胞死亡 細胞壞死 細胞凋亡homeostasis251.細胞壞死(necrosis)原發(fā)損害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病繼發(fā)損害：負荷、肥厚、舒張期短缺血膠原物質(zhì)交換高濃度NE、AT直接毒性作用細胞壞死溶酶體破裂溶酶體酶釋放收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白收縮性臨床上：引起心肌壞死最常見的原因是急性心肌梗死26嚴重缺血缺氧細菌病毒感染中毒（銻等）心肌細胞壞死線粒體腫脹溶酶體破壞中性粒、巨噬細胞浸潤272. 細胞凋亡(apoptosis)凋亡指數(shù)（凋亡細胞數(shù)/每100個細胞）達35.5 ( N:0.20.4%）凋亡相關(guān)因素：氧化應(yīng)激兒茶酚胺自氧化、促炎性因子引起 呼吸爆發(fā)、黃嘌呤氧化酶激活

10、、 磷脂酶A2活化細胞因子生成過多 TNF-、IL-1、IL-6、IFN等鈣穩(wěn)態(tài)失衡線粒體功能異常28(二) 心肌能量代謝障礙 能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去極化心肌能量代謝示意圖29(1)能量生成障礙： 嚴重缺血缺氧 葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性 肥大心肌線粒體相對利用氧能力ATP缺乏影響心肌收縮性的途徑：肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少Ca2+轉(zhuǎn)運及分布異常心肌細胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境心肌蛋白合成減少(2)能量利用障礙：肌

11、球蛋白頭部ATP酶活性下降心肌能量代謝紊亂30(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ 能力 ：ATP，PLN磷酸化減弱心肌缺血缺氧ATP肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性Ca2+本身酶蛋白含量心力衰竭心肌內(nèi)NE-受體下調(diào)受磷蛋白（PLN）磷酸化肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力31肌漿網(wǎng)儲存Ca2+ SR攝取+線粒體攝取胞膜Na+/Ca2+交換的Ca2+外排功能代償性增強后 果：心肌收縮時釋放到胞漿中Ca2+的減少，心肌收縮性降低32肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ ： RyR，酸中毒Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固Ca2+通道受體蛋白及其表達肌漿網(wǎng)Ca2+儲存減少H+ Ca2+與鈣儲存蛋白結(jié)合緊密后 果

12、：心肌收縮時釋放到胞漿中Ca2+的減少，心肌收縮性降低33 途徑：鈣通道（電壓依賴性、受體操縱性） 鈉鈣交換體 作用：升高胞漿內(nèi)Ca2+濃度；誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+ 原因：肥大心肌-R密度相對NE 酸中毒時，H+降低-R對NE的敏感性 高鉀血癥 胞外Ca2+內(nèi)流34 各種原因引起的心肌細胞酸中毒，可導(dǎo)致Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙，影響到心肌興奮收縮偶聯(lián)過程： H競爭肌鈣蛋白的結(jié)合位置（TnC） 酸中毒時Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固，除極化時釋放Ca2+緩慢 酸中毒可引起高血鉀肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙35收縮性下降的機制的總結(jié)心肌收縮性減弱能量代謝異常生成障礙利用障礙心肌細胞的壞死和凋亡興奮 -

13、收縮藕聯(lián)障礙心肌重構(gòu)的失代償鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子 攝取 儲存 釋放36二、心臟舒張功能異常 (一) Ca2復(fù)位延遲(二)肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙(三)心室舒張勢能減少(四)心室順應(yīng)性降低37(一) Ca2復(fù)位延遲心肌缺血、缺氧等Ca 2與肌鈣蛋白解離障礙肌漿鈣降低速度慢肌質(zhì)網(wǎng)攝取、結(jié)合鈣的能力ATPNa -Ca 2交換酸中毒鈣泵活性38(二)肌球肌動蛋白復(fù)合體(橫橋)解離障礙 心肌舒張首先需拆除橫橋，該過程不僅需要Ca2+與肌鈣蛋白解離，尚須ATP的參與。心肌缺血、缺氧時，由于肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加使Ca2+難以解脫。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌動蛋白復(fù)

14、合體難以分離以致嚴重影響心臟的舒張充盈。 39(三) 心臟舒張勢能降低 當(dāng)心肌受損或心衰時，收縮末期心臟構(gòu)型改變不明顯，心臟的舒張勢能亦減弱；而當(dāng)冠脈阻塞或因室壁張力和室內(nèi)壓增大以致冠脈難以快速充盈時，舒張勢能降低，影響心室的舒張。 心室的收縮作用減弱 冠脈灌流減少、心室內(nèi)壓過高40(四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性: 指心室單位壓力變化所引起的容積改變(dv/dp)原 因： 心肌肥大、心肌炎、水腫、纖維化、間質(zhì)增生等臨床意義：左心衰竭（肺淤血、肺水腫） 機制：心室順應(yīng)性心室充盈障礙心輸出量舒張末期壓力靜脈回流障礙41心肌舒張功能障礙的總結(jié)心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位遲緩鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)

15、TP不足鈣離子泵活性下降肌球 肌動復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP不足心肌肥大室壁變厚間質(zhì)增生纖維花42 第四節(jié)、 心衰臨床表現(xiàn)的 病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足體循環(huán)淤血（右心衰）肺循環(huán)瘀血（左心衰）三方面的表現(xiàn)：(血流動力學(xué)）43心輸出量不足組織缺血（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無力、失眠、嗜睡（三）尿量減少（四）心源性休克表 現(xiàn)：44體循環(huán)淤血 靜脈淤血和靜脈壓升高水腫肝腫大壓痛和肝功能異常體循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)45檳榔肝46肺循環(huán)瘀血（左心衰）勞力性呼吸困難 端坐呼吸夜間陣發(fā)呼吸困難（一）呼吸困難（二）肺水腫急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)47呼吸系統(tǒng)

16、變化 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫；因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難(dyspnea )。 肺水腫心力衰竭細胞48勞力性呼吸困難：1.概念：體力活動發(fā)生的呼吸困難，休息時減輕或消失 體力活動需氧但缺氧加劇，CO2 潴留 呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。 體力活動心率舒張期冠脈灌注 心肌缺氧且左室充盈肺淤血 體力活動回心血量肺淤血肺順應(yīng)性 通氣作功呼吸困難2.機制：49端坐呼吸：1.概念：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取 坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2.機制：端坐時回心血量 肺淤血 端坐時膈肌下移胸腔容積肺活量肺通氣端坐時水腫液吸收肺淤血50夜間陣發(fā)性呼吸困難：（左心衰竭的典型表現(xiàn)）1.概念：患者夜間入睡后因突感胸氣緊悶被驚醒，在端坐 咳喘后緩解.2.機制： 平臥胸腔容積通氣 入睡后迷走神經(jīng)興奮支氣管收縮 氣道阻力 人睡后中樞抑制反射敏感性肺淤血 Pa O2刺激呼吸中樞通氣 憋醒3.心性哮喘：夜間陣發(fā)性呼吸困難伴喘息51肺水腫（急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)）機制： 1毛細血管壓 左心衰左室舒張末期壓力肺毛細血管壓 超過其代償能力肺水腫 2毛細血管通透性 肺循環(huán)淤血 肺泡通氣血流失調(diào)缺氧 毛細血管通透性 肺水腫 肺泡表面活性物質(zhì)破壞肺泡表面張力 毛細血管通透性 肺水腫52第五節(jié) 心力衰竭的防治原則一、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心