睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征培訓(xùn)課件

1、睡眠呼吸暫停綜合癥 (1學(xué)時) 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20221睡眠呼吸暫停綜合癥 (1學(xué)時) 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸教學(xué)要求1.熟悉睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的概念2.掌握睡眠呼吸暫停、低通氣定義和分型3.了解睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因和發(fā)病機(jī)制（1）中樞型（2）阻塞型4.熟悉睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床表現(xiàn)5.熟悉睡眠呼吸暫停低通氣綜合征實驗室和其他檢查6.熟悉睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診斷（重點(diǎn)：多導(dǎo)睡眠圖(PSG)）7.了解睡眠呼吸暫停低通氣綜合征鑒別診斷8.熟悉睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療重點(diǎn)：（1）睡眠呼吸暫停、低通氣定義和分型 （2）多導(dǎo)睡眠圖（PS

2、G）難點(diǎn)：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的病因和發(fā)病機(jī)制睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20222教學(xué)要求1.熟悉睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的概念睡眠呼吸暫停綜睡眠呼吸暫停綜合癥睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20223睡眠呼吸暫停綜合癥睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/睡眠呼吸暫停綜合癥睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)低通氣和(或)呼吸中斷，引起間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)為睡眠打鼾伴呼吸暫停及日

3、間嗜睡、疲乏等。隨病情發(fā)展可導(dǎo)致高血壓、冠心病、心律失常、腦血管意外、糖與脂類代謝紊亂及肺動脈高壓等一系列并發(fā)癥。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20224睡眠呼吸暫停綜合癥睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleep ap【定義和分型】睡眠呼吸暫停(sleep apnea)是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流停止10秒或以上。其類型可分為中樞型睡眠呼吸暫停(CSA)：無上氣道阻塞，呼吸氣流及胸腹部的呼吸運(yùn)動均消失；阻塞型睡眠呼吸暫停(OSA)：上氣道完全阻塞，呼吸氣流消失但胸腹部的呼吸運(yùn)動仍存在，常呈現(xiàn)矛盾運(yùn)動；混合型睡眠呼吸暫停(MSA)：兼有兩者的特點(diǎn)，兩種呼吸暫停發(fā)生在同一患者。相應(yīng)的稱為

4、：中樞型睡眠呼吸暫停綜合征 (central sleep apnea hypopnea syndrome,CSAS)阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)混合型睡眠呼吸暫停綜合征 (MSAS)，臨床以O(shè)SAS最為常見。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20225【定義和分型】睡眠呼吸暫停(sleep apnea)是指睡眠【定義和分型】低通氣(hypopnea)是指睡眠過程中口鼻氣流較基礎(chǔ)水平降低30伴動脈血氧飽和度(SaO2)減低4；或口鼻氣流較基礎(chǔ)水平降低50伴SaO2減低3或微覺醒。由于低通氣的

5、臨床后果及診治與睡眠呼吸暫停相同，常常合稱SAHS。SAHS是指每夜7小時睡眠過程中呼吸暫停和(或)低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣5次/小時并伴有白天嗜睡等臨床癥狀。每小時呼吸暫停低通氣的次數(shù)稱為睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index，AHI) ，結(jié)合臨床癥狀和并發(fā)癥的發(fā)生情況，可用于評估病情的嚴(yán)重程度。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20226【定義和分型】低通氣(hypopnea)是指睡眠過程中口鼻氣圖2-13-1睡眠呼吸暫停和低通氣的分型睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20227圖2-13-1睡眠呼吸暫停和低通氣的分型睡

6、眠呼吸暫停綜合癥急【流行病學(xué)】在歐美等發(fā)達(dá)國家，SAHS的成人患病率約24，國內(nèi)多家醫(yī)院的流行病學(xué)調(diào)查顯示有癥狀的SAHS的患病率約3.54.8。男女患者的比率大約為24:1，進(jìn)入更年期后女性的患病率明顯升高。老年人睡眠時呼吸暫停的發(fā)生率增加，但65歲以上的重癥患者減少。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20228【流行病學(xué)】在歐美等發(fā)達(dá)國家，SAHS的成人患病率約24【病因和發(fā)病機(jī)制】(一)中樞型睡眠呼吸暫停綜合征(CSAS)CSAS一般不超過呼吸暫?；颊叩?0，原發(fā)性更為少見，繼發(fā)性CSAHS 的常見病因包括各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腦外傷、充血性心力衰竭、麻醉和藥物中毒等。神經(jīng)系

7、統(tǒng)病變主要有血管栓塞或變性疾病引起的腦干、脊髓病變、脊髓灰白質(zhì)炎、腦炎、枕骨大孔發(fā)育畸形和家族性自主神經(jīng)異常等；一半以上的慢性充血性心力衰竭患者出現(xiàn)稱為Cheyne-Stokes模式的中樞性睡眠呼吸暫停。中樞性睡眠呼吸暫停的發(fā)生主要與呼吸中樞呼吸調(diào)控功能的不穩(wěn)定性增強(qiáng)有關(guān)。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/20229【病因和發(fā)病機(jī)制】(一)中樞型睡眠呼吸暫停綜合征(CSAS)【 OSAHS病因、發(fā)病機(jī)制】(二)阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)OSAHS是最常見的睡眠呼吸疾病。其發(fā)病有家庭聚集性和遺傳傾向，多數(shù)患者肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖狹窄，如變應(yīng)性

8、鼻炎、鼻息肉、扁桃體肥大、軟腭下垂松弛、懸雍垂過長過粗、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙和小頜畸形等。部分內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能減退癥、肢端肥大癥等常合并OSAHS。OSAHS的發(fā)生與上氣道解剖學(xué)狹窄直接相關(guān)，呼吸中樞反應(yīng)性降低及與神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌等因素亦與發(fā)病有關(guān)。 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202210【 OSAHS病因、發(fā)病機(jī)制】(二)阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣臨床表現(xiàn)臨床上最常見的SAHS是OSAHS，其臨床特點(diǎn)主要包括睡眠時打鼾、他人目擊的呼吸暫停和日間嗜睡。患者多伴發(fā)不同器官的損害，生活質(zhì)量受到嚴(yán)重影響。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7

9、/202211臨床表現(xiàn)臨床上最常見的SAHS是OSAHS，其臨床特點(diǎn)主要包夜間臨床表現(xiàn)1打鼾幾乎所有的OSAHS患者均有打鼾。典型者表現(xiàn)為鼾聲響亮且不規(guī)律，伴間歇性呼吸停頓，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現(xiàn)。夜間或晨起口干是自我發(fā)現(xiàn)夜間打鼾的可靠征象。2呼吸暫停是主要癥狀， 多為同室或同床睡眠者發(fā)現(xiàn)患者有呼吸間歇停頓現(xiàn)象，一般氣流中斷的時間為數(shù)十秒，個別長達(dá)2分鐘以上，多半隨大喘氣、呼吸暫停多隨著喘氣、憋醒或響亮的鼾聲而終止。患者多有胸腹呼吸的矛盾運(yùn)動，嚴(yán)重者出現(xiàn)發(fā)紺、昏迷。3憋醒多數(shù)患者只出現(xiàn)腦電圖覺醒波，少數(shù)會突然憋醒， 感覺心慌、胸悶或心前區(qū)不適，深快呼吸后胸悶可迅速緩解，有時伴

10、胸痛，癥狀與不穩(wěn)定型心絞痛極其相似。有食管返流者可伴劇烈咳嗽。4多動不安患者夜間睡眠多動與不寧，頻繁翻身，肢體舞動甚至因窒息而掙扎。5夜尿增多部分患者訴夜間小便次數(shù)增多，少數(shù)患者出現(xiàn)遺尿，以老年人和重癥者表現(xiàn)最為突出。6睡眠行為異常表現(xiàn)為磨牙，驚恐，囈語，幻聽和做噩夢等。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202212夜間臨床表現(xiàn)1打鼾睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征1白天臨床表現(xiàn)1嗜睡是主要癥狀，也是患者就診最常見的主訴，輕者表現(xiàn)為開會時或看電視、報紙時困倦、瞌睡，重者在吃飯、與人談話時即可入睡。入睡快是較敏感的征象。2疲倦乏力患者常感睡覺不解乏，醒后沒有清醒感。白天疲倦乏力，

11、工作效率下降。3認(rèn)知行為功能障礙注意力不集中、精細(xì)操作能力下降，記憶力和判斷力和反應(yīng)能力下降，癥狀嚴(yán)重時不能勝任工作，可加重老年癡呆癥狀。4頭痛頭暈常在清晨或夜間出現(xiàn)，隱痛多見，不劇烈，可持續(xù)12小時。與血壓升高、高CO2致腦血管擴(kuò)張有關(guān)。5個性變化煩躁、易激動、焦慮和多疑等，家庭和社會生活均受一定影響，可表現(xiàn)抑郁癥狀。6性功能減退約有10的患者可出現(xiàn)性欲減退甚至陽痿。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202213白天臨床表現(xiàn)1嗜睡睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征1并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)OSAHS患者由于反復(fù)發(fā)作的夜間間歇性缺氧和睡眠結(jié)構(gòu)破壞，可引起一系列靶器官功能受損，

12、包括高血壓、冠心病、心律失常、肺動脈高壓和肺源性心臟病、缺血性或出血性腦卒中、代謝綜合征、心理異常和情緒障礙等癥狀和體征。此外， OSAHS也可引起左心衰竭、哮喘夜間反復(fù)發(fā)作，兒童患有OSAHS可導(dǎo)致發(fā)育遲緩、智力降低。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202214并發(fā)癥及全身靶器官損害的表現(xiàn)OSAHS患者由于反復(fù)發(fā)作的夜體征多數(shù)患者肥胖或超重，可見頸粗短、下頜短小、下頜后縮，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、軟腭垂肥大下垂、扁桃體和腺樣體肥大、舌體肥大等。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202215體征多數(shù)患者肥胖或超重，可見頸粗短、下頜短小、下頜后縮，鼻實

13、驗室和其他檢查(一)血常規(guī)及動脈血?dú)夥治霾〕涕L，低氧血癥嚴(yán)重者，血紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白可有不同程度的增加。當(dāng)病情嚴(yán)重或已并發(fā)肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸系性酸中毒。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202216實驗室和其他檢查(一)血常規(guī)及動脈血?dú)夥治鏊吆粑鼤和＞C合癥實驗室和其他檢查(二)多導(dǎo)睡眠圖(polysomnography，PSG)通過多導(dǎo)生理記錄儀進(jìn)行睡眠呼吸監(jiān)測是是確診SAHS的主要手段，通過監(jiān)測可確定病情嚴(yán)重程度并分型，及與其他睡眠疾病相鑒別，評價各種治療手段對OSAHS的療效?？蓞⒄誂HI及夜間最低SaO2對SAHS病情嚴(yán)重程度進(jìn)行分級，分級

14、標(biāo)準(zhǔn)見表2-13-1，實踐中多需要結(jié)合臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥的發(fā)生情況綜合評估。家庭或床邊應(yīng)用的便攜式初篩儀也可以作為OSAHS的初步篩查。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202217實驗室和其他檢查(二)多導(dǎo)睡眠圖(polysomnograp表2-13-1 SAHS的病情程度分級病情分級AHI（次小時）夜間最低SaO2()輕度5148589中度15308084重度3080睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202218表2-13-1 SAHS的病情程度分級病情分級AHI（次實驗室和其他檢查(三)胸部X線檢查并發(fā)肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大，肺動脈段突出等相應(yīng)表

15、現(xiàn)。(四)肺功能檢查患者可表現(xiàn)為限制性肺通氣功能障礙，流速容量曲線的吸氣部分平坦或出現(xiàn)凹陷。肺功能受損程度與血?dú)飧淖儾黄ヅ涮崾居蠴SAHS的可能。(五)心電圖有高血壓、冠心病時，出現(xiàn)心室肥厚心肌缺血或心律失常等變化。動態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)夜間心律失常提示OSAHS的可能。(六)其他頭顱X線檢查可以定量地了解頜面部異常的程度，鼻咽鏡檢查有助于評價上氣道解剖異常的程度，對判斷阻塞層面和程度及是否考慮手術(shù)治療有幫助。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202219實驗室和其他檢查(三)胸部X線檢查睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸診斷根據(jù)典型臨床癥狀和體征，診斷SAHS并不困難，確診并了解病情的嚴(yán)重程

16、度和類型，則需進(jìn)行相應(yīng)的檢查。根據(jù)患者睡眠時打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡、肥胖、頸圍粗、上氣道狹窄及其他臨床癥狀可作出OSAHS臨床初步診斷。PSG監(jiān)測AHI5次/小時，伴有日間嗜睡者等癥狀者可確定診斷。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202220診斷根據(jù)典型臨床癥狀和體征，診斷SAHS并不困難，確診并了解【鑒別診斷】(一)單純性鼾癥睡眠時有明顯的鼾聲，規(guī)律而均勻，可有日間嗜睡、疲勞。PSG檢查AHI小于5，睡眠低氧血癥不明顯。(二)上氣道阻力綜合征上氣道阻力增加，PSG檢查反復(fù)出現(xiàn)醒覺波，夜間微醒覺10次/小時，睡眠連續(xù)性中斷，有疲倦及白天嗜睡，可有或無明顯鼾聲，無呼吸暫停和低氧血

17、癥。食管壓力測定可反映與胸腔內(nèi)壓力的變化及呼吸努力相關(guān)的覺醒。試驗性無創(chuàng)通氣治療?？删徑獍Y狀。(三)發(fā)作性睡病是OSAHS外引起白天犯困的第二大病因。主要表現(xiàn)為白天過度嗜睡，發(fā)作性猝倒，睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)生在青少年。除典型的猝倒癥狀外，主要診斷依據(jù)為多次小睡睡眠潛伏時間試驗時平均睡眠潛伏期8分鐘2次的異?？焖傺蹌铀摺ｈb別時應(yīng)注意詢問家族史、發(fā)病年齡、主要癥狀及PSG監(jiān)測的結(jié)果，同時應(yīng)注意該病與OSAHS合并發(fā)生的機(jī)會也很多，臨床上不可漏診，少數(shù)有家族史。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202221【鑒別診斷】(一)單純性鼾癥睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜【治療】睡眠呼吸

18、暫停低通氣綜合征的治療目的是消除睡眠低氧和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，改善臨床癥狀，防止并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量，改善預(yù)后。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202222【治療】睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的治療目的是消除睡眠低氧和睡【治療】一般治療1.減肥：包括飲食控制、藥物或手術(shù)。2.睡眠體位改變：側(cè)位睡眠，抬高床頭。3.戒煙酒，慎用鎮(zhèn)靜促眠藥物。病因治療糾正引起OSAHS或使之加重的基礎(chǔ)疾病，如應(yīng)用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。 藥物治療 因療效不肯定，目前尚無有效的藥物治療。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202223【治療】一般治療睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征

19、10/無創(chuàng)氣道正壓通氣治療包括持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(continuous positive airway pressure，CPAP) 、雙水平氣道內(nèi)正壓(bi-level positive airway pressure，BiPAP)和智能型CPAP (Auto-CPAP)。受睡眠體位、睡眠階段、體重和上氣道結(jié)構(gòu)等因素的影響，不同患者維持上氣道開放所需的最低有效治療壓力不同，同一患者在一夜睡眠中的不同階段所需壓力也不斷變化。因此在進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療前，應(yīng)先行壓力滴定(pressure titration)，設(shè)定個體所需最合適治療壓力后在家中長期治療，并定期復(fù)診，根據(jù)病情變化調(diào)整治療壓力。睡眠呼吸

20、暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202224無創(chuàng)氣道正壓通氣治療包括持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(continu1.經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(nasal-CPAP) ：是治療中重度OSAHS患者的首選方法，采用氣道內(nèi)持續(xù)正壓送氣，可減低上氣道阻力，使患者的功能殘氣量增加，特別是通過機(jī)械壓力使上氣道暢通，同時通過刺激氣道感受器增加上呼吸道肌張力，從而防止睡眠時上氣道塌陷。可以有效地消除夜間打鼾、改善睡眠結(jié)構(gòu)、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血癥，也顯著改善白天嗜睡、頭痛及記憶力減退等癥狀。適應(yīng)證： AHI5次/小時的患者； AHI15次/小時，但白天嗜睡等癥狀明顯或合并心腦

21、血管病疾病和糖尿病的患者；手術(shù)治療失敗或復(fù)發(fā)者；不能耐受其他治療方法治療者。禁忌證：昏迷，有肺大皰、咯血、氣胸和血壓不穩(wěn)定者。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/2022251.經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣經(jīng)鼻持續(xù)氣道內(nèi)正壓通氣(nasal2.雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)治療雙水平氣道內(nèi)正壓(bilevel positive airway pressure，BiPAP) ：使用鼻(面)罩呼吸機(jī)時，在吸氣和呼氣相分別給予不同的送氣壓力，在患者自然吸氣時，送氣壓力較高，而自然呼氣時，送氣壓力較低。因而既保證上氣道開放，又更符合呼吸生理過程，利于CO2排出，增加了治療依從性。適用于CPAP壓力

22、需求較高的患者，不耐受CPAP者，OSAHS合并COPD (即重疊綜合征) 的CO2潴留患者。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/2022262.雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)治療雙水平氣道內(nèi)正壓(bi3.智能(Auto-CPAP)呼吸機(jī)治療智能(Auto-CPAP)呼吸機(jī)治療：根據(jù)患者夜間氣道阻塞程度的不同，呼吸機(jī)送氣壓力隨時調(diào)整。耐受性可能優(yōu)于CPAP治療。呼吸機(jī)壓力調(diào)定：受患者睡眠體位、睡眠階段和呼吸時相等因素影響，夜間氣道阻塞的程度和所需的最低有效治療壓力也隨時變化。因此在進(jìn)行CPAP治療前，應(yīng)在醫(yī)院先行壓力檢測(pressure titration)試驗，選出并設(shè)定最佳治療

23、壓力后在家中長期治療，并定期復(fù)診，再根據(jù)病情變化調(diào)整送氣壓力。一般來說，使用CPAP治療，壓力設(shè)置在611cmH2O范圍，可滿足大多數(shù)OSAHS患者的治療需要。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/2022273.智能(Auto-CPAP)呼吸機(jī)治療智能(Auto-CP(五)口腔矯治器(oral appliance，OA)治療口腔矯治器(oral appliance，OA)治療：下頜前移器是目前臨床應(yīng)用較多的一種，通過前移下頜位置，使舌根部及舌骨前移，上氣道擴(kuò)大。優(yōu)點(diǎn)是簡單、溫和、費(fèi)用低。適應(yīng)證：單純性鼾癥；輕、中度OSAHS患者；不能耐受其他治療方法者。有顳頜關(guān)節(jié)炎或功能障礙者不宜采

24、用。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202228(五)口腔矯治器(oral appliance，OA)治療口(六)手術(shù)治療(1)鼻手術(shù)：對鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等，可相應(yīng)地采用鼻中隔矯正術(shù)、鼻息肉摘除術(shù)、鼻甲切除術(shù)等。(2)腭垂軟腭咽成形術(shù)(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)：是目前最常用的手術(shù)方法。適用于口咽部狹窄的患者，如軟腭過低、松弛，腭垂粗長及扁桃體肥大者。并發(fā)癥有術(shù)后出血、鼻腔反流、感染等。短期療效尚好，手術(shù)后復(fù)發(fā)較常見(5070)。值得注意的是，術(shù)后鼾聲消失并不意味著呼吸暫停和低氧血癥的改善，無鼾聲的呼吸暫停更危險，會延誤進(jìn)一步的治療

25、。因此術(shù)后仍應(yīng)隨訪和監(jiān)測患者。手術(shù)時必須行有效的呼吸支持，避免發(fā)生窒息。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202229(六)手術(shù)治療(1)鼻手術(shù)：睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜(六)手術(shù)治療手術(shù)治療包括耳鼻喉科手術(shù)和口腔頜面外科手術(shù)兩大類，其主要目標(biāo)是糾正鼻部及咽部的解剖狹窄、擴(kuò)大口咽腔的面積，解除上氣道阻塞或降低氣道阻力。包括鼻手術(shù)(鼻中隔矯正術(shù)、鼻息肉摘除術(shù)、鼻甲切除術(shù)等)、扁桃體手術(shù)、氣管切開造瘺術(shù)、腭垂軟腭咽成形術(shù)(uvulopalatopharyngoplasty，UPPP)和正頜手術(shù)(如下頜前移術(shù)、頦前移術(shù)、頦前移和舌骨肌肉切斷懸吊術(shù)、雙頜前移術(shù)等）。睡眠呼吸暫停綜合

26、癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202230(六)手術(shù)治療手術(shù)治療包括耳鼻喉科手術(shù)和口腔頜面外科手術(shù)兩大急性呼吸窘迫綜合征(1學(xué)時)房三友睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202231急性呼吸窘迫綜合征(1學(xué)時)房三友睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼教學(xué)要求第十四章 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）授課學(xué)時：1學(xué)時教學(xué)要求：1.了解ARDS的概念2.熟悉ARDS的病因和發(fā)病機(jī)制3.熟悉ARDS的病理4.熟悉ARDS的病理生理5.熟悉ARDS的臨床表現(xiàn)6.熟悉ARDS影像學(xué)及實驗室檢查7.掌握ARDS的診斷條件8.了解ARDS的鑒別診斷9.了解ARDS的治療重點(diǎn)：ARDS的診斷條件難點(diǎn)：（1）A

27、RDS的病發(fā)機(jī)制 （2）ARDS的病理生理睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202232教學(xué)要求第十四章 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）睡眠呼吸暫停急性呼吸窘迫綜合征 (1學(xué)時)睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202233急性呼吸窘迫綜合征 (1學(xué)時)睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫急性呼吸窘迫綜合征 急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由各種肺內(nèi)和肺外致病因素所導(dǎo)致的急性彌漫性的肺損傷和進(jìn)而發(fā)展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎癥導(dǎo)致的肺微血管通透性增高，肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體，進(jìn)而導(dǎo)致肺水腫及透明

28、膜形成，常伴肺泡出血。主要病理生理改變是肺容積減少、肺順應(yīng)性降低和嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和呼吸衰竭，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為雙肺滲出性病變。 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202234急性呼吸窘迫綜合征 急性呼吸窘迫綜合征(acute res急性呼吸窘迫綜合征為了強(qiáng)調(diào)了ARDS的發(fā)病是一個動態(tài)過程，以便早期干預(yù)、提高臨床療效，以及對不同發(fā)展階段的患者按嚴(yán)重程度進(jìn)行分級，1994年的美歐ARDS共識會議(AECC)同時提出了急性肺損傷(acute lung injury，ALI)/ARDS的概念。ALI和ARDS為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早期

29、和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴(yán)重的階段，55的ALI在3天內(nèi)會進(jìn)展成為ARDS。鑒于用不同名稱區(qū)分嚴(yán)重程度可能給臨床和研究帶來困惑，2012年發(fā)表在JAMA上的ARDS柏林定義取消了ALI 命名，將本病統(tǒng)一稱為ARDS ，原ALI基本相當(dāng)于現(xiàn)在的輕癥ARDS 。 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202235急性呼吸窘迫綜合征為了強(qiáng)調(diào)了ARDS的發(fā)病是一個動態(tài)過程，以【病因和發(fā)病機(jī)制】(一)病因引起Au/ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內(nèi)因素(直接因素)和肺外因素(間接因素)。但是這些直接和間接因素及其所引起的炎癥反應(yīng)、影像改變及病理生理反應(yīng)常常相互重疊。

30、ARDS的常見危險因素列于表2-14-1。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202236【病因和發(fā)病機(jī)制】(一)病因睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜表2-14-1 ARDS的常見危險因素睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202237表2-14-1 ARDS的常見危險因素睡眠呼吸暫停綜合癥急(二)發(fā)病機(jī)制（1）ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。盡管有些致病因素可以對肺泡膜造成直接損傷，但是ARDS的本質(zhì)是多種炎癥細(xì)胞(巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板)及其釋放的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)的肺炎癥反應(yīng)。ARDS是系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflamm

31、atory response syndrome,SIRS)的肺部表現(xiàn)。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202238(二)發(fā)病機(jī)制（1）ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。睡眠呼吸(二)發(fā)病機(jī)制（2）SIRS即指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥瀑布反應(yīng)；機(jī)體與SIRS同時啟動的一系列內(nèi)源性抗炎介質(zhì)和抗炎性內(nèi)分泌激素引起的抗炎反應(yīng)稱為代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)。如果SIRS和CARS在疾病發(fā)展過程中出現(xiàn)平衡失調(diào)，則會導(dǎo)致多器官功能紊障礙綜合癥(multiple organ dy

32、sfunction syndrome,MODS)。ARDS是MODS發(fā)生時最早受累或最常出現(xiàn)的臟器功能障礙表現(xiàn)。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202239(二)發(fā)病機(jī)制（2）SIRS即指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我(二)發(fā)病機(jī)制（3）炎癥細(xì)胞核炎癥介質(zhì)是啟動早期炎癥反應(yīng)與維持炎癥反應(yīng)的兩個主要因素，在ARDS的發(fā)生發(fā)展中起關(guān)鍵作用。炎癥細(xì)胞產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，最重要的是腫瘤壞死因子- (TNF-)、白細(xì)胞介素-1(interleukin-1，IL-1)，導(dǎo)致大量中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、激活，并通過“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶和炎性介質(zhì)，引起靶細(xì)胞損害，表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管

33、內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白質(zhì)和纖維蛋白的液體滲出至肺間質(zhì)和肺泡，形成非心源性肺水腫，透明膜形成，進(jìn)一步導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202240(二)發(fā)病機(jī)制（3）炎癥細(xì)胞核炎癥介質(zhì)是啟動早期炎癥反應(yīng)與維病理ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷(diffuse alveolar damage),主要表現(xiàn)為肺廣泛性充血水腫和肺泡腔內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ARDS肺臟大體表現(xiàn)為暗紅色或暗紫紅色的肝樣變，重量明顯增加，可見水腫、出血，切面有液體滲出，故有“濕肺之稱

34、。顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)有富含蛋白質(zhì)的水腫液及炎癥細(xì)胞浸潤。約經(jīng)72小時后，由凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)混合形成透明膜，伴灶性或大面積肺泡萎陷。可見型肺泡上皮受損壞死。經(jīng)13周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期?？梢娦头闻萆掀?、成纖維細(xì)胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經(jīng)吸收消散而修復(fù)，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并或繼發(fā)肺部感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202241病理ARDS的病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷(diffuse al病理生理（1）由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)

35、胞損傷，肺泡膜通透性增加，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫；肺表面活性物質(zhì)減少，導(dǎo)致小氣道陷閉和肺泡萎陷不張。通過CT觀察發(fā)現(xiàn)，ARDS肺形態(tài)改變具有兩個特點(diǎn)，一是肺水腫和肺不張在肺內(nèi)呈“不均一”分布，即在重力依賴區(qū)(dependent regions，仰臥位時靠近背部的肺區(qū))以肺水腫和肺不張為主，通氣功能極差，而在非重力依賴區(qū)(non-dependent regions，仰臥位時靠近胸前壁的肺區(qū))的肺泡通氣功能基本正常；二是由于肺水腫和肺泡萎陷，使功能殘氣量和有效參與氣體交換的肺泡數(shù)量減少，因而稱ARDS患者的肺為“嬰兒肺(baby lung)”或“小肺(small lung)”。上述病理和肺形態(tài)改變可

36、引起嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)分流和彌散障礙，造成頑固性低氧血癥和呼吸窘迫。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202242病理生理（1）由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡病理生理（2）呼吸窘迫的發(fā)生機(jī)制主要有：低氧血癥刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；肺充血、水腫刺激毛細(xì)血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，導(dǎo)致呼吸窘迫。由于呼吸的代償，PaCO2最初可以降低或正常。極端嚴(yán)重者，由于肺通氣量減少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲勞，可發(fā)生高碳酸血癥。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202243病理生理（2）呼吸窘迫的發(fā)生機(jī)制主要

37、有：睡眠呼吸暫停綜合癥急臨床表現(xiàn)ARDS大多數(shù)于原發(fā)病起病后72小時內(nèi)發(fā)生，幾乎不超過7天。除原發(fā)病的相應(yīng)癥狀和體征外，最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸增快，并呈進(jìn)行性加重的呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸困難的特點(diǎn)是呼吸深快、費(fèi)力，患者常感到胸廓緊束、嚴(yán)重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202244臨床表現(xiàn)ARDS大多數(shù)于原發(fā)病起病后72小時內(nèi)發(fā)生，幾乎不超影像及實驗室檢查X線胸

38、片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的磨玻璃或?qū)嵶兘欔幱埃笃幱爸锌梢娭夤艹錃庹?圖2-14-1)。其演變過程符合肺水腫的特點(diǎn)，快速多變；后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202245影像及實驗室檢查X線胸片睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合圖2-14-1 ARDS患者的X線胸片顯示兩肺廣泛斑片浸潤影睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202246圖2-14-1 ARDS患者的X線胸片顯示兩肺廣泛斑片浸潤動脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，pH升高。根據(jù)動脈血?dú)夥?/p>

39、析和吸入氧濃度可計算肺氧合功能指標(biāo)，如肺泡-動脈氧分壓差P(A-a)O2、肺內(nèi)分流(QS/QT)、呼吸指數(shù) P(A-a) O2/PaO2、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)等指標(biāo)，對建立診斷、嚴(yán)重性分級和療效評價等均有重要意義。目前在臨床上以PaO2/FiO2最為常用。PaO2 的單位采用mmHg，F(xiàn)iO2為以吸入氧濃度(吸入氧分?jǐn)?shù))，如某位患者在吸入40氧氣的條件下，PaO2為80mmHg，則PaO2/FiO2為800.4200mmHg。 PaO2/FiO2 正常值為400500mmHg，300mmHg是診斷ARDS的必要條件?？紤]到ARDS的病理生理特點(diǎn)，新的ARDS柏林定義對監(jiān)測PaO2/F

40、iO2時患者的呼吸支持形式進(jìn)行了限制，規(guī)定在監(jiān)測動脈血?dú)夥治鰰r患者應(yīng)用的呼氣末正壓(PEEP)/持續(xù)氣道內(nèi)正壓(CPAP)不低于5cmH2O。早期由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，pH可高于正常，PaCO2低于正常。后期若出現(xiàn)呼吸肌疲勞或合并代謝性酸中毒，則pH可低于正常，甚至出現(xiàn)PaCO2高于正常。 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202247動脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2降低，pH床邊肺功能監(jiān)測ARDS時血管外肺水增加、肺順應(yīng)性降低，出現(xiàn)明顯的肺內(nèi)右向左分流，但無呼氣流速受限。上述改變，對ARDS疾病嚴(yán)重性評價和療效判斷有一定的意義。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合

41、征10/7/202248床邊肺功能監(jiān)測ARDS時血管外肺水增加、肺順應(yīng)性降低，出現(xiàn)心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查有助于明確心臟情況和指導(dǎo)治療。通過置入Swan-Ganz導(dǎo)管可測定肺動脈楔壓(PAWP)，這是反映左心房壓較可靠的指標(biāo)。PAWP一般18mmHg則支持左心衰竭的診斷?？紤]到心源性肺水腫和ARDS有合并存在的可能性，目前認(rèn)為PAWP18mmHg并非ARDS的排除標(biāo)準(zhǔn)，如果呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)不能完全用左心衰竭解釋時，應(yīng)考慮ARDS診斷。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202249心臟超聲和Swan-Ganz導(dǎo)管檢查心臟超聲和Swan

42、-G【診斷】根據(jù)ARDS柏林定義，滿足如下4項條件方可診斷ARDS。1.明確誘因下1周內(nèi)出現(xiàn)的急性或進(jìn)展性呼吸困難。2.胸部X線平片/胸部CT顯示兩肺浸潤影，不能完全用胸腔積液、肺葉/全肺不張和結(jié)節(jié)影解釋。3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液體負(fù)荷過重解釋。如果臨床沒有危險因素，需要用客觀檢查(如超聲心動圖)來評價心源性肺水腫。4.低氧血癥： 根據(jù)PaO2/FiO2 確定ARDS診斷，并將其按嚴(yán)重程度分為輕度、中度和重度3種。需要注意的是上述氧合指數(shù)中PaO2的監(jiān)測都是在機(jī)械通氣參數(shù)PEEP/CPAP不低于5cmH2O的條件下測得；所在地海拔超過1000m時，需對PaO2/FiO2進(jìn)行校正，校正

43、后的PaO2/FiO2 =(PaO2/FiO2)(所在地大氣壓/760)。輕度：200mmHg PaO2/FiO2 300mmHg中度：100mmHg PaO2/FiO2 200mmHg重度： PaO2/FiO2 100mmHg睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202250【診斷】根據(jù)ARDS柏林定義，滿足如下4項條件方可診斷ARD【鑒別診斷】上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是非特異性的，建立診斷時必須排除大面積肺不張、心源性肺水腫、高原肺水腫、彌漫性肺泡出血等，通常能通過詳細(xì)詢問病史、體檢和X線胸片、心臟超聲及血液化驗等作出鑒別。心源性肺水腫患者臥位時呼吸困難加重，咳粉紅色泡沫樣痰，肺濕啰

44、音多在肺底部，對強(qiáng)心、利尿等治療效果較好；鑒別困難時，可通過測定PAWP、超聲心動圖檢測心室功能等作出判斷并指導(dǎo)此后的治療。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202251【鑒別診斷】上述ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是非特異性的，建立診斷時必【治療】（1）治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病、氧療、機(jī)械通氣以及調(diào)節(jié)液體平衡等。(一)原發(fā)病的治療是治療ARDS首要原則和基礎(chǔ)，應(yīng)積極尋找原發(fā)病灶并予以徹底治療。感染是導(dǎo)致ARDS的常見原因，也是ARDS的首位高危因素，而ARDS又易并發(fā)感染，所以對于所有患者都應(yīng)懷疑感染的可能，除非有明確的其他導(dǎo)致ARDS的原因存在。治療

45、上宜選擇廣譜抗生素。 睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202252【治療】（1）治療原則與一般急性呼吸衰竭相同。睡眠呼吸暫停綜【治療】（2）(二)糾正缺氧采取有效措施盡快提高PaO2。一般需高濃度給氧，使PaO260mmHg或SaO290。輕癥者可使用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機(jī)械通氣。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202253【治療】（2）(二)糾正缺氧睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜【治療】（3）(三)機(jī)械通氣盡管ARDS機(jī)械通氣的指征尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。輕度ARDS患者可試用無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)，無效或病

46、情加重時盡快氣管插管行有創(chuàng)機(jī)械通氣。機(jī)械通氣的目的是提供充分的通氣和氧合，以支持器官功能。由于ARDS肺病變具有“不均一性”和“小肺”的特點(diǎn)，當(dāng)采用較大潮氣量通氣時，氣體容易進(jìn)入順應(yīng)性較好、位于非重力依賴區(qū)的肺泡，使這些肺泡過度擴(kuò)張，造成肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，加重肺損傷；而萎陷的肺泡在通氣過程中仍維持于萎陷狀態(tài)，在局部擴(kuò)張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生剪切力，也可引起嚴(yán)重肺損傷。因此ARDS機(jī)械通氣的關(guān)鍵在于：復(fù)張萎陷的肺泡并使其維持在開放狀態(tài)，以增加肺容積和改善氧合，同時避免肺泡過度擴(kuò)張和反復(fù)開閉所造成的損傷。目前，ARDS的機(jī)械通氣推薦采用肺保護(hù)性通氣策略，主要措施包括合適水平的PEEP和小潮氣量。睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜合征10/7/202254【治療】（3）(三)機(jī)械通氣睡眠呼吸暫停綜合癥急性呼吸窘迫綜【治療】（4）1PEEP的調(diào)節(jié)適當(dāng)水平的PEEP可使萎陷的小氣道和肺泡再開放，防止肺泡隨呼吸周期反復(fù)開閉，使呼氣末肺容量增加，并可減輕肺損傷和肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例，減少肺內(nèi)分流，達(dá)到改善氧合和肺