痙攣的病理和病理生理基礎(chǔ)版課件

1、基本概念運(yùn)動(dòng)控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體。肌肉功能障礙：無(wú)力/麻痹、痙攣/攣縮。上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元綜合癥：運(yùn)動(dòng)控制障礙。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。功能問(wèn)題：活動(dòng)、生活自理、社會(huì)參與障礙。基本概念運(yùn)動(dòng)控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉過(guò)度活躍(over activity：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌

2、肉病理生理狀態(tài)。 肌肉張力過(guò)高(hypertonia)：安靜或運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉緊張度超過(guò)生理水平的肌肉功能狀態(tài)。肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運(yùn)動(dòng)或身肌張力的運(yùn)動(dòng)學(xué)分類(lèi)靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢(shì)以及正常活動(dòng)的基礎(chǔ)。動(dòng)態(tài)肌張力：指人體運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的緊張度，是保證肌肉運(yùn)動(dòng)速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。肌張力的運(yùn)動(dòng)學(xué)分類(lèi)靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張肌張力的神經(jīng)分類(lèi)肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強(qiáng)直肌張力的神經(jīng)分類(lèi)肌源性肌張力肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這

3、種靜態(tài)張力在支配肌肉的神脊髓性肌張力也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。脊髓性肌張力也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上去大腦強(qiáng)直是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)纖維、肌梭、纖維后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進(jìn)消失，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。去大腦強(qiáng)直是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)纖維、肌梭、纖維后刺激肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌肉張力過(guò)高(hypertonia)：安靜或運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉緊張度超過(guò)生理水平的肌肉功能狀態(tài)。以后的研究中，在截癱

4、患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。這種靜態(tài)張力在支配肌肉的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。功能問(wèn)題：活動(dòng)、生活自理、社會(huì)參與障礙。區(qū)域性Regional有學(xué)者認(rèn)為痙攣是相動(dòng)性牽張反射亢進(jìn)，即動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(1)活動(dòng)性過(guò)高狀態(tài)；各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)對(duì)紅核黑質(zhì)的過(guò)度抑制減弱了反射活動(dòng)的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。運(yùn)動(dòng)控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。較重肌強(qiáng)直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有

5、較強(qiáng)的活動(dòng)性。肌肉過(guò)度活躍(over activity：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。Huntington舞蹈癥正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。肌痙攣機(jī)制腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說(shuō)肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙攣機(jī)制腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機(jī)制學(xué)說(shuō)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從

6、中樞神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)脊髓前角的運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，再?gòu)倪\(yùn)動(dòng)細(xì)胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達(dá)肌梭的體系。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。相動(dòng)型核袋纖維針對(duì)肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成弛緩狀態(tài)，調(diào)節(jié)牽張反射。張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動(dòng)，控制緊張性反射。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核團(tuán)發(fā)出纖維到達(dá)牽張反應(yīng)控制障礙？有學(xué)者認(rèn)為痙攣是相動(dòng)性牽張反射亢進(jìn)，即動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(1)活動(dòng)性過(guò)高狀態(tài)；強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(2)活動(dòng)性過(guò)高的狀態(tài)。但是有實(shí)驗(yàn)證實(shí)可以否定肌痙攣是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)所引起的學(xué)說(shuō)。 牽張反應(yīng)控制

7、障礙？有學(xué)者認(rèn)為痙攣是相動(dòng)性牽張反射亢進(jìn)，即動(dòng)態(tài)但是有實(shí)驗(yàn)證實(shí)可以否定肌痙攣是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)所引起的學(xué)說(shuō)。區(qū)域性Regional和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。肌痙攣是在相動(dòng)性牽張反射牽張后即出現(xiàn)肌肉放電；正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體?；旌闲?rigidospasticity)常見(jiàn)于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時(shí)出現(xiàn)。肌電圖的反

8、射性放電狀態(tài)：牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。中樞性損傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來(lái)區(qū)別。中樞性損傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來(lái)區(qū)別。強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(2)活動(dòng)性過(guò)高的狀態(tài)。也有學(xué)者提出運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接合部，從而增加運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（

9、1993年Hallett）。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。Huntington舞蹈癥運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)學(xué)說(shuō)運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)是從中樞直接與運(yùn)動(dòng)細(xì)胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出：痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)細(xì)胞功能亢進(jìn)所致。強(qiáng)直是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能亢進(jìn)所致。 但是有實(shí)驗(yàn)證實(shí)可以否定肌痙攣是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元亢進(jìn)所引起的學(xué)說(shuō)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制也有學(xué)者提出運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接合部，從而增加運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。 和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制也有學(xué)者提出運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至突觸前抑制減弱學(xué)說(shuō)Delwaide提出肌痙攣的原因在

10、于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。 突觸前抑制減弱學(xué)說(shuō)Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前返回抑制學(xué)說(shuō)Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。 返回抑制學(xué)說(shuō)Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、痙攣的常見(jiàn)誘因關(guān)節(jié)快速活動(dòng)各種疼

11、痛各種情緒激動(dòng)和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂痙攣的常見(jiàn)誘因關(guān)節(jié)快速活動(dòng)痙攣的部位分類(lèi)全身性區(qū)域性局灶性痙攣的部位分類(lèi)全身性全身性General全身性General區(qū)域性Regional區(qū)域性Regional局灶性Focal局灶性Focal強(qiáng)直（rigidity ）是依賴(lài)于肌肉長(zhǎng)度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。常見(jiàn)于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時(shí)出現(xiàn)。被動(dòng)活動(dòng)強(qiáng)直肌時(shí)，從運(yùn)動(dòng)開(kāi)始到結(jié)束有始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象lead-pipe phenomenon）或有阻力及無(wú)阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的齒輪現(xiàn)象（cog-wheel phenomenon）。齒

12、輪現(xiàn)象是屈肌與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易體現(xiàn)出齒輪現(xiàn)象。 強(qiáng)直（rigidity ）是依賴(lài)于肌肉長(zhǎng)度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類(lèi)和激肽類(lèi)的免疫機(jī)制有關(guān)。 強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(2)活動(dòng)性過(guò)高的狀態(tài)。相動(dòng)型核袋纖維針對(duì)肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成弛緩狀態(tài)，調(diào)節(jié)牽張反射。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制

13、不存在，出現(xiàn)肌痙攣。中樞性損傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來(lái)區(qū)別。也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。肌肉過(guò)度活躍(over activity：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉功能障礙：無(wú)力/麻痹、痙攣/攣縮。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。多巴胺神經(jīng)細(xì)

14、胞變性原因尚未充分闡明。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)纖維、肌梭、纖維后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但

15、在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。是依賴(lài)于肌肉長(zhǎng)度的牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)。合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。強(qiáng)直的紋狀體-蒼白球病變學(xué)說(shuō)較重肌強(qiáng)直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動(dòng)性。推測(cè)蒼白球在肌強(qiáng)直中起重要作用。 強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(2)活動(dòng)性過(guò)高強(qiáng)直的間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)學(xué)說(shuō) 直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再?gòu)那鹉X下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當(dāng)基底核

16、團(tuán)病變時(shí)，導(dǎo)致間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)，形成蒼白球內(nèi)節(jié)和黑質(zhì)網(wǎng)狀部神經(jīng)亢活動(dòng)增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動(dòng)。對(duì)紅核黑質(zhì)的過(guò)度抑制減弱了反射活動(dòng)的抑制，形成亢進(jìn)狀態(tài)，從而產(chǎn)生強(qiáng)直。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。 強(qiáng)直的間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)學(xué)說(shuō) 直接路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)混合型(rigidospasticity)合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在?；旌闲?rigidospasticity)合并有痙攣和強(qiáng)直特混合型的肌電特征中樞性損

17、傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來(lái)區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙攣是在相動(dòng)性牽張反射牽張后即出現(xiàn)肌肉放電；肌強(qiáng)直是在張力性牽張反射持續(xù)牽張時(shí)肌肉出現(xiàn)同一振幅的放電；混合型張力亢進(jìn)則是牽張后出現(xiàn)高振幅的放電，以后振幅逐漸減少但肌肉放電持續(xù)存在。 混合型的肌電特征中樞性損傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉肌張力異常與代表疾病 種類(lèi)病變部位代表疾病肌痙攣肌強(qiáng)直混合型肌張力減退錐體束損傷錐體外束損傷錐體束和錐體外束損傷反射弧組成部分小腦損傷部分基底核病變腦血管病帕金森病腦血管病、腦外傷多發(fā)神經(jīng)炎脊髓小腦變性Huntington舞蹈癥肌張力異常與代表疾病 種類(lèi)病變部位代表疾病肌

18、痙攣錐體束損傷腦脊髓性肌張力也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上行的沖動(dòng)在脊髓被整合，反射性地通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。脊髓性肌張力也稱(chēng)為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺(jué)神經(jīng)上返回抑制學(xué)說(shuō)Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。 返回抑制學(xué)說(shuō)Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、痙攣

19、的常見(jiàn)誘因關(guān)節(jié)快速活動(dòng)各種疼痛各種情緒激動(dòng)和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂痙攣的常見(jiàn)誘因關(guān)節(jié)快速活動(dòng)全身性General全身性General強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明。可能與自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類(lèi)和激肽類(lèi)的免疫機(jī)制有關(guān)。 強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)

20、節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體。以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)纖維、肌梭、纖維后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。強(qiáng)直的間接路徑活動(dòng)亢進(jìn)學(xué)說(shuō)牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。被動(dòng)活動(dòng)強(qiáng)直肌時(shí)，從運(yùn)動(dòng)開(kāi)始到結(jié)束有始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象lead-pipe phenomenon）或有阻力及無(wú)阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的齒輪現(xiàn)象（cog-wheel phenomenon）?；旌闲蛷埩哼M(jìn)則是牽張后出現(xiàn)高振

21、幅的放電，以后振幅逐漸減少但肌肉放電持續(xù)存在。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)纖維、肌梭、纖維后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)

22、運(yùn)動(dòng)。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。常見(jiàn)于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時(shí)出現(xiàn)。區(qū)域性Regional許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強(qiáng)直混合存在。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再?gòu)那鹉X下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。動(dòng)態(tài)肌張力：指人體運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉的緊張度，是保證肌肉運(yùn)動(dòng)速度、力量

23、和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。肌肉張力過(guò)高(hypertonia)：安靜或運(yùn)動(dòng)時(shí)肌肉緊張度超過(guò)生理水平的肌肉功能狀態(tài)。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。混合型(rigidospasticity)牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。但當(dāng)控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞產(chǎn)生障礙時(shí)，此調(diào)節(jié)機(jī)制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。區(qū)域性Regional伴有靜止性震顫的肌強(qiáng)直狀態(tài)下易體現(xiàn)出齒輪現(xiàn)象。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明。正常人由控制Rensh

24、aw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。較重肌強(qiáng)直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動(dòng)性。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。切斷脊髓后根后肌張力亢進(jìn)消失，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)；合并有痙攣和強(qiáng)直特征的狀態(tài)。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原

25、因尚未充分闡明。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。也有學(xué)者認(rèn)為與谷氨酸類(lèi)和激肽類(lèi)的免疫機(jī)制有關(guān)?；旌闲蛷埩哼M(jìn)則是牽張后出現(xiàn)高振幅的放電，以后振幅逐漸減少但肌肉放電持續(xù)存在。肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(2)活動(dòng)性過(guò)高的狀態(tài)。強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的

26、減弱。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。肌肉過(guò)度活躍(over activity：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)?；旌闲?rigidospasticity)正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。中樞性損傷致肌張力亢進(jìn)的狀態(tài)可從被動(dòng)牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來(lái)區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌電圖的反射性放電狀態(tài)：上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)

27、細(xì)胞功能亢進(jìn)所致。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。切斷后根后仍是肌張力亢進(jìn)狀態(tài)，則是型肌張力亢進(jìn)狀態(tài)。區(qū)域性Regional肌電圖的反射性放電狀態(tài)：強(qiáng)直的紋狀體-蒼白球病變學(xué)說(shuō)肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。強(qiáng)直是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能亢進(jìn)所致。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)

28、調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強(qiáng)直。肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體。功能問(wèn)題：活動(dòng)、生活自理、社會(huì)參與障礙。多巴胺神經(jīng)細(xì)胞變性原因尚未充分闡明。肌痙攣是在相動(dòng)性牽張反射牽張后即出現(xiàn)肌肉放電；Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元聯(lián)合機(jī)制各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作肌強(qiáng)直有可能是包括-機(jī)制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進(jìn)所致（1993年Hallett）。牽張肌肉時(shí)起初有較強(qiáng)的阻力感，繼續(xù)牽張時(shí)阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。病

29、理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。強(qiáng)直（rigidity ）肌肉過(guò)度活躍(over activity：肢體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。Huntington舞蹈癥以后的研究中，在截癱患者中證實(shí)了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。強(qiáng)直是由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能亢進(jìn)所致。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維有相動(dòng)型運(yùn)動(dòng)纖維支配相動(dòng)型核袋纖維，緊張型運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。Renshaw細(xì)胞對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。肌肉過(guò)度活躍(over activity：肢

30、體運(yùn)動(dòng)或身體/心理應(yīng)激時(shí)誘發(fā)速度依賴(lài)性肌肉張力過(guò)高，收縮力過(guò)強(qiáng)，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動(dòng)肢體。痙攣是由脊髓前角細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)細(xì)胞功能亢進(jìn)所致。強(qiáng)直是張力型牽張反射亢進(jìn)，即靜態(tài)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元(2)活動(dòng)性過(guò)高的狀態(tài)。上級(jí)中樞通過(guò)錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細(xì)胞。是運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮通過(guò)纖維、肌梭、纖維后刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，導(dǎo)致?tīng)繌埛瓷淇哼M(jìn)的狀態(tài)。強(qiáng)直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機(jī)制學(xué)說(shuō)區(qū)域性Regional肌電圖的反射性放電狀態(tài)：較重肌強(qiáng)直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強(qiáng)的活動(dòng)性。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方式來(lái)控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來(lái)調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)。也有學(xué)者提出運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元接合部，從而增加運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。正常人由控制Renshaw細(xì)胞的上級(jí)中樞按運(yùn)動(dòng)方